Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника


Наследование групп крови





Группы крови отца


Группы крови матери


 

 

 

 

 

О А В АВ О Л В 1 АВ
О О или А О или В А или В
О или А О или А О, или А, или В, или АВ А, или В, или АВ
О или В О, или А, или В, или АВ О или В А, или В, или АВ
А или В А, или В, или АВ А, или В, или АВ А, или В, или АВ

Кроме того, установлена прямая связь между определенными группами крови и предрасположением к некоторым заболеваниям, например, язва двенадцатиперстной кишки значительно чаще встречается у людей, имеющих группу О.

Как правило, реципиенту медленно вводят (не больше 100 см* крови в 3 мин) 100—200 еж3, редко 500 см3—1 дм3. Перелитая кровь на 10—12 дней повышает свертывание крови у реципиента.

20000 18000 16000 1WO 12000 10000 8000 6000 4000 2000
в 1

Лейкоциты. Лейко­цитами называются бес- 22000 цветные ядерные клетки крови. У взрослого человека

крови содержится

6—8 тысяч лейкоцитов. По форме клетки и ядра они делятся на следующие ви­ды: нейтрофилы, базофилы, эозинофилы, лимфоциты и моноциты.

У новорожденных в 1 мм3 крови содержится 10—30 тыс. лейкоцитов. Наиболь­шее количество лейкоцитов у детей в 2—3 месяца, а за­тем оно постепенно волно­образно уменьшается и до­ходит до уровня взрослых к 10—11 годам.

1224234567 23 5 3691223456789101112131415
Часы Дни. Недели Месяцы Годы Рис. 48. Возрастные изменения количества лейкоцитов: / — общее количество лейкоцитов, 2 — грануло-циты, 3 — лимфоциты, 4 — моноциты

До 9—10 лет относи­тельное содержание ней­трофилов значительно мень­ше, чем у взрослых, а коли­чество лимфоцитов резко увеличено до 14—15 лет.

До 4 лет абсолютное ко­личество лимфоцитов пре­вышает количество нейтрофилов примерно в 1,5—2 раза, с 4 до 6 лет сначала количество нейтрофилов и лимфоцитов сравнивается, а затем количество иейтрофилов начинает превышать количество лимфоцитов, и с 15 лет их отношение приближается к нормам взрослых (рис. 48). Лейкоциты живут до 12—15 дней.

В отличие от эритроцитов содержание лейкоцитов сильно ко­леблется. Различают увеличение общего количества лейкоцитов — лейкоцитоз и уменьшение — лейкопению. Лейкоцитоз наблюдается у здоровых людей при мышечной работе, в первые 2—3 часа после приема пищи и у беременных.

У лежащего человека лейкоцитоз в 2 раза больше, чем у стоячего.

Лейкопения бывает при действии ионизирующего облучения. При некоторых заболеваниях изменяется относительное содержа­ние разных форм лейкоцитов.


Значительное относительное увеличение числа лимфоцитов обо­значается как лимфоцитоз, моноцитов — моноцитоз, эозинофилов — эозинофилия, базофилов — базофилия, нейтрофилов — нейтрофилия. Например, при туберкулезе наблюдается лимфоцитоз.

В лейкоцитах есть антигены, отличающиеся от агглютиногенов. У каждого человека их не больше четырех. Когда" донор и реци­пиент имеют 3—4 разных лейкоцитарных антигена кровь абсо­лютно несовместима, а при разнице в 1—2 относительно совме­стима.

У здоровых людей увеличение количества лейкоцитов при мы­шечной работе (миогенный лейкоцитоз) непродолжительно и состоит из трех фаз. После кратковременной мышечной работы наблюдается незначительный лейкоцитоз — до 8—10 тыс. в 1 лш3, относительное содержание лимфоцитов увеличено — лимфоцитарная фаза. После продолжительной мышечной работы лейкоцитоз возрастает до 12—18 тыс. в 1 мм3, увеличено относительное коли­чество нейтрофилов, уменьшено количество лимфоцитов и эозинофилов — нейтрофильная фаза. После длительной интенсивной мышечной работы может наступить так называемая интоксикаци­онная фаза, которая в свою очередь распадается на 2 последова­тельно протекающих типа. При регенеративном типе лейкоцитоз доходит до 40—50 тыс. в 1 мм3, количество лимфоцитов умень­шается ниже 10%, эозинофилы исчезают, резко возрастает коли­чество молодых нейтрофилов. При дегенеративном типе наблю­дается лейкопения, особенно уменьшается количество лимфоцитов и появляются перерожденные формы лейкоцитов.

У детей 10—12 лет миогенный лейкоцитоз отличается от лей­коцитоза взрослых тем, что в первой фазе сильнее лимфоцитоз, который имеется и во второй фазе, характеризующейся меньшим увеличением количества молодых неитрофилов. В третьей фазе у них отсутствует лимфопения, а количество эозинофилов умень­шается менее резко.

Так как в первой фазе в 13—15 и 16—18 лет увеличивается количество лимфоцитов и неитрофилов, то первые две фазы мио-генного лейкоцитоза смешаны, но в 19—23 года уже хорошо вы­ступает нейтрофильная фаза.

В 13—15 и 16—18 лет отмечаются индивидуальные колебания количества лейкоцитов после мышечной работы. Количество лей­коцитов увеличивается, уменьшается или остается без изменения. С 19—23 лет количество лейкоцитов после мышечной работы почти всегда значительно увеличивается. При утомлении наблюдается разрушение лейкоцитов.

У большинства детей до 12 лет учебная нагрузка вызывает лейкоцитоз (нейтрофилию и лимфоцитоз).

Функция лейкоцитов состоит прежде всего в их участии в им­мунитете— невосприимчивости организма к определенным зараз­ным заболеваниям и определенным ядам.

Лейкоциты обеспечивают клеточную защиту, или фагоцитоз, и химическую защиту организма.


Фагоцитоз — поглощение и внутриклеточное переваривание, открытое И. И. Мечниковым, состоит в том, что лейкоциты (моно­циты, нейтрофилы) захватывают и посредством ферментов пере­варивают микробы, омертвевшие клетки организма и чужеродные вещества. После фагоцитоза лейкоциты передвигаются на поверх­ность слизистых оболочек или к выделительным органам и выбра­сываются из организма.

Фагоцитоз осуществляют не только лейкоциты, но и родствен­ные им клетки ретикуло-эндотелиальной системы, составляющие соединительнотканую основу костного мозга, селезенки, лимфати­ческих узлов, клетки капилляров печени и сосудистых сплетений головного мозга. У новорожденных фагоцитоз в 2 раза меньше, чем у взрослых. С возрастом он увеличивается.

Умеренные физические упражнения повышают фагоцитарную активность лейкоцитов, а значительные — понижают ее.

Химическая защита производится лейкоцитами и клетками ретикуло-эндотелиальной системы, вырабатывающими особые за­щитные вещества, или антитела. У новорожденных мало антител.

Антитела делятся на нейтрализующие яды, растворяющие, осаждающие и склеивающие микробы, а также подготавливающие их к перевариванию фагоцитами.

Различают врожденный и приобретенный иммунитет. Врож­денным иммунитетом организм обладает с рождения. Например, человек не может заболеть чумой, которой болеет рогатый скот. Приобретенный иммунитет делится на активный и пассивный. Активный иммунитет к определенному заболеванию образуется после введения в организм вакцины. Вакцина состоит из убитых или живых, но сильно ослабленных микробов, вызывающих опре­деленную болезнь, которые вводятся через кожу, дыхательный аппарат, пищеварительный канал или в мышцы. В ответ на вве­дение вакцины, или прививку, организм приобретает способность производить фагоцитоз этих микробов и вырабатывать антитела, которые действуют только на введенные микробы.

Если вакцина содержит один вид микробов, она называется моновакциной, а если несколько видов микробов, вызывающих разные заболевания, — поливакциной.

В ответ на введение определенного яда организм вырабаты­вает антитело — противоядие, которое нейтрализует действие этого яда. Таким путем можно сделать организм человека невосприимчи­вым к определенному заболеванию, или к определенному яду, т. е. произвести профилактику — предупреждение определенного забо­левания или отравления. Например, делают прививку против оспы. Следует также учесть, что благодаря образованию антител во время болезни человек, перенесший определенное заболевание, становится невосприимчивым к повторению этого заболевания на некоторое время, в некоторых случаях на несколько десятков лет.

Если человек заболел и его организм сам не справляется с об­разованием необходимых антител, можно ввести ему готовые антитела (пассивный иммунитет). В этом случае вводится


содержащая антитела сыворотка — плазма, лишенная фибриногена. Ее получают от животного или человека, переболевшего этой бо­лезнью (лечебная сыворотка); при ранении вводят противостолб­нячную сыворотку.

Тромбоциты. Тромбоцитами называют мельчайшие безъядерные пластинки протоплазмы. У взрослых в 1 мм3 крови со­держится 200—400 тыс. тромбоцитов, у детей до 1 года — 160—330 тыс.; от 3 до 4 лет — 350—370 тыс. Тромбоциты живут 4—5 и не более 8—9 дней. В составе сухого остатка тромбоцитов 16—19% липидов, большей частью фосфатидов. В них содержатся протеолитические ферменты, серотонин, факторы свертывания крови и ретрактин. Увеличение количества тромбоцитов обозна­чается как тромбоцитоз, а уменьшение — тромбопения.

Тромбоцитоз наблюдается при мышечной работе. Если работа кратковременная, тромбоцитоз вызывается сокращением селезенки, из которой тромбоциты поступают в кровь. При длительной интен­сивной мышечной работе число тромбоцитов увеличивается в цир­кулирующей крови в 2—3 раза не только благодаря их выходу из депо, но и вследствие усиленного кроветворения. При кратко­временной мышечной работе тромбоцитоз совпадает с лимфоцитарной фазой лейкоцитоза, а при длительной — с нейтрофильной.

С 2 до 4 часов ночи содержание тромбоцитов в крови снижа­ется, а днем возрастает. Питание белками и жирами и процесс пищеварения вызывают тромбопению. Она наблюдается у женщин во время менструации, когда число тромбоцитов в крови умень­шается в 2—5 раза, а также при недостатке в пище витаминов А и группы В, и особенно после действия больших доз ионизирую­щего облучения.

Отчетливого изменения количества тромбоцитов после 4 лет не установлено.

Кроветворные органы.У взрослого человека кроветворение про­исходит в красном костном мозге черепа, грудины, ребер, позвон­ков, таза и эпифизов трубчатых костей. Лимфоциты образуются в селезенке и лимфатических узлах.

При тяжелом малокровии, вызванном большими кровопотерями и гемолизом, .кроветворение меньше. Если во вдыхаемом воздухе длительно увеличено содержание кислорода, образование эритроцитов уменьшается, если же уменьшается содержание кис­лорода, то оно возрастает. При естественном разрушении эритро­цитов или небольшом гемолизе продукты распада эритроцитов возбуждают красный мозг и увеличивают кроветворение.

Образование эритроцитов возбуждается особым веществом, которое получается при взаимодействии ферментоподобного ве­щества, образуемого в слизистой оболочке желудка, с витами­ном B12, поступающим с пищей. Вещества, усиливающие крове­творение, образуются и в печени. Нервная система регулирует кроветворение.

У детей восстановление (регенерация) форменных элементов крови совершается значительно быстрее, чем у взрослых.


У новорожденных кроветворение происходит в красном кост­ном мозге, находящемся во всех костях. Система органов кро­ветворения грудных детей сильно развита, поэтому в их крови имеются молодые формы эритроцитов и лейкоцитов.

Уже на первом году жизни начинается замена части красного костного мозга жировым. Особенно быстро она происходит в боль­шой берцовой и бедренной костях, а наиболее медленно в позвон­ках. К 5 годах это превращение красного костного мозга в жировой заметно проявляется. В берцовой кости к 8 годам половина красного костного мозга заменена жировым. К 12—15 годам уве­личивается переход к типу кроветворения взрослых, а к 18—20 го­дам оно становится таким же, как у взрослых. После рождения селезенка быстро растет. Ее вес" удваивается к 5 месяцам, утраивается к 1 году и к 10—-12 годам увеличивается в 10 раз.

У детей функция органов кроветворения легко нарушается и возвращается к зародышевому типу. У них наблюдается более интенсивное кроветворение, чем у взрослых. С возрастом интен­сивность образования форменных элементов крови постепенно уменьшается.

Свертывание крови.Образование тромба — кровяного сгустка при повреждении кровеносных сосудов — очень сложный процесс, в котором участвуют многочисленные ферменты и белки, находящиеся в тромбоцитах и в плазме крови. Все они называются факторами свертывания крови. Факторы, находящиеся в плазме, обо­значаются римскими цифрами, а факторы тромбоцитов — араб­скими.

Свертывание крови происходит в три фазы. В первой, самой
сложной, в результате соприкосновения крови с поврежденной

при ранении стенкой кровеносного сосуда образуется комплекс­ное соединение тромбопластин. Во второй тромбопластин действует на неактивный фермент плазмы протромбин и превращает
его в активный фермент — тромбин. В третьей тромбин действует
на растворенный в плазме белок фибриноген и превращает его
в нерастворимый белок — фибрин.

Кроме системы факторов свертывания крови, существует система факторов, задерживающих свертывание крови — антисвертывающая система. Свертывание крови регулируется взаимодействием обеих систем. Кроме того, в свертывании крови участвуют соли кальция и витамин К.

Кровяной сгусток, или тромб, закупоривающий поврежденный

кровеносный сосуд, состоит из нитей фибрина, имеющего белый
или светло-желтый цвет, и эритроцитов, застрявших в нитях фибрина и придающих тромбу красный цвет.

Поскольку свертывание крови происходит при участии ферментов, а ферменты лучше всего действуют при температуре тела, то для свертывания крови наиболее благоприятна именно эта температура. На холоде свертывание крови не происходит или резко

замедляется.


В печени образуется особое вещество гепарин, которое пре­кращает свертывание крови (тормозит образование тромбопластина).

Содержание гепарина у подростков и юношей уменьшается после работы на 35—46%, а у взрослых не изменяется.

Антисвертывающая система приводится в действие рефлекторно при раздражении тромбином хеморецепторов кровеносных сосу­дов. При этом образуется протеолитический фермент фибролизин, разрушающий фибриноген и, следовательно, предупреждающий образование тромба. Одновременно увеличивается содержание в крови гепарина, который снижает защитную реакцию организма на фибролизин. Наоборот, тромбы образуются, когда содержание фибриногена в крови возрастает, снижается ее фибринолитическая активность и повышается выносливость к гепарину. Фибрино-литическая способность крови увеличивается после мышечной ра­боты, при эмоциях и понижается при голодании.

Боль средней силы ускоряет свертывание крови, а сильная боль —замедляет. Возбуждение симпатической нервной системы, проявляющееся с первого дня жизни, и поступление в кровь адре­налина ускоряют свертывание крови. Возбуждение парасимпати­ческой нервной системы, проявляющееся через 2—3 недели после рождения, увеличивает образование гепарина. Регуляция сверты­вания крови производится безусловными и условными рефлек­сами.

У новорожденных до 7—14 дней уровень протромбина и почти всех факторов свертывания составляет 30—60% нормы взрослого, поэтому в течение 7 дней свертывание крови у них отчетливо за­медлено. Через 14 дней после рождения содержание фибриногена в крови возрастает и достигает нормы взрослого, а содержание в крови других факторов свертывания и антисвертывания прибли­жается к норме взрослого с овладением ходьбой — только к концу первого и на втором году жизни, достигая нормы взрослого только к 12 годам. С возрастом время свертывания крови возрастает. У детей 8—11 лет свертывание начинается через 1,5—2 мин и за­канчивается через 2,5—5 мин, у взрослых оно начинается через 3—4 мин и заканчивается через 5—6 мин.

С 10 до 16 лет количество факторов свертывания меньше, а за­держивающих его такое же, как у взрослых. У большинства детей 8—11 лет учебная нагрузка резко ускоряет свертывание крови.

После образования тромба он через некоторое время уплот­няется и из него выжимается сыворотка. Этот процесс обозна­чается как ретракция; продолжается она несколько часов. В ретракции участвуют тромбоциты, в которых содержится серотонин, суживающий кровеносные сосуды, и возбуждающее ретракцию вещество — ретрактин. Ретракция зависит не только от количества тромбоцитов, но и от концентрации тромбина и фибриногена. Во время ретракции понижается концентрация аденозинтрифосфорной кислоты, находящейся в тромбоцитах, а энергия, необходимая для ретракции, освобождается при распаде этой кислоты.


Первая помощь при кровотечениях.Наиболее опасно кровоте­чение из артерий, так как из них кровь вытекает под давлением. Поврежденную артерию необходимо быстро прижать пальцем выше места ранения, т. е. ближе к сердцу. На руку или ногу выше места ранения накладывают резиновый жгут, а если его нет, пере­тягивают полотенцем, ремнем, веревкой и т. д.

При повреждении вены ее также прижимают в месте ранения, а руку или ногу туго перевязывают ниже его. На небольшую рану достаточно наложить чистую стерильную давящую повязку. Но это только первая помощь при кровотечениях; раненого необхо­димо как можно скорее доставить в медицинское учреждение, так как наложение жгута больше часа может вызвать омертвение руки или ноги, а рана — загрязниться.


Поделиться:

Дата добавления: 2015-02-10; просмотров: 85; Мы поможем в написании вашей работы!; Нарушение авторских прав





lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2024 год. (0.008 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты