Примечание. Иридоциклит — воспалительное заболевание радужной оболочки (ирит) в сочетании с воспалением цилиарного тела (циклит).

Иридоциклит — воспалительное заболевание радужной оболочки (ирит) в сочетании с воспалением цилиарного тела (циклит).

Неотложная помощь.

Главная цель — снизить внутриглазное давление и нормализовать кровообращение в глазу для восста­новления питания сетчатки и зрительного нерва.

Для этого на­значают 1% р-р пилокарпина через каждые 15, затем 30 мин. по 2 капли, подкожно вводят промедол.

Внутрь дают 40—60 мг фуросемида.

Рекомендуется введение седативных средств.

Если при ле­чении в течение 3—4 часов нет эффекта, то рекомендуется в/м ввести «литическую смесь» (1 мл 2,5% р-ра аминазина, 1 мл 2,5% пипольфена, 1 мл 2% р-ра промедола).

Показана дача солевого слабительного, горячие ножные ванны.

Госпитализация в специа­лизированный стационар.

ЛИТЕРАТУРА

Бирич Т. В. Ожоги глаз. — Мн.: Беларусь, 1979. — 144 с. Волков В. В., Трояновский Р. Л. Новые аспекты патогенеза, ле­чения и профилактики отслойки сетчатки — в кн. «Актуальные проблемы офтальмологии». — М.: 1981. — С. 140—171. ■ Волков В. В., Шиляев В. Г. Комбинированные поражения глаз. —

Л., 1976.- 157 с.

4. Джалиашвили О. А., Горбань А. И. Первая помощь при острых заболеваниях и повреждениях глаза. — Л.: Медицина, 1985 — 256 с.

5. Лебехов П. И. Неотложная доврачебная помощь при заболева­ниях и повреждениях глаз. Изд. 2-е, перераб. и дополн. — Л.: Медицина, 1982. — 144 с: ил.

6. Неотложная помощь в офтальмологии. Учебное пособие для интернов, врачей и студентов. / Н. А. Юшко, Л. А. Каленич, Л. И. Пескова, Н. И. Кучерявый. — Краснодар. 1980. — 86 с!

7. Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь: Справочник. / Г. Я. Авруцкий, М. И. Балаболкин, 3. С. Бар-каган и др.; Под ред. Е. И. Чазова. — М.: Медицина, 1989 — С. 241-243.

8. Нестеров А. П. Первичная глаукома. 2-е изд. — М.: Медицина 1982. - 288 с.

9. Преображенский П. В., Шостак В. И., Балашевич Л. И. Свето­вые повреждения глаз. — Л.: Медицина, 1986. — 200 с.

10. Справочник практического врача. / Ю. Е. Вельтищев, Ф. И. Ко­маров, С. М. Навашин и др.; Под ред. А. И. Воробьева; Сост.

B. И. Бородулин. 4-е изд., перераб. и доп. — М.: Баян, 1992 —

C. 549-561.

ГЛАВА 21.

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В АЛЛЕРГОЛОГИИ

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ АЛЛЕРГОЛОГИИ

Аллергиейназывается состояние повышенной чувствительно­сти организма к различным веществам в ответ на повторный с ни­ми контакт, в основе которого лежат иммунологические механиз­мы, приводящие к повреждению тканей.

Этиологическим фактором аллергических заболеваний являют­ся аллергены— вещества макромолекулярной структуры, преиму­щественно белковой природы, однако аллергическую реакцию мо­гут вызывать и вещества, не обладающие антигенными свойства­ми, но способные приобретать их при попадании в организм и соединении с белками тканей. Эти вещества называются гаптенами, к ним относят лекарственные препараты, простые химические вещества, полисахариды клеточных мембран микроорганизмов.

В настоящее время выделяют две группы аллергенов: неинфек­ционные(пыльца, пищевые, бытовые, лекарственные, инсектные, промышленные и др.) и инфекционные(аллергены бактерий, виру­сов, грибов, простейших и гельминтов).

Поступление аллергена в организм вызывает развитие сенси­билизации — иммунологически опосредованного увеличения чув­ствительности к аллергену, обусловленного выработкой антител или продукцией сенсибилизированных лимфоцитов.

В связи с этим при­нято выделять гуморальный (В-зависимый) и клеточный (Т-зависимый) типы аллергических реакций.

Аллергические реакции под­разделяются на истинные и псевдоаллергические.

В развитии истинной аллергической реакции выделяют три стадии:

1. Иммунологическая стадия,в ходе которой происходит выработ­ка и накопление антител или сенсибилизированных лимфоци­тов и соединение их с повторно поступающими или персистирующими в организме аллергенами.

2. Патохимическая стадия,характеризующаяся образованием и вы­свобождением в ходе иммунной реакции биологически актив­ных веществ.

3. Патофизиологическая стадия,являющаяся стадией клинических проявлений патогенного действия образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.

В зависимости от вида иммунных реакций, выделяют четыре типа повреждения тканейпри аллергических реакциях.

Реагиновый тип повреждения тканей (I тип, атопический, аллер­гическая реакция немедленного типа).

В основе его развития лежит немедленный выброс в кровоток биологически активных веществ (БАВ) — гистамина, серотонина, нейтрофильного и эозинофильного хемотаксических факторов, тромбоцитактивирующего фактора и др., в ответ на повторное поступление аллергена в организм.

Часть БАВ выделяется позже в связи с их замедленной диффузией из гра­нул или образованием только после активизации клеток (гепарин, медленно действующая субстанция анафилаксии).

Эффект БАВ про­является спазмом гладкой мускулатуры, сокращением посткапил­лярного сфинктера при одновременном расширении прекапиллярного, с увеличением проницаемости сосудистой стенки и развитием интерстициального отека и воспаления.

Первыми на поступление аллергена реагируют дыхательные пути, кишечник, кожа, что кли­нически проявляется бронхоспазмом, ринитом, конъюнктивитом, диареей, отеком эпидермиса и сосочкового слоя дермы, кожным зудом.

Реагиновый тип повреждения тканей является основой разви­тия таких заболеваний как анафилактический шок, крапивница и отек Квинке, инсектная аллергия, некоторые формы лекарствен­ной и пищевой аллергии, атопическая бронхиальная астма и поллиноз.

Цитотоксический тип повреждения тканей (II тип).

Основой его развития является появление в организме клеток с измененными компонентами клеточной мембраны.

Приобретение клетками аутоаллергических свойств чаще всего связано с действием на клетки различных химических веществ, лекарственных препаратов.

Медиа­торами данного типа аллергических реакций являются компоненты комплемента, лизосомальные ферменты, супероксидный анион-ра­дикал.

Цитотоксический тип повреждения тканей наблюдается при лекарственной тромбоцитопении, агранулоцитозе, гемолитической анемии.

Иммунокомплексный тип повреждения тканей (III тип, фено­менАртюса).

В основе его развития лежит образование патогенных иммунных комплексов, которые фиксируются на эндотелии сосу­дов микроциркуляторного русла, следствием чего является разви­тие аллергического васкулита.

Повреждение стенки сосудов вызы­вает активацию фактора Хагемана и калликреин-кининовой систе­мы, что в конечном итоге приводит к развитию иммунокомплексного васкулита и тромбоза в сосудах микроциркуляторного русла.

Особенно выраженные изменения развиваются в тех органах и тка­нях, проницаемость стенок сосудов которых исходно повышена (преимущественные пути выведения циркулирующих иммунокомплексов в норме) — клубочковый аппарат почек, альвеолы, сосуды кожи.

Классическим примером данного типа аллергической реакции являются сывороточная болезнь и аллергический васкулит.