Запалення кишківника

Запальний процес може локалізуватися переважно в тонкій кишці (ентерит), товстій кишці (коліт) або більш-менш рівномірно поширюватися по всьому кишківнику (ентероколіт).

Ентерит. За топографією запального процесу виділяють дуоденіт - запалення дванадцятипалої кишки, єюніт - запалення порожньої (голодної) кишки, ілеїт – за-палення клубової кишки. Найчастіше ентерити є проявом інфекційних хвороб (холе-ри, черевного тифу, колібацилярної, стафілококової і вірусної інфекцій), харчових токсикоінфекцій (сальмонельозу, ботулізму), отруєнь хімічними речовинами і гри-бами, алергій (харчових, медикаментозних). Іноді ентерит має аліментарне похо-дження (переїдання, вживання поганопережованої їжі, прянощів, алкоголю).
Гострий ентерит за характером запалення слизової оболонки може бути ката-ральним, фібринозним, гнійним, некротично-виразковим.

Катаральний ентерит характеризується гіперемією і набряком слизової та підслизової, які вкриті ексудатом. Відзначається дистрофія і злущення ентероцитів, особливо на верхівках ворсинок.

При фібринозному ентериті слизова оболонка некротизована і просякнута фібринозним ексудатом. Залежно від глибини некрозу запалення може бути крупозним або дифтеритичним. Завершується утворенням глибоких виразок.
Для гнійного ентериту характерний розвиток гнійників, особливо в місцях лімфоїдних фолікулів, або флегмони.

Некротично-виразковий ентерит відзначається некрозом і виразкуванням групових та солітарних фолікулів (при черевному тифі) або слизової оболонки (при грипі, сепсисі, вузликовому періартеріїті).

При всіх формах гострого ентериту розвиваються гіперплазія і трансформація лімфатичного апарату кишки.

Гострий ентерит може ускладнитися кровотечею або перфорацією з подальшим розвитком перитоніту. Тривалий пронос, наприклад при холері, спричиняє зневоднення організму.

Хронічний ентерит може бути самостійним захворюванням або проявом інших хронічних захворювань: гепатиту, цирозу печінки, ревматичних хвороб. Він викликається інфекціями, інтоксикаціями, лікарськими препаратами, тривалим порушенням харчування, порушенням обміну речовин, наприклад при хронічному панкреатиті, уремії, а також спадковими ферментопатіями тонкої кишки.
В основі морфогенезу хронічного ентериту лежать не стільки запальні явища, скільки порушення процесу регенерації (відновлення) ентероцитів. Більша частина ворсинок вистелена функціонально неспроможним епітелієм. Ворсинки стають низькими і широкими. Ці зміни характерні для хронічного ентериту без атрофії. Завершальним етапом порушень фізіологічної регенерації слизової оболонки є її атрофія і структурна перебудова. Вона характеризується ще більшою деформацією, склерозом і вкороченням ворсинок, кістозним розширенням крипт. Ферментативна активність ентероцитів пригнічена, що перешкоджає пристінковому травленню.
Тривалий перебіг хронічного ентериту ускладнюється анемією, кахексією, гіпопротеїнемічними набряками, остеопорозом, ендокринними порушеннями, авітамінозом, синдромом порушеного всмоктування.

Апендицит - гостре або хронічне запалення червоподібного відростка сліпої кишки з характерними клінічними симптомами. Отже, в клініко-анатомічному плані не кожне запалення відростка, наприклад при туберкульозі, дизентерії, черевному тифі, вважається апендицитом.

Апендицит викликається активованою ентерогенною аутоінфекцією. Пусковим механізмом хвороби вважають судинні розлади у стінці відростка, які мають нейрогенну природу. Спазм судин призводить до стазу крові й лімфи, крововиливів, порушення трофіки відростка, розвитку дистрофічних і некробіотичних змін. Це забезпечує проникнення інфекції та розвиток гнійного запалення. Сприятливими умовами для розвитку апендициту є порушення перистальтики й атонія відростка, його перегини, утворення в його просвіті калових каменів, наявність паразитів.
Розрізняють гостру і хронічну клініко-анатомічні форми апендициту.
Гострий апендицит, у свою чергу, має три морфологічні форми, які можна вважати послідовними фазами запального процесу: простий, поверхневий і деструктивний (флегмонозний, апостоматозний, флегмонозно-виразковий, гангренозний).
У перші години після нападу розвивається простий апендицит. Він характеризується розладами крово- і лімфообігу, а саме: стазом, набряком, крововиливами, крайовим стоянням лейкоцитів, виходом лейкоцитів зі судин.
Морфологічним проявом поверхневого апендициту є наявність первинного афекту: вогнища гнійного запалення з ерозією слизової на фоні порушеного кровопостачання. Відросток стає товстим, а серозна оболонка - повнокровною і тьмяною. З первинного афекту гнійне запалення поширюється на всю товщу органа - розвивається флегмонозний апендицит.

Якщо гнійний процес обмежується утворенням дрібних гнійників (абсцесів), говорять про апостоматозний апендицит. Часто на фоні флегмонозного запалення виникають виразки слизової оболонки (флегмонозно-виразковий апендицит).
Гнійне розлите запалення поширюється на навколишні тканини і брижу з роз-витком періапендициту і мезентеріоліту. При ураженні брижі часто виникає тромбоз артерії, що спричиняє гангрену відростка (вторинний гангренозний апендицит).

Ускладнення гострого апендициту пов’язані з деструкцією стінки відростка і розповсюдженням гнійного запалення на навколишні тканини: перфорація, перито-ніт. Може скупчуватися гній: орган нагадує мішечок із гноєм (емпієма). Поширення запалення на навколишні тканини називають періапендицитом, на сліпу кишку – пе-ритифлітом, на брижу – мезентеріолітом, на вени печінки – пілефлебітом, який може супроводжуватися тромбоемболією ворітної вени й утворення абсцесів у печінці.

Хронічний апендицит розвивається внаслідок гострого і характеризується атрофічними та склеротичними змінами. У випадках самовиліковування гостре запалення завершується розвитком грануляційної тканини в зоні первинного афекту. Відомі випадки, коли просвіт апендикса повністю заповнювала грануляційна і фіброзна тканина (облітерація відростка). Іноді у дистальних відділах скупчується серозна рідина (утворюється кіста або водянка відростка).

Коліт - запально-дистрофічне захворювання товстої кишки. За анатомо-топографічним принципом його поділяють на тифліт (запалення сліпої кишки), трансверзит (запалення поперечно-ободової кишки), сигмоїдит (запалення сигми), проктит (запалення прямої кишки), панколіт (запалення всієї товстої кишки). За перебігом виділяють гострий і хронічний коліти.

Гострий коліт викликається патогенними мікроорганізмами: дизентерійними бактеріями, черевнотифозними паличками, стафілококами, кишковою паличкою, грибами, найпростішими (інфекційний коліт), токсичними речовинами - сулемою, лікарськими препаратами, продуктами метаболізму при уремії (токсичний коліт). Є також алергічний коліт. Запалення локалізується, переважно, в слизовій оболонці й підслизовій основі. За його характером розрізняють катаральний, гнійний, фібринозний, геморагічний, некротичний і гангренозний коліти. Слизова оболонка при цьому нерівномірно повнокровна, набрякла, з поодинокими ерозіями, вкрита відповідним катаральним ексудатом. Мікроскопічно, крім зазначених змін, виявляють збільшену кількість лімфоцитів, плазмоцитів, еозинофілів, а також дистрофію покривного епітелію і збільшення чисельності келихоподібних клітин серед епітелію крипт.

Хронічний коліт патогенетично пов’язаний із гострим. Морфологічні зміни при хронічному коліті ідентичні хронічному ентериту. Вони проявляються запаленням, яке поєднане з дистрофією. Далі настають атрофія і склероз слизової. Відповідно до стадії процесу, розрізняють хронічний коліт без атрофії слизової, кістозний коліт, який зумовлений закриттям просвіту крипт слизом і перетворенням їх у кісти, і хронічний атрофічний коліт. Хронічний коліт може ускладнитися парасигмоїдитом, парапроктитом, гіповітамінозом, гіперкальціємією.