Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника


Респираторный алкалоз




Данное состояние характеризуется снижением уровня рСО2, воз­никающим в результате альвеолярной гипервентиляции.

Этиология.

Основными причинами респираторного алкалоза являются:

1. Травма головного мозга с вовлечением дыхательного центра, ин­фекция, новообразования мозга.

2. Метаболические расстройства (печеночная недостаточность, грамотрицательный сепсис, передозировка салицилатов, лихорадка).

3. Нарушения дыхательной функции легких (пневмония, status asthmaticus1 ст., начальный этап тромбоэмболии легочной артерии, застойная сердечная недостаточность).

4. Длительная ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Патогенез.

На фоне длительной гипервентиляции происходит снижение рСО2 с параллельным повышением рН.

Данный процесс сопровождается снижением концентрации бикарбоната плазмы.

По­теря НСО3- происходит двумя путями: легочным и почечным.

Пер­вый путь начинает работать немедленно в ответ на уменьшение кон­центрации в плазме угольной кислоты.

Уменьшение концентрации НСО, происходит путем буферирования Н+ по следующей схеме:

НСО3 + Н+ + буфер = Н2СО, + буфер

Роль буфера в данной ситуации выполняет гемоглобин.

В ре­зультате буферирования каждое снижение рСО2 на 10 мм рт. ст. сопровождается снижением бикарбоната в плазме на 2-3 ммоль/л.

Таким путем организм может произвести снижение НСО3- не бо­лее, чем на 4—5 ммоль/л.

Если гипервентиляционный синдром дер­жится более нескольких часов и потеря СО2 легочным путем про­должается, то включается второй этап компенсации алкалоза.

Он протекает длительно и проявляется включением механизмов по­давления синтеза почками НСО3" и экскреции Н+.

Происходит уси­ление экскреции НСО,- за счет снижения его канальцевой реаб-сорбции.

Данный путь компенсации является более мощным, чем через дыхательную систему и выраженность снижения уровня би­карбоната в плазме может составлять до 5 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения рСО2.

Сочетание описанной последовательности компенсации довольно часто позволяет организму восстановить рН до нормальных величин.

Однако если этого не происходит и алкалоз продолжает нарас­тать, формируется увеличение сродства гемоглобина к кислороду, диссоциация оксигемоглобина замедляется и вызывает развитие тка­невой гипоксии и метаболического ацидоза.

Основные показатели выраженности различных степеней рес­пираторного алкалоза представлены в табл. 13.

Таблица 13. Основные показатели выраженности различных степеней респираторного алкалоза (средние сводные данные).

Основные показатели КЩС Компенсированное состояние Субкомпенсированный алкалоз Декомпенсированныйалкалоз
РН 7,40 7,44 7,31
BE, ммоль/л 0,0 - 3
раСО2, мм рт. ст.
АВ, ммоль/л
SB, ммоль/л
ВВ, ммоль/л

Объяснения к табл. 13.

Гипервентиляция при субкомпенсированном состоянии приводит к уменьшению РaСО, в плазме крови; параллельно этому процессу идет снижение уровня бикарбонатов (АВ, SB, ВВ), уровень BE остается в пределах нормы.

Для декомпенсированного состояния ха­рактерным является дальнейшее «вымывание» СО2 из плазмы крови (PaСО2 18 мм рт. ст.) при параллельном развитии тканевой гипоксии и метаболи­ческого ацидоза (см. выше).

Это находит отражение в, казалось бы, пара­доксальном умеренном смещении рН и BE в сторону ацидоза.


Поделиться:

Дата добавления: 2015-01-29; просмотров: 93; Мы поможем в написании вашей работы!; Нарушение авторских прав





lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2024 год. (0.007 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты