Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



АНАЛЬГЕЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА

Читайте также:
  1. B. Медленно действующие противоревматоидные средства
  2. I. Решение логических задач средствами алгебры логики
  3. V. Средства труда, в том числе орудия труда
  4. А) Антихолинэстеразные средства обратимого действия
  5. Автоматизация производства, ее значение и обоснованность проведения на предприятиях в РБ. Оборудование и средства автоматизации технологических процессов.
  6. Адреномиметические средства прямого действия. Классификация. Механизм действия. Фармакологическая характеристика отдельных препаратов. Применение.
  7. Алгоритмы, их свойства и средства описания
  8. АНАЛЬГЕЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ (НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА)
  9. Антацидные средства

Анальгезирующие средства (анальгетики) — средства, основным эффектом которых является избирательное уменьшение или устранение болевой чувствительности (анальгезия) в результате резорбтивного действия лекарствен­ного вещества. Анальгетики в терапевтических дозах не вызывают потерю созна­ния, не угнетают другие виды чувствительности (температурную, тактильную и др.) и не нарушают двигательных функций. Этим они отличаются от средств для наркоза, которые устраняют ощущение боли, но при этом выключают сознание и другие виды чувствительности, а также от местных анестетиков, которые неизби­рательно угнетают все виды чувствительности.

Боль является сложной защитной реакцией. Болевые ощущения воспринима­ются специальными рецепторами - ноцицепторами, которые расположены в коже, мышцах, капсулах суставов и внутренних органов, надкостнице и могут стимулироваться механическими, термическими и химическими раздражителя­ми. Эндогенные соединения (брадикинин, гистамин, серотонин, простагланди-ны) могут сенсибилизировать эти рецепторы к внешним раздражителям, а также непосредственно вызывать боль (например, при воспалении). Ноцицептивные импульсы распространяются по С-, и А8-волокнам афферентных нервов и посту­пают в центральную нервную систему к нейронам задних рогов спинного мозга. Здесь через систему вставочных нейронов возбуждение направляется по трем путям:

1)в передние рога спинного мозга -» на двигательные мотонейроны. Их воз­буждение проявляется быстрым защитным двигательным рефлексом со стороны скелетных мышц;

2)в боковые рога спинного мозга — на вегетативные нейроны симпатического отдела нервной системы, стимуляция которой приводит к функциональной адап­тации внутренних органов (например, повышение артериального давления);

3)в головной мозг — по восходящим афферентным трактам к высшим струк­турам восприятия и оценки боли — стволу головного мозга, ретикулярной фор­мации, таламусу, лимбической системе, коре головного мозга.

Очевидно, что нейроны задних рогов спинного мозга имеют ключевое значе­ние в восприятии и оценке болевой информации. Активность этих нейронов на­ходится под контролем супраспинальной антиноцицептивной системы (так на­зываемый контроль афферентного входа). В подкорковых структурах головного мозга (околоводопроводное серое вещество, большое ядро шва, голубое пятно) расположены нейроны, аксоны которых образуют нисходящие тормозные пути, заканчивающиеся на нейронах задних рогов спинного мозга. Активация нисхо­дящей тормозной системы приводит к уменьшению выделения «ноцицептивных» медиаторов (субстанция Р, глутамат) и снижению активации вставочных нейро­нов, передающих информацию о боли. Таким образом, активация супраспиналь­ной антиноцицептивной системы вызывает торможение проведения болевых импульсов по афферентным путям спинного мозга, что приводит к повышению порога болевой чувствительности.



Иммунохимический анализ показал, что на нейронах околоводопроводного серого вещества, большого ядра шва и задних рогов спинного мозга находятся так называемый опиоидные рецепторы, специфические места связывания, с ко­торыми взаимодействуют эндогенные анальгетические пептиды — энкефалины (содержат 5 аминокислот), динорфины (содержат 17 аминокислот) и эндорфины


(содержат 31 аминокислоту). Различают несколько подтипов опиоидных рецеп­торов, которые различаются по чувствительности к вышеперечисленным эндо­генным лигандам и эффектам, вызываемым активацией этих рецепторов:



—u-рецепторы, которые активируются р-эндорфином; при возбуждении этих рецепторов развивается анальгезия, седативный (успокаивающий) эффект, угне­тение дыхательного центра, эйфория (положительные эмоции, повышенное на­строение, ощущение душевного комфорта, не связанные с реальной действитель­ностью) и лекарственная зависимость, брадикардия, миоз, снижение моторики желудочно-кишечного тракта. Выделено три подтипа ц-рецепторов — ц,, ц2 и ц3.

—8-рецепторы, которые активируются мет-энкефалином и лей-энкефалином, при стимуляции этих рецепторов развивается анальгезия, угнетение дыхания, снижение моторики желудочно-кишечного тракта.

—к-рецепторы, эндогенными лигандами которых являются динорфины, сти­муляция этих рецепторов сопровождается угнетением проведения болевых импуль­сов на уровне спинного мозга (спинальная анальгезия), развивается седативный эффект, миоз; для агонистов к-рецепторов характерна дисфория (отрицательные эмоции, ощущение дискомфорта), возможно развитие физической зависимости, возникает небольшое снижение моторики желудочно-кишечного тракта.

Опиоидные рецепторы связаны с G.-белками, их стимуляция вызывает угне­тение активности аденилатциклазы и снижение концентрации цАМФ в клетке. Кроме того, опиоиды открывают связанные с G-белками калиевые каналы, при этом повышается выход ионов калия из клетки, что приводит к гиперполяриза­ции мембраны. Вследствие этого в пресинаптических мембранах нейронов бло­кируется вход ионов кальция в клетку и уменьшается выделение медиаторов из пресинаптических окончаний. В частности, из окончаний первичных афферен-тов в задних рогах спинного мозга уменьшается выделение «ноцицептивного» медиатора (медиатора боли) вещества Р и таким образом снижается активирую­щее воздействие на вставочные нейроны, участвующие в передаче болевых им­пульсов в высшие центры. Кроме того, гиперполяризация мембран вставочных нейронов также приводит к угнетению их активности. Нисходящие тормозные пути антиноцицептивной системы образованы аксонами норадренергических и серотонинергических нейронов.

Анальгезирующие средства по механизму и локализации действия подразде­ляются на следующие группы:

Анальгезирующие средства преимущественно центрального действия

Опиоидные (наркотические) анальгетики:

а) агонисты;

б) частичные агонисты;

в) агонисты-антагонисты.

Неопиоидные препараты с анальгетической активностью.

Анальгетики смешанного действия (опиоидный и неопиоидный компоненты).

Анальгезирующие средства преимущественно периферического действия.


Дата добавления: 2014-11-13; просмотров: 39; Нарушение авторских прав


<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Средства, угнетающие холинергическую передачу | Опиоидные (наркотические) анальгетики. Эти вещества являются агонистами опиоидных рецепторов антиноцицептив­ной системы и оказывают обезболивающее действие без утраты сознания или погружения в сон
lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2017 год. (0.283 сек.) Главная страница Случайная страница Контакты