Глава XI ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Под хирургической инфекцией понимают воспалительные за­болевания, лечение которых проводится преимущественно хирур­гическими методами. К ним относятся заболевания, вызванные неспецифическими (фурункул, карбункул, флегмона и др.) и спе­цифическими (костный туберкулез и др.) возбудителями.

По клиническому течению хирургическая инфекция делится на: острую (гнойная, анаэробная, специфическая) и хроническую (специфическая, неспецифическая). Она может локализоваться: 1) на коже и в подкожной клетчатке; 2) на грудной стенке; 3) в плевральной полости; 4) в брюшине и органах брюшной по­лости и др.

Гнойная инфекция вызывается гноеродными кокками, и таки­ми, как стрептококк, стафилококк, синегнойная палочка и др. Бактерии, попадая в ткани, при благоприятных условиях быстро размножаются. Размножаясь и распространяясь по межтканевым щелям, они выделяют ядовитые вещества — токсины, действу­ющие на окружающие ткани как непосредственно, так и рефлек-торно, через центральную нервную систему. Реакция организма на внедрение патогенных микроорганизмов в первую очередь проявляется развитием местного воспаления.

Биологическая сущность воспаления открыта И. И. Мечнико­вым. Им описано пожирание (фагоцитоз) микробов лейкоцитами и соединительнотканными клетками (тканевой фагоцитоз) в зо­не очага воспаления. Изучение воспалительного процесса показы­вает, что при нем происходят нарушение целостности тканей, изменения со стороны сосудов и размножение тканевых эле­ментов.

Нарушение целостности тканей (некроз, перерождение) на­ступает прежде всего вследствие воздействия на них агентов, ко­торые вызвали воспаление. Наряду с этим наступают изменения со стороны сосудов, которые первоначально суживаются, а затем быстро расширяются. Клинически это проявляется местной гипе­ремией (покраснением) в зоне воспаления. Из расширенных, по-розных сосудов в окружающие ткани выходят жидкая часть крови, лейкоциты, появляется размножение (пролиферация) кле­ток местных тканей, что приводит к образованию припухлости — воспалительного инфильтрата. Нервные волокна, проходящие в этой зоне, сдавливаются и раздражаются за счет воспалитель­ных изменений, что приводит к болевой реакции. Местное увеличение кровенаполнения и биохимические процессы, которые происходят вследствие разрушения тканей, вызывают местное повышение температуры. Отек тканей и боль приводят к наруше­нию функции данного участка тела.

В дальнейшем местное расстройство кровообращения нара­стает за счет прогрессирования воспалительного процесса. Раз­вивается тромбоз мелких артерий и вен. Увеличивается действие бактериальных токсинов, что суммарно вызывает еще большую гибель и перерождение тканей (некроз); при этом растворяется часть погибших тканей. Растворение тканей происходит за счет освобождения из погибших лейкоцитов большого количества ферментов, способных растворять белковые тела (протеолитиче-ские ферменты). Таким образом, из лейкоцитов, продуктов рас­пада тканей и выпота из сосудов образуется гной, который при отсутствии выхода наружу распространяется по окружающим тканям, вызывая их гибель.

Почти одновременно с процессом гибели тканей отмечается появление новых клеток, образующих грануляционный вал, кото­рый как бы барьером окружает зону воспаления. В основе обра­зования грануляционного вала лежит размножение соединитель­нотканных клеток. При скоплении гноя в очаге воспаления может произойти отграничение (инкапсулирование) его соединительно­тканной оболочкой.

Наблюдаемые при воспалении изменения не следует считать только местной реакцией тканей. У больных отмечается ряд об­щих явлений как результат реакции всего организма на воспали­тельный процесс.

При наличии воспалительного процесса происходят функцио­нальные изменения центральной нервной системы (бессонница, общая разбитость, головная боль, раздражительность и т. д.). Помимо этого, нарушаются функции других органов, в частности кишечника: пропадает аппетит, язык становится обложенным, сухим, отмечаются диспепсические явления. Характерна для вос­паления и температурная кривая. По вечерам температура повы­шается, по утрам снижается. Резкое повышение температуры, как правило, наблюдается при задержке в тканях гнойного содер­жимого.

Несоответствие между температурными данными и течением процесса (низкая температура при тяжелой гнойной инфекции) язляется плохим прогностическим признаком, так как свидетель­ствует об ареактивности состояния организма.

Учащение пульса обычно параллельно подъему температуры. Чем выше температура, тем чаще пульс. При ареактивном состоя­нии наблюдается обратная зависимость между температурной реакцией и пульсом: при падении температуры учащается пульс.

Воспалительный процесс чаще всего сопровождается увели­чением количества лейкоцитов до 10 000 — 20 000 и более. Одно­временно изменяется соотношение различных видов лейкоцитов между собой: уменьшается количество лимфоцитов (лимфопения) и увеличивается количество нейтрофилов (нейтрофилез). При длительном воспалительном процессе СОЭ повышается до 50 мм рт. ст. и более. Длительный воспалительный процесс может привести к амилоидному перерождению внутренних органов. В за­висимости от состояния защитных сил организма, вирулентности возбудителя и состояния центральной нервной системы воспале­ние может протекать с разной степенью выраженности: но р м е р-гически (средняя степень выраженности), г и пер ер г и че­ски (бурно протекающий процесс) игипоергически или анергически (процесс со слабо выраженными местными и общими проявлениями).

Местная гнойная хирургическая инфекция

Фурункул. Гнойное воспаление волосяного мешочка и сальной железы, переходящее на окружающую клетчатку. Появлению фурункула способствуют несоблюдение правил личной гигиены и расчесы. Предрасполагающими моментами могут быть хрони­ческие заболевания, особенно диабет, анемия, инфекционные за­болевания, истощение больного, нервно-психическое переутомле­ние. Возбудителем фурункула является стафилококк.

Клиническая картина. Фурункул начинается с появле­ния округлого болезненного уплотнения кожи (инфильтрат) красноватого цвета, слегка приподнятого над кожей. На вершине припухлости имеется темное или желтоватое пятнышко. В даль­нейшем на месте пятнышка образуется участок некроза белого цвета — стержень фурункула. После отторжения стержня обра­зуется полость, заполненная грануляционной тканью. Общая реакция организма при фурункуле выражена мало.

Лечение. При фурункулах назначается покой. При одиноч­ных фурункулах с выраженной воспалительной реакцией приме­няют короткую новокаиновую блокаду по Вишнев­скому. Под воспалительный очаг вводят 200 000 — 300 000 ЕД пенициллина, разведенного в 5—10 мл 0,25—0,5% раствора ново­каина. Эффективнее последовательная новокаиновая блокада пролонгированного действия по Мура­тову. Под зону воспаления вводят 5—10 мл 2% раствора новокаи­на. Через 5—10 мин, не вынимая иглы, вводят 200 000 — 300 000 ЕД пенициллина, разведенного в 5 мл 0,5% раствора новокаина.

В процессе лечения важное значение имеет уход за кожей вокруг зоны воспаления. Кожу протирают бензином, спиртом или раствором перманганата калия. Компрессы из-за опасности ма­церации кожи и распространения инфекции лучше не применять. Хороший эффект дают физиотерапевтические процедуры: ультра­фиолетовое облучение, УВЧ-терапия и др. Крупных размеров фурункулы, находящиеся не на лице, вскрывают и удаляют стержень и гнойное содержимое.

Фурункулез.Появление нескольких фурункулов в различных участках тела называется фурункулезом. Как правило, фурунку­лез возникает у ослабленных и истощенных больных, особенно на фоне диабета.

Лечение. Помимо местного лечения, необходимы общие ме­роприятия, направленные на улучшение общего состояния орга­низма. Назначают диету, богатую белками и витаминами, дрож­жи, производят аутогемотерапию, ультрафиолетовое облучение.

Карбункул. Под карбункулом понимают гнойно-некротическое воспаление волосяных мешочков и сальных желез с захватом ок­ружающих тканей на широком протяжении в единый воспа­лительный инфильтрат. Некрозу подвергаются обширные участ­ки тканей. Карбункулы чаще наблюдаются у стариков или истощенных лиц при несоблюдении правил личной гигиены. Чаще карбункул локализуется на затылочной поверхности шеи, спине, ягодицах, бедрах.

Клиническая картина. Заболевание может начинаться одним гнойником с постепенным захватом соседних волосяных мешочков и сальных желез. В разгар заболевания наблюдается ограниченное воспалительное образование (опухоль) багрово-красного цвета с цианотичным оттенком и множеством гнойных точек. Процесс сопровождается сильными болями, высокой тем­пературой, общим недомоганием.

Особенно опасны фурункулы и карбункулы лица и шеи. При этой локализации гнойный процесс по венозной системе может распространиться на мозг и его оболочки, что в большом процен­те случаев приводит к смертельному исходу.

Лечение комплексное. Проводят общую антибиотикотера-пию: пенициллин по 250 000 ЕД 4—6 раз в сутки и стрептомицин по 250 000 ЕД 2 раза в сутки внутримышечно. Хороший эффект оказывает последовательное введение антибиоти­ков по Муратову с целью пролонгированного действия. Для этого в подкожную клетчатку плеча или бедра вводят 10 мл 2% раствора новокаина. Иглу прикрывают стериль­ным шариком в виде капюшона. Через 10 мин через эту же иглу вводят по 500 000 ЕД пенициллина и стрептомицина, разведенных в 5 мл 0,25—-0,5% раствора новокаина. Антибиотики вводят один раз в сутки.. Данная методика может быть применена при лечении и других воспалительных процессов. Назначают витамины, диету и местное лечение. При местном лечении применяют короткие или последовательные новокаиновые блокады. В случае безуспешно­сти указанных мероприятий производят оперативное лечение — крестообразное рассечение воспалительного инфильтрата и пол­ное иссечение некротизированных тканей в пределах здоровых тканей. Образующуюся полость заполняют тампонами с мазью Вишневского, синтомициновой или стрептомицийовой эмульсией. Хороший эффект очищения дают протеолитические ферменты и гипертонические растворы. Особенностями лечения фурункулов и карбункулов в области лица являются массивная антибак­териальная терапия и местная новокаиновая блокада. Категори­чески запрещается выдавливание гнойника.

Гидраденит.Острое гнойное воспаление потовых желез, чаще локализующееся в подмышечной области (в просторечии ги­драденит называют «сучьим выменем»).

Клиническая картина. В подмышечной области появ­ляется небольшой плотный воспалительный инфильтрат с гладкой поверхностью, синюшно-багрового цвета. В дальнейшем по со­седству возникает еще несколько таких образований. Они могут сливаться, образуя единый воспалительный инфильтрат. В не­скольких местах инфильтрат может размягчиться с выделением небольшого количества гнойного содержимого. Заболевание про­текает длительно, с частыми рецидивами.

Лечение. Общеукрепляющая терапия, короткая или после­довательная новокаиновая блокада. При абсцедировании показа­но вскрытие этих участков с последующей физиотерапией (уль­трафиолетовое облучение, соллюкс, УВЧ-терапия).

Абсцесс. Гнойник, ограниченный пиогенной оболочкой, может локализоваться в любом участке тела. Абсцессы возникают вследствие попадания в ткани и органы стафилококка или стреп­тококка, значительно реже наблюдаются другие возбудители. Входными воротами инфекции могут быть ранения кожи и слизи­стых оболочек, инородные тела (заноза, пуля и т. д.), места инъекций лекарственных веществ у ослабленных больных. Неред­ко наблюдаются метастатические абсцессы при переносе инфек­ции из одного участка тела в другой лимфогенным (по лимфати­ческим сосудам) или гематогенным (по кровеносным сосудам) путем. При поверхностной локализации на фоне воспалительного инфильтрата после его расплавления образуется очаг флюктуа­ции. Часто абсцессы расплавляют кожу, гнойное содержимое вьь ходит наружу и может наступить самоизлечение. При абсцессах, расположенных во внутренних органах (печень, селезенка, мозг и т. д.), на первое место выступает клиническая картина общей гнойной инфекции (высокая температура, озноб, проливной пот, лейкоцитоз).

Лечение. В начальных стадиях воспаления применяют ан­тибиотики и сульфаниламиды. При образовании гнойного содер­жимого производят вскрытие с последующим лечением по прин­ципу лечения гнойных ран.

Флегмона.Острое разлитое гнойное воспаление клетчаточных пространств: подкожной, межмышечной, забрюшинной и другой клетчатки. В отличие от абсцесса при этом заболевании гнойник не имеет пиогенной оболочки и склонен к распространению. Флег­моны вызываются теми же факторами, что и абсцессы. Воспали­тельный процесс, помимо стафилококка и стрептококка, могут вызывать кишечная палочка, синегнойная палочка, гонококки и др. Распространение гнойника обусловлено вирулентностью микроорганизмов, значительным ослаблением защитных сил ор­ганизма и анатомическими особенностями локализации.

Клиническая картина зависит от вида инфекции, глу­бины и локализации воспалительного процесса, а также от харак­тера реакции организма на инфекцию. Наблюдаются высокая температура, озноб, отсутствие аппетита, головная боль. При по­верхностно расположенной флегмоне местно отмечаются разли­тая припухлость, покраснение кожи без четких границ, резкая болезненность и местное повышение температуры. В дальнейшем инфильтрат размягчается и появляется флюктуация. Процесс быстро распространяется по тканям.

Лечение. В первой стадии заболевания (воспалительный инфильтрат) местно применяют новокаиновые блокады. При гнойном расплавлении тканей производят вскрытие гнойника, делая достаточной величины разрезы, способствующие хорошему отхождению гноя. Обязательно вскрывают все карманы, полости очищают от гнойного содержимого. Если необходимо, для обеспе­чения хорошего оттока гноя делают дополнительные разрезы (контрапертуры). В дальнейшем лечение проводят по принципу лечения гнойных ран.

Рожистое воспаление. Под этим заболеванием понимают ост­рое воспаление кожи или слизистых оболочек и лимфатических путей, вызванное стрептококком.

Входные ворота — царапины, ссадины, раны. Ведущую роль в возникновении рожистого воспаления играет состояние больно­го. У людей, перенесших рожистое воспаление, не вырабатывает­ся иммунитет, а, наоборот, появляется наклонность к повторному заболеванию. Наиболее часто рожистый процесс поражает кожу лица, головы, голеней, реже туловища. Инкубационный период (время от начала микробного загрязнения до появления клиниче­ской картины) равен 2—7 сут.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро с ознобом и повышением температуры до 40—41°С. Одновременно на коже появляются краснота и припухлость. Кожа становится напряженной, болезненной, горячей на ощупь и приобретает яр­ко-красную окраску с резко очерченной границей, по краям кото­рой наблюдается валикообразная припухлость. В ряде случаев краснота приобретает форму острых выступов, напоминающих протуберанцы на солнце (рис. 111). Описанная картина получила название эритематозной формы. Иногда на покраснев­шем участке тканей появляются пузыри (буллезная фор« м а) и некроз кожи (некротическая форма).

Наиболее тяжело протекает так называемая блуждающая, или мигрирующая, форма, при которой процесс переходит с одного участка тела на другой.

Рожистое воспаление может осложняться воспалением легких, флегмоной, абцессами, сепсисом. Необходимо помнить, что рожи­стое воспаление может передаваться от одного человека другому, поэтому больной с рожистым воспалением должен быть изо­лирован.

Лечение. Участок рожистого воспаления облучают ультра­фиолетовыми лучами в субэритемных дозах, смазывают роство-ром йода и камфарным маслом. Местно применяют стрептоцидо-вую или синтомициновую эмульсию. С целью общего лечения проводят терапию антибиотиками и сульфаниламидами.

Лимфангит.Воспаление лимфатических сосудов. Лимфангит является результатом другого воспалительного процесса (кар­бункул, флегмона и т. д.). Острый лимфангит делится на сетча­тый (ретикулярный) и стволовый (трабекулярный), а также на поверхностный и глубокий. При сетчатом лимфанги­те поражаются мельчайшие лимфатические капилляры, при ство­ловом — лимфатические стволы. При поверхностном лимфангите процесс захватывает лимфатическую систему, находящуюся в коже, при глубоком — подлежащие ткани.

Клиническая картина. При сетчатом лимфангите во­круг зоны воспаления появляется обширный очаг покраснения кожи без четких границ, переходящий в здоровые участки. При стволовом лимфангите отчетливо видны покрасневшие участки кожи в виде полос от первичного очага поражения к центру, к ре­гионарным лимфатическим узлам. В области полос появляются уплотнение тканей и болезненность. Глубокий лимфангит, как правило, сопровождается отеком мягких тканей. Наблюдаются подъем температуры, озноб, головная боль, лейкоцитоз.

Лечение. Необходимо ликвидировать основной воспали­тельный очаг, приводящий к лимфангиту, создать покой, конеч­ность иммобилизовать шиной или гипсовой повязкой, на область воспаления наложить повязку с мазью Вишневского, провести антибиотико- и сульфаниламидотерапию.

Лимфаденит. Воспаление лимфатических узлов. Возникает вследствие попадания в них микроорганизмов и их токсинов из первичного воспалительного очага (фурункул, карбункул, абс­цесс, флегмона и т. д.).

Клиническая картина проявляется увеличением лим­фатического узла и болезненностью его при пальпации. Выра­женный воспалительный процесс из лимфатического узла перехо­дит на окружающую клетчатку. В ряде случаев лимфатический узел гнойно расплавляется и в этом месте появляется флюктуа­ция. Иногда лимфаденит развивается при уже стихающем воспа­лительном процессе в первичном очаге.

Лечение. Необходимо ликвидировать первичный воспали­тельный очаг. При начальной форме лимфаденита применяют тепло, создают покой. Назначают антибиотики и сульфанилами­ды. При гнойном расплавлении показано вскрытие гнойника.

Флебит и тромбофлебит.Под флебитом понимают воспали­тельный процесс вены, который может начинаться как с наруж­ной, так и внутренней стенки. Причиной может быть воспалительный процесс в тканях, окружающих вену, а также введение в ве­ну раздражающих веществ (гипертонические растворы, антибио­тики и т. д.). На фоне воспаления вены в ее просвете происходит свертывание крови (тромб), что и приводит к тромбофлебиту. Флебиты и тромбофлебиты могут быть как поверхностные, так и глубокие в зависимости от того, какая вена поражена. Они мо­гут протекать как с нагноением тканей, так и без нагноения.

Клиническая картина. При воспалении поверхностных вен над ними наблюдаются покраснение кожи, инфильтрация мягких тканей, местная болевая реакция. При тромбофлебите отдельные участки сосуда плотные. При поражении глубоких вен возникает отек конечностей. Помимо местных клинических прояв­лений, отмечаются высокая температура, озноб, лейкоцитоз, по­вышенная СОЭ.

Лечение. Необходим постельный режим. Конечности прида­ют возвышенное положение. Назначают антибиотики, антигоагу-лянты (гепарин, неодикумарин, пелентан и др.) с обязательным ежедневным контролем протромбинового индекса. На конечность накладывают компресс с мазью Вишневского или повязку с гепа­риновой мазью.

В остром периоде противопоказан массаж, который может привести к отрыву тромба с последующей эмболией сосудов легких.

Бурсит.Под этим названием понимают воспаление синовиаль­ных околосуставных сумок (локтевая, препателлярная, плечевая и т. д.). Возбудителем может быть разнообразная флора. Острый бурсит может возникнуть при экскориации кожи, метастатиче­ском заносе инфекции при карбункулах, фурункулах и т. д. Хро­нический бурсит часто возникает при хронической, часто профес­сиональной травме. Бурситом могут осложняться ангины, грипп и др. Сначала в сумке образуется серозный выпот с большим ко­личеством фибрина; в дальнейшем фибрин выпадает в осадок, образуя комочки —«рисовые тела», процесс переходит в гной-ный.

Клиническая картина зависит от формы заболевания. При острой форме в области бурсы появляются покраснение и отечность тканей, выпот в сумке флюктуирует. Хронический бурсит протекает стерто; периодически наблюдается обострение с увеличением жидкости в сумке. Иногда через кожу пальпиру­ются плотные подвижные «рисовые тела». При присоединении гнойного воспаления появляется клиническая картина острого гнойного процесса.

Лечение. При остром бурсите без нагноения применяют по­кой, общую антибиотикотерапию, мазевые повязки. В случаях нагноения производят пункцию бурсы или вскрытие ее с удале­нием гнойного содержимого и последующим ведением, как обыч­ной гнойной раны. При хронических бурситах производят пунк­цию сотсасыванием содержимого и введением концентрированных растворов антибиотиков. Иногда с целью облитерации сумки вводят склерозирующие вещества (спирт, раствор йода). Для ускорения рассасывания экссудата применяют сухое тепло, УВЧ-терапию. При частых рецидивах показано оперативное лечение — удаление сумки.

Артрит.Этим термином обозначают воспаление сустава. Наи­более часто возбудителем являются стрептококки и стафилокок­ки, реже пневмококки и гонококки. Артрит может быть вызван и специфической инфекцией (гонококк, брюшной тиф, турберку-лез и др.). Входными воротами являются ссадины; ранения — прямой путь. Существуют и другие пути: лимфогенный — через лимфатические пути из~ расположенных по соседству воспали­тельных процессов (лимфаденит, остеомиелит, абсцесс и др.) и гематогенный — по кровеносным сосудам (сепсис, тромбофле­бит и др.).

В зависимости от стадии развития процесса и возбудителя заболевания различают следующие формы артрита: серозный, гнойный, гнойно-геморрагический и гнилостный. При гнойном процессе могут происходить расплавление синовиальной оболоч­ки и переход процесса на окружающие ткани.

Клиническая картина зависит от формы и стадии забо­левания. При серозно-фибринозном артрите наблюдаются сгла­женность контуров сустава, небольшое повышение местной тем­пературы, местная боль и ограничение движений в суставе, ко­нечность приобретает вынужденное положение.

При гнойном артрите, особенно при переходе процесса на окружающие ткани, область сустава резко отечна, гиперемирова-на, выражена боль, почти полностью отсутствуют движения в су­ставе. Выражены общие явления: высокая температура, озноб, лейкоцитоз, повышение СОЭ. При разрушении связочного аппа­рата появляется патологическая подвижность.

Лечение. При серозных артритах (их называют также си-новиитами) производят пункцию сустава и откачивание из него серозного содержимого с последующим введением антибиотиков. При гнойных артритах, если пункции сустава не дают положи­тельного результата, производят артротомию — вскрытие сустава с удалением гнойного содержимого и дренирование. Как при се­розных, так и при гнойных артритах применяют иммобилизацию конечности. После стихания острых явлений назначают лечебную физкультуру для разработки движений в суставе. В случаях гнойного артрита с разрушением хрящевого покрова и связочно­го аппарата иммобилизацию применяют длительное время сцелью создания полной неподвижности в суставе (анкилоз).

Остеомиелит.Воспаление костного мозга и кости. Возбудите­лями являются стафилококк, стрептококк и другие микроор­ганизмы. Инфекция может проникать в костный мозг гематоген­ным путом из какого-либо воспалительного очага (гематогенный, или первичный, остеомиелит) или непосредственно из зоны гнойной раны при ранении (трав­матический, или вторичный, остеомиелит).

Наиболее частая локали­зация гематогенного остео­миелита: большеберцовая кость, нижняя треть бедрен­ной кости и плечевая кость.

Инфекция, попадающая в мозговой канал, вызывает острое воспаление костного мозга с последующим гной­ным его расплавлением. Гной из костномозгового ка­нала через гаверсозы кана­лы проходит через кость и скапливается под надкост­ницей. Одновременно про­исходит поражение костного вещества, сосуды которого тромбируются, что приводит к омертвению костной тка­ни. Гнойно-некротический участок кости отграничива­ется от здоровой грануляци­онным валом, что и приво­дит к образованию участка мертвой ткани (секвестра) и полости, окружающей секвестр (секвестральная коробка). В случае разрушения надкостницы гнойное содержимое распространяется в окружающие ткани, об­разуя остеомиелитическую флегмону. Иногда гнойник вскрыва­ется самостоятельно и появляются гнойные свищи.

Клиническая картина. При остром остеомиелите про­цесс может начаться с выраженных общих явлений интоксикации, на фоне которой возникает местная отечность тканей, гиперемия, местное повышение температуры, боль, нарушение функции ко­нечности. Рентгенологические изменения отмечаются в среднем через 10 дней и характеризуются отслойкой утолщенной надко­стницы. Хронический остеомиелит возникает как следствие ост­рого. Он проявляется периодическими обострениями воспалитель­ного процесса. Обострение сопровождается повышением темпера­туры, возобновлением боли в очаге нагноения, отечностью тканей, покраснением кожи, образованием свищей с выделением из них гноя и секвестров. Рентгенологически определяется деструкция кости с наличием секвестральной коробки, секвестров, утолщени­ем и деформацией кости (рис. 112). Хронический остеомиелит, являющийся следствием острого, называется вторичным хро­ническим остеомиелитом. Помимо него может наблюдаться первичный хронический остеомиелит, когда воспалитель­ный процесс с самого начала приобретает хроническое течение. К этому виду остеомиелита относятся абсцесс Броди (огра­ниченная полость, покрытая соединительнотканной оболочкой с локализацией, как правило, в эпифизарной части костей), а л ь-буминозный остеомиелит Оллье (богатый белком экссудат, не переходящий в гной; воспалительный процесс как бы останавливается на стадии серозного пропитывания с локализа­цией в корковом слое кости) .склерозирующий остеомие­лит Гарре (сопровождается резким склерозом кости в ее диафизарной части за счет резкого утолщения и уплотнения костной ткани и полной облитерации костномозгового канала). Лечение. При остром остеомиелите назначают антибиотики (иногда их вводят внутрикостно в участок пораженной кости), дезинтоксикационную терапию. При образовании гнойника его вскрывают. При наличии гноя в костномозговом канале произво­дят трепанацию кости. При хроническом остеомиелите лечение оперативное: вскрывают секвестральную коробку, удаляют сек­вестр, полость очищают от грануляций. Рану зашивают наглухо с последующим отсасыванием содержимого секвестральной по­лости и введением антибиотиков. Иногда полость заполняют био­логической пломбой — мышцей на ножке. После стихания обост­рения хороший эффект дает курортное лечение.

Общая гнойная инфекция (сепсис)

Сепсис — это тяжелое инфекционное заболевание, вызывае­мое различной микрофлорой и ее токсинами. Процесс проявля­ется определенной клинической картиной, несмотря на различие вызывающих его возбудителей. Специфических патологоанатоми-ческих изменений нет. Сепсис может быть первичным, возника­ющим в ответ на проникновение бактерий в организм, и вторич­ным, развивающимся на фоне первичного воспалительного процесса (фурункулы, карбункулы, флегмоны, абсцессы). Дли­тельность течения сепсиса различна — от нескольких часов (молниеносная форма) до нескольких лет (хрониче­ская форма). Тяжесть клинического течения зависит от: 1) микробиологического фактора, т. е. вида и вирулентности воз­будителя; 2) очага внедрения инфекции, его характера, объема разрушенных тканей, состояния кровообращения в очаге и т. д.; 3) реактивности организма, т. е. состояния иммунобиологических защитных сил организма. Таким образом, развитие и течение сеп­сиса являются результатом весьма динамичного и сложного про­цесса взаимодействия между внедрившимися в организм микро­бами и организмом больного.

Многообразие форм и клинических проявлений сепсиса созда­ет значительные трудности для классификации. Различают сепсис:

1. По возбудителю: 1) стафилококковый; 2) стрептококковый; 3) пневмококковый; 4) гонококковый; 5) колибациллярный; 6) смешанный и др.

2. По источнику: 1) раневой; 2) при заболеваниях внутрен­них органов (ангина, пневмония и др.); 3) послеоперационный; 4) криптогенный (источник установить не удается).

3. По локализации первичного очага: 1) гинекологический; 2) урологический; 3) отогенный и т. д.

4. По клиническому течению: 1) молниеносный; 2) острый; 3) подострый; 4) рецидивирующий; 5) хронический.

5. Клинико-анатомически: 1) септицемию — сепсис без гной­ных метастазов; 2) септикопиемию — сепсис с гнойными мета­стазами.

Клиническая картина. Специфических симптомов нет. В ряде случаев гнойная интоксикация вызывает клиническую картину, близкую к сепсису, что создает трудности для диагно­стики.

Наиболее частыми признаками, которые наблюдаются при сепсисе, являются: 1) нарушения со стороны центральной нерв­ной системы: головная боль, раздражительность, бессонница, угнетенное состояние; 2) общая реакция организма: повышение температуры до 40°С со значительными колебаниями по утрам и вечерам, при гнойных метастазах потрясающий озноб и пролив­ной пот, падение веса; 3) со стороны сердечно-сосудистой систе­мы резкое учащение пульса, уменьшение его накопления, сниже­ние артериального и венозного давления; 4) в крови нараста­ющая анемизация, повышение СОЭ и лейкоцитоза, сдвиг лейкоцитарной формулы влево при отсутствии или небольшом количестве лимфоцитов. В ряде случаев при посеве крови удается выявить бактериемию (наличие бактерий); 5) со стороны парен­химатозных органов нарушение функции почек со значительным снижением относительной плотности мочи и появлением в ней белка и форменных элементов, ухудшение функции печени, не­редко с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличение селезенки; 6) со стороны желудочно-кишечного тракта нарушение аппетита, упорный септический понос, тошнота и рвота.

Для септической раны характерны: вялость грануляций, скудность отделяемого, которое имеет грязно-мутный вид и не­редко гнилостный характер. Отмечаются тромбозы сосудов, лим­фангиты, лимфадениты. Все перечисленные симптомы отличают­ся значительной стойкостью.

Молниеносный сепсис развивается бурно, приводя к про­явлению полного комплекса симптомов за несколько часов.

При остром сепсисе требуется несколько дней для развития полной клинической картины.

При подострой форме симптоматика характерна для сепсиса, но не бывает столь яркой, как при первых двух формах. Процесс развивается в течение нескольких недель.

Хронический сепсис характеризуется вялым течением и малозаметными клиническими проявлениями, которые наблю­даются месяцами.

При рецидивирующем сепсисе периоды обострения сменяются периодами ремиссии (затихание).

Клиника сепсиса с метастазами (септикопие-м и я) характеризуется развитием множественных гнойников в различных тканях и органах, что сопровождается обострением симптоматики.

Клиническая картина сепсиса без метастазов (сеп­тицемия) обычно более тяжелая и постоянная. При этой фор­ме не наблюдается ремиссий и вся симптоматика выражена ярко.

Лечение должно быть комплексным и направлено на борь­бу с возбудителем, на уменьшение интоксикации, повышение за­щитных сил организма, улучшение обмена веществ и функций внутренних органов, а также кроветворения. Больным рекомен­дуется вводить большое количество жидкостей в виде обильного питья (чай, морс, витаминные напитки, молоко), подкожного или внутривенного введения физиологического раствора и 5% рас­твора глюкозы до 3 л в сутки.

Для повышения сопротивляемости организма производят дроб­ное переливание крови небольшими порциями, плазмы и белко­вых препаратов. Питание должно быть разнообразным и полно­ценным. Больные получают мясной экстракт, отварную рыбу, яйца, творог. С целью обогащения организма витаминами реко­мендуются свежие овощи, фрукты. Назначают антибиотики с учетом их чувствительности к микрофлоре, вызвавшей сепсис. Если невозможно установить источник сепсиса, назначают анти­биотики широкого спектра действия. Проводят симптоматиче­скую терапию.

Особое значение имеет активное лечение очага инфекции, а именно своевременное вскрытие гнойных затеков и метастатиче­ских очагов, удаление инородных тел.

Большое значение имеет также уход за больными с устране­нием всех отрицательных действий на психику (шум, неприятные запахи, неуверенность в выздоровлении). Воздух в палате дол­жен быть свежим.

Необходимо внимательно следить, чтобы у больного не раз­вились пролежни, нормально функционировал желудочно-кишеч­ный тракт и т. д.

Анаэробная инфекция

Анаэробная инфекция вызывается микроорганизмами, кото­рые развиваются в отсутствие кислорода (воздуха). Наиболее часто встречаются такие формы анаэробной инфекции, как газо­вая гангрена и столбняк.

Газовая гангрена.Возбудителями гчзовой гангрены являются В. perfringes, В. oedematiens, Vibrion septicus и В. hystoliticus. В большинстве случаев заболевание вызывает комбинация этих микробов.

Большое значение для развития газовой гангрены имеют на­личие травмированных и некротических мягких тканей и нару­шение кровообращения. Часто заболевание возникает при сле­пых, сильно загрязненных и рвано-ушибленных ранах с обшир­ным повреждением мышц. Продолжительность инкубационного периода до 7 дней. Чем короче инкубационный период, тем обыч­но тяжелее протекает заболевание.

Анаэробная инфекция протекает без специфической воспали­тельной реакции и характеризуется омертвлением тканей, разви­тием отека и образованием газа в тканях, действием токсинов, выделяемых микробами.

По патологоанатомическим изменениям и клиническому тече­нию различают следующие формы газовой гангрены: отечную (протекает с явлениями сильного отека тканей и интоксикацией), эмфизематозную (с явлениями образования в тканях газа), смешанную (характеризуется сильным отеком и образова­нием значительного количества газов), некротическую (пре­обладает некроз тканей),флегмонозную (клинически проте­кает легче предыдущих), тканерасплавляющую (проте­кает со значительным расплавлением тканей, сильной интоксикацией и особенно злокачественна по течению).

Общая клиническая картина характеризуется возбуждением или угнетением центральной нервной системы. Сознание обычно сохранено, сон отсутствует, температура повышается до 39—40°С, пульс — до 120—160 ударов в минуту. Наблюдается падение сер­дечной деятельности. Артериальное давление снижается до 80— 90 мм рт. ст. Дыхание часто поверхностное. Отмечаются лейко­цитоз, повышение СОЭ, уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина.

В ране появляются сильные, распирающие боли, мягкие тка­ни отечны. Кожа вначале бледная (хорошо видны подкожные вены), затем покрывается бурыми, багровыми и синюшными пят­нами, ткани на ощупь становятся холодными. При надавлива­нии на ткань из раны выделяются пузырьки газа. Мышцы приобретают вид вареного мяса, затем становятся темными, с зеленоватым оттенком. Клетчатка окрашивается в гряз­но-серый цвет. При ощупывании кожи определяется крепитация (рис.113).

Профилактика. При хорошем кровоснабжении анаэроб­ная инфекция развивается редко, поэтому при наложении повя­зок необходимо не нарушать кровообращения. Необходима хо­рошая иммобилизация. Своевременная и правильная хирурги­ческая обработка раны является лучшим профилактическим мероприятием. При обширных, размозженных и загрязненных ранах необходимо вводить профилактические дозы противоган-гренозной сыворотки.

Профилактическая доза противогангренозной сыворотки составляет 30 000 АЕ (по 10 000 АЕ сывороток противоперфрингенс, противоэдематиенс и про-тивосептикум). Предварительно ставят внутрикожную пробу на чувствитель­ность сыворотки, разведенной 1:100. Введение осуществляют и результаты оценивают так же, как при введении противостолбнячной сыворотки. При отрицательной реакции подкожно вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки и при отсутствии реакции через 30 мин — всю дозу. Анафилактическая реакция при введении противогангренозной сыворотки протекает так же, как и при исполь­зовании противостолбнячной сыворотки. Тактика лечения аналогична.

Лечение. При развивающейся газовой гангрене делают широкие лампасные разрезы мягких тканей до кости, наклады­вают повязки с перекисью водорода (выделение кислорода), про­водят аэрацию раневой поверхности. Внутривенно капельно вво­дят противогангренозную сыворотку (по 150 000—200 000 АЕ в течение нескольких дней).

С лечебной целью сыворотку вводят внутривенно очень медленно, капельно с теплым физиологическим раствором (100 мл сыворотки на 100—400 мл физиологического раствора). Вводят вначале 1 мл; при отсутствии реакции через 5 мин вводят всю дозу из расчета 1 мл в минуту (25 капель).

Больному вводят до 3—4 л жидкости, переливают кровь, дают сердечные средства, антибиотики. Больные с газовой инфекцией нуждаются в постоянном наблюдении и тщательном уходе.

С целью предупреждения внутрибольничной инфекции боль­ных изолируют в отдельные палаты, использованный перевязоч­ный материал сжигают, инструменты подвергают дробной сте­рилизации. Операционные после операций по поводу газовой ин­фекции подвергают обязательной двукратной генеральной уборке.

Столбняк. Заболевание вызывают токсины, которые выделя­ет столбнячная палочка. Она широко распространена в природе; особенно много ее в почве и навозе. Споры столбняка очень стой­кие к физическим и химическим воздействиям и могут сохра­няться длительное время. Благоприятными моментами для раз­вития столбняка являются нарушение кровообращения и ослабле­ние защитных сил организма. Столбнячный токсин действует на нервную систему. Инкубационный период в среднем составляет 7—10 дней, может длиться до 1¹/₂ мес.

Клиника. Первоначально появляются судороги в области жевательных мышц, в связи с чем больные не могут открыть рот (тризм), затем возникают судороги мимических мышц лица, что, придает лицу страдальческое выражение («сардоническая улыб­ка»). В дальнейшем судороги захватывают мышцы туловища, конечностей, что приводит к определенному положению больно­го: голова запрокидывается назад, спина выгибается, больной принимает положение «мостика» (опистотонус) (рис. 114). Мо­жет отмечаться спазм мускулатуры глотки, межреберных мышц и диафрагмы (затрудненное дыхание). При сильных судорогах может наблюдаться перелом костей. Судороги очень болезненны, они вызываются каким-либо внешним раздражителем (свет, шум, боль и др.). Температура 40°С и выше, пульс и дыхание учащены. Смерть наступает от удушья и паралича сердечной мышцы.

Профилактика. Меры предупреждения такие же, как в отношении газовой гангрены. Вместо противогангренозной сы­воротки вводят 3000 АЕ противостолбнячной сыворотки (пассив­ная иммунизация) и 1 мл столбнячного анатоксина (активная иммунизация). В отличие от профилактики газовой гангрены сы­воротки вводят не только при больших ранениях, но и неболь­ших повреждениях тканей.

Предварительно для выявления чувствительности к лошадиному белку больному ставят внутрикожную пробу с разведенной 1:100 сывороткой. Инъек­цию производят в сгибательную поверхность предплечья, внутрикожно вводят 0,1 мл разведенной сыворотки и наблюдают в течение 20 мин. Проба считается отрицательной, если диаметр папулы не превышает 0,9 см с ограниченной гиперемией. При отрицательной внутрикожной пробе неразведенную противо­столбнячную сыворотку вводят подкожно в количестве 0,1 мл. При отсутствии реакции через 30 мин—1 ч вводят остальную дозу сыворотки (3000 ME). В случае положительной реакции противостолбнячную сыворотку не применя­ют, а производят активную иммунизацию столбнячным анатоксином (1 мл).

Введение сыворотки иногда сопровождается различными реакциями. Эти реакции бывают трех типов: немедленная, наступающая сразу же после вве­дения сыворотки, ранняя (на 4—6-й день) и отдаленная (через 2 нед и позднее). Реакция проявляется повышением температуры, ознобом, судорогами, различ­ными сыпями и нарушением сердечно-сосудистой деятельности. В этих слу­чаях рекомендуется внутривенное вливание 1 мл адреналина (1:1000) или 1 мл 5% раствора эфедрина, 10 мл 0,5% раствора новокаина, 10 мл 10%' раствора хлорида кальция, 20—50 мл 20—40% раствора глюкозы. Вводят гормональные препараты (преднизолон, кортизон, гидрокортизон), сердечные средства и т. д.

Лечение. Специфического лечения развивающегося столб­няка нет, так как токсины, связанные с нервной системой, ней­трализации не поддаются. Для нейтрализации еще не связанных токсинов, циркулирующих в крови, применяют лечебные дозы противостолбнячной сыворотки (100 000—150 000 АЕ).

Кроме того, назначают столбнячный анатоксин в дозе 1—2 мл через 2—3 дня. Для успокоения больного ставят хлоралгидратовые клизмы (30 мл 3% раствора хлоралгидрата), вводят сно­творные и нейроплегики (1—4 мл 2,5% раствора аминазина 4— 5 раз в сутки). Иногда применяют алкогольно-гексеналовый нар­коз (10 мл 10% раствора гексенала и 10 мл 30% раствора спир­та). Для предупреждения обезвоживания капельно ректально вводят жидкости. Рекомендуется жидкая или полужидкая пища. Больного помещают в теплую затемненную комнату, соблюдают тишину. В тяжелых случаях производят трахеостомию, назнача­ют миорелаксанты и переводят больного на управляемое ды­хание.