Пример. У больного массой 70 кг на фоне заболевания имеется выра­женная гипокалиемия (калий плазмы 3,2 ммоль/л).

У больного массой 70 кг на фоне заболевания имеется выра­женная гипокалиемия (калий плазмы 3,2 ммоль/л).

Учитывая вышеприве­денную информацию, что общая суточная доза вводимого калия не должна быть более 3 ммоль/кг/сут., рассчитываем высшую суточную дозу: получа­ется 210 ммоль/70 кг/24 часа, а время в/в введения данного количества калия должно быть не менее 10,5 часов (210:20).

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ (калий плазмы более 5,2 ммоль/л) наибо­лее часто наступает при нарушении выделения калия из организма (ОПН) или при массивном выходе данного электролита из повреж­денных клеток: травмы, гемолиз эритроцитов, ожоги, синдром по­зиционного сдавления и т. д.

Кроме этого, возникновение данного синдрома возможно при гипертермии, судорожном синдроме и при применении некоторых препаратов: гепарина, аминокапроновой кислоты и ряда других.

Диагностика гиперкалиемии основывается на наличии этио­логических факторов (травма, ОПНи т. д.), появлении характер­ных изменений сердечной деятельности: синусовая брадикардия (вплоть до остановки сердца) в сочетании с желудочковой экстра-систолией, выраженным замедлением внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости и характерных лабораторных дан­ных (калий плазмы более 5,5 ммоль/л).

На ЭКГ регистрируется высокий, остроконечный зубец Т и уширение комплекса QRS, уменьшение амплитуды зубца Р.

Терапия гиперкалиемии начинается с устранения этиологиче­ского фактора и коррекции ацидоза.

Для коррекции уровня калия можно использовать препараты кальция.

Хорошим средством для перевода избытка плазменного калия внутрь клетки является рас­твор глюкозы (10-15%) с инсулином (1 ЕД на каждые 3-4 г глюко­зы).

Если данные методы не приносят должного эффекта, показан гемодиализ.

КАЛЬЦИЙ (см. табл. 7) составляет примерно 2% массы тела, из них 99% находятся в связанном состоянии в костях и при нормаль­ных условиях в электролитном обмене участия не принимают.

При­мерно 1% кальция находится в растворенном состоянии, 50—60% от этой величины ионизировано.

Данная форма кальция активно уча­ствует в нервно-мышечной передаче импульсов, процессах сверты­вания крови, работе сердечной мышцы, образовании электрическо­го потенциала клеточных мембран и выработке ряда ферментов.

Су­точная потребность — 700—800 мг.

В организм данный микроэле­мент поступает с пищей, выделяется через ЖКТ и с мочой.

Обмен кальция тесно взаимосвязан с обменом фосфора, уровнем белка плаз­мы и рН крови.

Примечание.1 мэкв кальция = 0,5 ммоль, 1 ммоль = 40 мг, 1 г = 25 ммоль.

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ (кальций плазмы менее 2,1 ммоль/л) развивается при гипоальбуминемии, панкреатите, переливании боль­ших количеств цитратной крови, длительно существующих желч­ных свищах, дефиците витамина D, нарушении всасывания в тон­ком кишечнике, после травматических операций и т. д.

Клиниче­ски это проявляется повышением нервно-мышечной возбудимо­сти, появлением парестезии, пароксизмальной тахикардии, тета­нией.

Коррекция гипокальциемии проводится после лабораторно­го определения его уровня в плазме крови внутривенным введени­ем препаратов, содержащих ионизированный кальций: глюконат, лактат, хлорид или карбонат кальция, однако все эти мероприятия небудут иметьэффекта без предварительной нормализации уровня альбумина.

На ЭКГ наблюдается удлинение интервала Q-T и уко­рочение интервала P-Q.

Амплитуда зубца Т снижается.

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ (кальций плазмы более 2,6 ммоль/л) возникает при всех процессах, сопровождающихся усиленным раз­рушением костей (опухоли, остеомиелит), заболеваниях паращитовидной железы (аденома или паратиреоидит), чрезмерном введе­нии препаратов кальция после переливания цитратной крови и т. д.

Клинически данное состояние начинает проявляться повышен­ной утомляемостью, заторможенностью, мышечной слабостью.

При нарастании гиперкальциемии присоединяются симптомы атонии ЖКТ: тошнота, рвота, запоры, метеоризм.

На ЭКГ появляется ха­рактерное укорочение интервала Q-T, появляются нарушения рит­ма и проводимости, синусовая брадикардия, замедляется атриовентрикулярная проводимость, зубец Т может стать отрицатель­ным, двухфазным, сниженным, закругленным.

Лечение заключается в воздействии на патогенетический фак­тор.

При выраженной гиперкальциемии (более 3,75 ммоль/л) тре­буется целенаправленная коррекция.

С этой целью показано вве­дение 2 г динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА), разведенной в 500 мл 5% р-ра глюкозы.

Данный препарат следует вводить в/в, медленно, капельно, 2—4 раза в сутки, под контролем содержания кальция в плазме крови.

МАГНИЙ является внутриклеточным катионом.

Его концентра­ция в плазме в 2,15 раз меньше, чем внутри эритроцитов (см. табл. 7).

Данный микроэлемент оказывает тормозящее влияние на возбуди­мость нервно-мышечной системы и сократимость миокарда, вызыва­ет депрессию ЦНС.

Важная роль принадлежит магнию в фермента­тивных процессах: усвоении кислорода, выработке энергии и т. д. В организм поступает с пищей и выделяется через ЖКТ и с мочой.

Примечание.1 мэкв магния = 0,5 ммоль. 1 ммоль = 24,4 мг. 1 г = 41 ммоль.

ГИПОМАГНИЕМИЯ (магний плазмы менее 0,8 ммоль/л) на­блюдается при циррозе печени, хроническом алкоголизме, остром панкреатите, полиурической стадии ОПН,кишечных свищах, не­сбалансированной инфузионной терапии и т. д.

Клинически дан­ное состояние проявляется повышенной нервно-мышечной возбу­димостью, гиперрефлексией, судорожными сокращениями различ­ных мышечных групп; возможно появление спастических болей ЖКТ, рвоты, диареи.

Лечение заключается в целенаправленном воз­действии на этиологический фактор и назначении под лаборатор­ным контролем солей магния.

ГИПЕРМАГНИЕМИЯ (магний плазмы более 1,2 ммоль/л) раз­вивается при кетоацидозе, повышенном катаболизме, ОПН.

Кли­нически проявляется развитием сонливости и заторможенности, гипотонией и брадикардией, урежением дыхания с появлением при­знаков гиповентиляции.

Лечение заключается в целенаправленном воздействии на этиологический фактор и назначении химического антагониста магния — солей кальция.

ХЛОР является основным анионом внеклеточного простран­ства (см. табл. 6).

Его уровень регулируется альдостероном.

Хлор находится в эквивалентных соотношениях с натрием.

Хлориды ока­зывают осмотический эффект на воду, т. е. она поступает туда, где есть анионы хлора.

В организм ионы хлора поступают в виде хло­ристого натрия, последний диссоциирует в желудке на катионы натрия и анионы хлора.

В последующем натрий служит для обра­зования бикарбоната натрия, а хлор, вступая в соединение с водо­родом, образует соляную кислоту.

Примечание.I мэкв хлора = 1 ммоль = 35,5 мг. 1 г хлора = 28,2 ммоль.

ГИПОХЛОРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (хлор плазмы менее 95 ммоль/л) развивается при длительной рвоте, перитоните, стено­зе привратника, высокой кишечной непроходимости, усиленном потоотделении.

Развитие данного синдрома сопровождается увеличением гидрокарбонатного буфера и появлением алкалоза.

Клинически дан­ное состояние проявляется дегидратацией, нарушениями дыхания ^и сердечной деятельности.

Возможно возникновение судорожного ^или коматозного состояния с летальным исходом.

Лечение заклю­чается в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и проведении под лабораторным контролем инфузионной терапии хлоридами (прежде всего — препараты хлористого натрия).

ГИПЕРХЛОРЕМИЯ (хлор плазмы более 110 ммоль/л) раз­вивается при общей дегидратации, нарушении выведения жид­кости из интерстициального пространства (например, ОПН)уве­личенном переходе жидкости из сосудистого русла в интерстиций (при гипопротеинемии), введении больших объемов жидко­стей, содержащих избыточное количество хлора.

Развитие дан­ного синдрома сопровождается уменьшением буферной емкости крови и появлением метаболического ацидоза.

Клинически данное состояние проявляется развитием отечно­го синдрома (например, интерстициальный отек легких).

Основ­ной принцип лечения — воздействие на патогенетический фактор в сочетании с синдромной терапией.

БИКАРБОНАТНЫЕ АНИОНЫ входят в состав важнейшего гидрокарбонатного буфера внеклеточного пространства.

Концен­трация данного буфера в организме регулируется почечной систе­мой и во многом зависит от концентрации хлора и ряда других ионов.

В артериальной крови уровень гидрокарбонатного буфера составляет 18—23 ммоль/л, в плазме артериальной крови 21—28 ммоль/л, в венозной крови 22—29 ммоль/л.

Уменьшение его концентрации сопровождается развитием метаболического ацидо­за, а увеличение вызывает появление метаболического алкалоза.

Принципы коррекции данных состояний: см. главу 4. КИСЛОТ­НО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ.

Примечание. 1 мэкв гидрокарбоната = 1 ммоль = 80 мг. 1 г гидрокарбоната = 12,5 ммоль.

ФОСФАТ является основным анионом внутриклеточного про­странства (см. табл. 6).

В плазме он находится в виде моногидрофосфатного и гидрофосфатного анионов (норма: 0,65—1,3 ммоль/л).

Главной функцией фосфатов является участие в энергетиче­ском обмене; кроме этого, они принимают активное участие в об­мене белков и углеводов.

Недостаточность данного микроэлемента может возникать при ОПНи длительном голодании, сепсисе, хро­нических заболеваниях ЖКТ, длительном лечении стероидными гормонами, ацидозе и т. д.

Клинически данное состояние проявляется быстрой утомляе­мостью, слабостью, адинамией, гипорефлексией.

Лечение патоге­нетическое.

3.3. ОСНОВНЫЕ ВИДЫ НАРУШЕНИЙ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

При ограничении поступления воды в организм или при на­рушении ее распределения в организме возникает дегидратация.

В зависимости от дефицита жидкости, выделяют легкую, сред­нюю и тяжелую степень дегидратации (Крохалев А. А., 1972; Уилкинсон А. У., 1974).

Легкая степень дегидратации возникает при потере 5—6% жидкости организма (1—2 л), средняя — 5—10% (2-4 л) и тяжелая — более 10% (свыше 4—5 л).

Острая потеря организмом 20 и более процентов жидкости смертельна.