Протеинурия

В развитии отеков, гипертензии и протеинурии большое значение имеет иммунокомплексное повреждение сосудов почек, точнее, эндотелия гломерулярных капилляров, а также базальной мембраны клубочков и мезангия (соединительная ткань клубочков).

Даже персистирующая протеинурия свидетельствует о повреждении почечных клубочков (клубочковой базальной мембраны) и снижении канальцевой реабсорбции профильтрованного белка. Самой частой причиной наличия белка в моче является снижение перфузии почек вследствие не только повреждения эндотелия сосудов, но и дефицита ОЦК.

Протеинурия — выделение с мочой белка в количестве, превышающем нормальные значения (до 300 мг/сут для беременных женщин).

Выявление нарушений функции почек.Беременной женщине необходимо производить анализ мочи в первую половину — не реже 1 раза в месяц, с 20-й до 32-й недели — 2 раза в месяц, а после 32-й недели беременности — еженедельно. При обнаружении белка в моче, даже в небольшом количестве («следы»), необходимо повторить анализ, строго соблюдая при этом гигиенические правила сбора мочи (не допускать примеси выделений из влагалища или же взять мочу с помощью катетера). При повторном выявлении белка — анализ производится каждые 3—4 дня, а в стационаре ежедневно, до исчезновения протеинурии. При нарастании количества белка в моче необходимо произвести дополнительные лабораторные исследования: анализ крови на остаточный азот, мочевину, мочевую кислоту, а также пробы по Зимницкому, Ребергу и др. При подозрении на нарушение функции почек (в условиях стационара) рекомендуется производить микроскопию осадка мочи с подсчетом форменных элементов по Каковскому — Аддису или Нечипоренко. Это позволяет выявить скрытую пиурию, микрогематурию и цилиндрурию, уточнить степень выраженности указанных симптомов, что облегчит дифференциальную диагностику между гестозом и заболеваниями почек. Увеличение количества преимущественно эритроцитов характерно для гломерулонефрита, преимущественно лейкоцитов — для пиелонефрита, туберкулеза или камней почек, осложненных инфекцией. При тяжелом гестозе могут появиться в моче цилиндры, тогда как при гипертонической болезни 1A и 1Б стадий этих изменений не наблюдается.

В распознавании хронического пиелонефрита ведущая роль принадлежит выявлению скрытой пиурии, количественного и качественного определения лейкоцитурии, а также бактерий. E.coli, энтерококк, золотистый стафилококк являются наиболее частыми возбудителями пиелонефрита. Исследования показали, что фосфатурия в сочетании со щелочной реакцией мочи является одним из факторов, предшествующих развитию пиелонефрита у беременных. Обнаруженное увеличение числа лейкоцитов, СОЭ крови при высоком проценте лейкоцитурии, наличии активных лейкоцитов и (окраска сафронином) клеток Штернгеймера — Мальбина дает основание предполагать обострение воспалительного процесса в почках. Важнейшим ранним и почти постоянным признаком латентного хронического пиелонефрита является пиурия в сочетании с понижением концентрационной функции почек.

Суждение о функции почек невозможно без учета суточного выделения мочи. В последнем триместре беременности диурез имеет колебания от 950 до 1230 мл, в среднем составляет 1054 ± 54 мл. При отеках суточный диурез снижен. Водный обмен тесно связан с обменом электролитов. Водно-электролитный обмен отличается относительной стабильностью. Нормальное содержание основных электролитов плазмы равно: натрий — до 142 ммоль/л, калий — 4,4 ммоль/л, кальций — 2,5 ммоль/л, хлор — 103 ммоль/л (пламенная фотометрия).

От концентрации ионов электролитов, главным образом натрия, зависит осмотическое давление (осмолярность) плазмы. У беременных с гестозом происходит задержка электролитов в тканях, что проявляется уменьшением выделения их с мочой.

Начальными признаками гестоза являются следы белка в моче при повторных исследованиях; нарастание остаточного азота крови даже при нормальных цифрах его содержания.

Особая (по сравнению с другими органами) предрасположенность почечных клубочков к избыточному отложению ЦИК обусловлена их структурой и функцией. Кровоток через почки значительно превышает кровоток через другие органы и составляет до 25 % от сердечного выброса. Из просвета гломерулярных капилляров плазма через отверстия в эндотелии с высокой скоростью движется через стенку капилляра клубочков в мочевое пространство и через мезангиальную зону в интерстиций и лимфатическую систему почки. Избыточному отложению ЦИК способствуют следующие факторы.

1. Свойства самих ЦИК (размер, растворимость, активация различных компонентов комплемента).

2. Снижение активности системы макрофагов печени в разрушении и элиминации ЦИК.

3. Местные почечные факторы: снижение кровотока в почках, повышение продукции гистамина и серотонина, которые усиливают поступление ЦИК в мезангий и повышают проницаемость капилляров почечных клубочков.

В условиях продолжающегося иммунного воспаления капилляров в состав ЦИК включаются новые антитела (IgM, IgE), создавая условия для фиксации и повреждающей активации всего каскада комплемента. Новые порции ЦИК, поступающие в уже перегруженный мезангий, заполняют всю субэндотелиально-мезангиальную зону, а затем и субэндотелиальное пространство на периферии капиллярной петли, формируя субэндотелиальные депозиты ЦИК.

Напомним, что центральное место в сборке ЦИК занимает С3-компонент.

При его активизации в реакцию вступают С5 → С6 →С7 → С8 → С9. Сборка молекулы С5—С9 приводит к разрушению мембран клеток клубочков и канальцев, что вызывает острую почечную недостаточность, канальцевый некроз почек.

Типичным проявлением воспалительной реакции клубочков на иммунное повреждение является пролиферация (гиперклеточность) и расширение мезангиального матрикса, склерозирование и облитерация клубочков, что часто обнаруживают при морфологическом исследовании умерших от гестоза женщин.

Таким образом, исходя из особенностей иммунокомплексного повреждения сосудистой системы и почек, гестоз может проявляться различным сочетанием отеков, гипертензии и протеинурии, а также различной степенью их выраженности.

Одними из ранних клинических симптомов вовлечения в патологический процесс почек являются:

• снижение диуреза;

• никтурия;

• отеки (пастозность, локальные отеки);

• сосудистая дистония и спорадическое повышение артериального давления («гипертония на белый халат»);

• артериальная гипертензия, принимающая почти постоянный характер;

• небольшая протеинурия в однократной пробе мочи, значительная в суточном объеме;

• признаки гемоконцентрации и гиперкоагуляции;

• снижение относительной плотности мочи;

• щелочная реакция мочи.

К более поздним признакам прогрессирующего гестоза относятся полиорганные нарушения:

• олигурия;

• выраженные отеки вплоть до анасарки;

• высокая артериальная гипертензия (повышение среднего, систолического и диастолического артериального давления, снижение пульсового давления);

• вегетативные расстройства;

• суточная потеря белка с мочой свыше 300 мг;

• гипопротеинемия, гипоальбуминемия;

• синдром гиперкоагуляции или даже ДВС-синдром;

• признаки эндогенной интоксикации.

К очень тяжелым формам гестоза (критические) относятся: преэклампсия, эклампсия, полиорганная недостаточность, преждевременная отслойка плаценты, гипертоническая энцефалопатия, симптомами которой являются отек диска зрительного нерва, отслойка сетчатки и другие изменения глазного дна.

9.7.2. «Чистый» и сочетанный гестоз

По клинической форме и патогенетическим особенностям гестоз классифицируется на «чистый» и сочетанный.