Токсическое действие.

Психотропное и нейротоксическое, обу­словленное торможением ЦНС, ослаблением процессов возбужде­ния подкорковых образований, торможением вставочных нейро­нов спинного мозга и таламуса (центральная миорелаксация).

Клинические признакии диагностика аналогичны вышеизло­женным при отравлении барбитуратами.

Неотложная помощьтакже аналогична вышеизложенной, за исключением небольшого нюанса — форсированный диурез про­изводится без ощелачивания плазмы.

16.2.3. Отравленияфосфорорганическими соединениями

Фосфорорганические соединения (ФОС) широко распростра­нены в быту и сельском хозяйстве в качестве средств для борьбы с домашними насекомыми, для обработки растений, борьбы с экзопаразитами животных и т. д.

Из химических особенностей данных веществ следует обра­тить внимание на их высокий коэффициент распределения между маслом и водой, что обусловливает их свободное проникновение через неповрежденную кожу, биологические мембраны, гематоэнцефалический барьер.

В повседневной работе токсикологических отделений наиболее часто встречаются бытовые пероральные отравления (случайные или предна­меренные) карбофосом, дихлофосом, хлорофосом, а производственные отравления чаще бывают ингаляционными.

Перкутанные отравления в мирное время представляют собой казуистические случаи.

Патогенез.ФОС нарушают или блокируют функцию холинэстеразы (ХЭ), образуя устойчивый к гидролизу фосфорилированный фермент, неспособный реагировать с молекулами ацетилхолина (АХ), вследствие чего АХ, являющийся медиатором при пере­даче возбуждения в синапсах, перестает своевременно разрушаться и накапливается на постсинаптической мембране, вызывая ее стой­кую деполяризацию, что клинически проявляется формированием четырех специфических эффектов: мускариноподобного, никотиноподобного, курареподобного и центрального действия.

1. Мускариноподобный эффектсвязан с возбуждением М-холинорецепторов. Клинически это проявляется обильным потоотделе­нием, саливацией, бронхореей, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, миозом.

2. Никотиноподобный эффектсвязан с возбуждением Н-холинорецепторов и клинически проявляется гиперкинезами и судорогами.

3. Курареподобный эффектпроявляется развитием периферических параличей.

4. Центральное действиеФОС проявляется развитием клонических и тонических судорог, психических нарушений.

Клиника.При пероральном отравлении ФОС выделяют три стадии отравления.

I стадия (стадия возбуждения)наблюдается у больных через 15—20 мин. после приема ФОС.

Появляется психомоторное возбу­ждение, головокружение, головная боль, тошнота, иногда рвота.

Объективно отмечаются умеренный миоз, потливость, саливация, иногда присоединяются явления умеренно выраженной бронхореи.

Появляются рвота, спастические боли в животе.

АД повышено, уме­ренная тахикардия.

II стадия (стадия гиперкинезов и судорог)развивается примерно через 1 —2 часа после приема ФОС (время ее наступления во многом зависит от количества попавшего внутрь вещества).

Специфические признаки отравления достигают своего максимума и создают яркую клиническую картину.

Больной предъявляет жалобы на общее пло­хое самочувствие, самопроизвольные мышечные подергивания, на­рушенное зрение, затрудненное дыхание, слюнотечение, профузную потливость, учащенное мочеиспускание, болезненные тенезмы.

Характерное для начала заболевания возбуждение сменяется сту­пором, затем сопором, вплоть до развития коматозного состояния.

При осмотре отмечаются значительный миоз,реакция зрачков на свет отсутствует.

Грудная клетка ригидная, ее экскурсия ограниче­на.

Гипергидроз достигает своего максимального развития— больно­го буквально заливает слюной, аускультативно определяется боль­шое количество проводных влажных хрипов в результате гиперсек­реции трахеобронхиального дерева.

Характернейшим признаком дан­ной стадии заболевания является появление миофибрилляцийвначале в области лица, шеи, мышц груди, предплечий и голеней, а в после­дующем и в остальных группах мышц (аналогичную миофибрилляцию можно наблюдать у больных в операционной, при в/в введении миорелаксантов короткого действия при вводном наркозе).

Периоди­чески развиваетсяобщий гипертонус с переходом в тонические судо­роги.

На фоне имеющейся исходной тахикардии начинает развивать­ся тенденция к отчетливой брадикардии.

Повышение АД достигает максимального уровня (250/160 мм рт. ст.), затем возможно падение сердечно-сосудистой деятельности и развитие коллаптоидного со­стояния.

Отмечаются учащенное мочеиспускание, болезненные тенезмы, непроизвольный жидкий стул.