Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Этиология.

Читайте также:
  1. Астенический синдром. Клиника, этиология. Соматогенная астения.
  2. Грипп. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Особенности клинического течения в возрастном аспекте. Лабораторная диагностика. Лечение. Показания к госпитализации.
  3. Дизентерия. Этиология. Эпидемиология. Патогенетические механизмы развития синдрома токсикоза. Клиника типичной формы дизентерии.
  4. Дифтерия. Этиология. Эпидемиология. Особенности течения на современном этапе. Классификация клинических форм. Задачи участкового врача по профилактике.
  5. Инфекционный мононуклеоз. Этиология. Эпидемиология. Клинические признаки болезни. Дифференциальный диагноз. Показания к госпитализации. Лечение.
  6. Кишечный синдром при инфекционных заболеваниях у детей. Этиология. Клинико-диагностические критерии.
  7. Коклюш. Этиология. Эпидемиологические особенности. Патогенез. Клинические признаки болезни. Диагностика. Показания к госпитализации.
  8. Корь. Этиология. Эпидемиология. Клинические проявления болезни по периодам. Классификация клинических форм, их характеристика. Лечение на дому. Показания к госпитализации.
  9. Менингококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинические формы и их характеристика. Методы диагностики.
  10. Неврит VII нерва. Этиология. Клиника в зависимости от уровня поражения. Лечение. Оказание первой помощи больному с эпилептическим припадком.

Причины декомпенсации сахарного диабета:

1. Несвоевременное обращение больного с начинающимся инсулинозависимым сахарным диабетом к врачу или запоздалая его ди­агностика (жажда, полиурия, похудание).

2. Ошибки в инсулинотерапии.

3. Неправильное поведение и отношение больного к своему заболе­ванию (нарушение диеты, прием алкоголя, самовольное измене­ние дозы инсулина и т. д.).

4. Острые заболевания (особенно гнойные инфекции).

5- Физические и психические травмы, беременность, операции.

Патогенезопределяется инсулиновой недостаточностью, т. е. несоответствием между выработкой эндогенного или доставкой эк­зогенного инсулина и потребностью в нем организма, и резкой ак­тивацией контринсулярных гормональных влияний.

Образуется фе­номен — энергетическое голодание при избыточном содержании в крови и внеклеточной жидкости источника энергии — глюкозы.

Из­быточное накопление неутилизированной глюкозы повышает осмолярность плазмы, в результате этого часть интерстициальной, а затем и внутриклеточной жидкости и содержащиеся в ней микроэлементы переходят в сосудистое русло, это вызывает развитие кле­точной дегидратации и уменьшение внутриклеточного содержания электролитов (в первую очередь калия).

При превышении почеч­ного порога проницаемости для глюкозы развивается глюкозурия возникает осмотический диурез, и в итоге формируется общая тя­желая дегидратация, дизэлектролитемия, гиповолемия, происходит сгущение крови, нарушение ее реологии, наблюдается усиление тромбообразования.

Уменьшается объем почечной перфузии.

Дан­ный патологический каскад, связанный с высоким уровнем глюко­зы в крови, условно можно назвать первым звеном патогенеза при декомпенсации сахарного диабета.

Второе условное звено связано с избыточным накоплением ке­тоновых тел, т. е. с кетозом, а затем и кетоацидозом.

Как было ска­зано ранее, в организме накапливается избыток глюкозы на фоне недостатка инсулина.

В ответ на энергетическое голодание организм отвечает увеличением окисления свободных жирных кислот (СЖК) и повышением образования конечного продукта липидного окисле­ния — ацетил-СоА, что при нормальных условиях должно нормали­зовать выработку АТФ в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса), однако продукты полураспада СЖК и избыток самого ацетил-СоА нарушают его поступление в цикл Кребса, что блокирует выра­ботку энергии.



В крови накапливается большое количество невос­требованного ацетил-СоА.

В печени путем простых химических превращений из ацетил-СоА начинают образовываться кетоновые тела, к которым относят ацетоацетат (ацетоуксусная кислота), бета-оксибутират (бета-оксимасляная кислота) и ацетон.

Они в норме образуются и утилизиру­ются анаэробным гликолизом в мышцах, что дает примерно 1-2% суммарной энергии, вырабатываемой в организме, однако при их избытке (кетоновые тела) и отсутствии инсулина, мышцы не могут полностью утилизировать кетоновые тела.

Возникает кетоз.

Кето­новые тела, обладая свойствами слабых кислот, приводят к накоп­лению в организме ионов водорода и снижению концентрации ио­нов гидрокарбоната натрия, в результате чего развивается метаболи­ческий ацидоз (при выраженном кетоацидозё рН плазмы крови уменьшается до 7,2—7,0).

Таким образом, при диабетическом кетоацидозё дефицит инсу­лина и избыточная секреция контринсулярных гормонов приводят к тяжелейшим метаболическим нарушениям, в основном — к ацидозу, гиперосмолярности плазмы, к клеточной и общей дегидратации с по­терей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция и бикарбона­тов.


Дата добавления: 2015-01-29; просмотров: 26; Нарушение авторских прав


<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Патогенез. В основе острого гипокортицизма лежит декомпен­сация всех видов обмена и процессов адаптации, связанная с пре­кращением секреции гормонов коры | Клиника. Кетоацидотическая диабетическая кома развивается медленно, постепенно.
lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2017 год. (0.009 сек.) Главная страница Случайная страница Контакты