Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Неиммуновоспалительные механизмы прогрессирования ХГН.

Читайте также:
  1. S3. Магнитоэлектрические механизмы и приборы
  2. VII. Механизмы.
  3. Аденовирусы, морфология, культуральные, биологические свойства, серологическая классификация. Механизмы патогенеза, лабораторная диагностика аденовирусных инфекций.
  4. Альтернативный сплайсинг, биологическая роль и механизмы
  5. Антигенная структура вирусов гриппа и ее изменчивость, роль в эпидемическом и пандемическом распространении гриппа. Механизмы естественного и приобретенного иммунитета.
  6. Артикуляционные механизмы речи.
  7. Биологическое значение боли. Современное представление о ноцицепции и центральные механизмы боли. Антиноцицептивная система. Нейрохимические механизмы антиноцицепции.
  8. Биофизические механизмы транспорта вещества через биомембраны.
  9. Введение в вычислительные сети. Сети с каммутацией пакетов, дейтаграммные механизмы и механизм виртуальных каналов.
  10. Вещества и механизмы противорадиационной защиты

В соответствии с гипотезой Бреннера, по мере прогрессирования поражения почек функцию склерозированных нефронов берут на себя оставшиеся, что приводит к гипертрофии клубочкового аппарата почек, системной гипертензии и другим изменениям. В свою очередь, гиперфильтрация, выступая в роли дополнительного фактора вторичной альтерации, повреждает клубочки, способствуя их склерозированию.

Системная артериальная гипертензия также ведет к прогрессированию склеротических процессов в почечной ткани.

В патогенезе гиперлипидемии при ХГН рассматривается роль гипоальбуминемии, которая приводит к активизации синтеза липопротеидов в печени (преимущественно богатых триглицеридами - низкой и очень низкой плотности). Мезангиальные клетки, аккумулирующие значительное количество липидов, превращаются в так называемые "пенистые клетки", формирующие атероматозные бляшки в ткани почек. Существует прямая связь между переполнением мезангия липидами и гломерулярным склерозом, а также между концентрацией сывороточного холестерина и частотой гломерулярных повреждений. Гиперлипопротеидемия вызывает патологическую активацию мезангиальных макрофагов, что приводит к запуску иммунных механизмов гломерулонефрита, замыкая порочный круг.

Размеры повреждений ГБМ даже при самых активных вариантах ХГН намного меньше диаметра эритроцита с учетом его конформационных возможностей. Поэтому основное место проникновения эритроцитов в мочу - перитубулярные капилляры, т.е. гематурия имеет капиллярно-канальцевое происхождение. Это подтверждается наличием ранних воспалительно-дистрофических изменений перитубулярных капилляров при ХГН. Исключение составляют случаи некротических изменений в клубочках почки.

При изучении протеинурии важным является качественный состав белков в моче. В нормальной почке свободно фильтруются и реабсорбируются около 4 г/сут низкомолекулярных белков: альбумины, фрагменты легких цепей Ig, микроглобулины, гормоны - вазопрессин, инсулин, глюкагон, АКТГ, паратгормон, гормон роста), лизоцим, некоторые ферменты. Появление в моче высокомолекулярных белков (глобулинов, трансферринов и т.п.) свидетельствует о грубой мембранной патологии. Исключение составляет белок Тамма - Хорсвалла, секретируемый эпителием восходящей части петли Генле. В моче здоровых людей обнаруживается 30-60 мг/сут этого белка. Увеличение концентрации протеина и закисление мочи при воспалении приводят к его агрегации с образованием геля, являющегося матриксом почечных цилиндров.



Все перечисленные механизмы, в конечном счете, приводят к развитию нефросклероза.

Морфологические варианты ХГН:

1. Мембранозная нефропатия.

2. Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный).

3. Мезангиопролиферативный.

4. Минимальные изменения (липоидный нефроз).

5. Фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС).

6. Фибропластический (стадия нефросклероза).

Первичный идиопатический ГН–заболевание с первичным поражением почек.

Вторичный ГН – поражение почек в рамках системного или иных заболеваний, а также вследствие лечебных вмешательств.

Выделяют пролиферативные формы (характеризуются увеличением числа клеток в клубочке):

- мезангиопролиферативный;

- мембранознопролиферативный (мезангиокапиллярный) инепролиферативные формы (при которых поражаются слои клубочкового фильтра, образующие основной барьер для белков, а именно подоциты и базальная мембрана) –



- мембранозная нефропатия;

- болезнь минимальных изменений;

- фокально-сегментарный гломерулосклероз.

Метод верификации диагноза- пункционная нефробиопсия.

Показаниями к нефробиопсии являются:

-уточнение морфологической формы;

- оценка активности;

-дифференциальная диагностика с системными заболеваниями соединительной ткани, быстропрогрессирующим ГН, амилоидозом.

В нефробиоптате при ХГН выявляются следующие морфологические изменения:

- мембранозный ГН– диффузное утолщение базальной мембраны клубочков с формированием субэпителиальных выступов, окружающих отложения иммунных комплексов (зубчатый вид базальной мембраны);

- мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) ГН– диффузная пролиферация мезангиальных клеток и инфильтрация клубочков макрофагами, увеличение мезангиального матрикса, утолщение и удвоение базальной мембраны;

- мезангиопролиферативныйГН – диффузная пролиферация мезангиальных клеток и инфильтрация клубочков макрофагами; увеличение площади мезангиального матрикса.

- ХГН с минимальными изменениями световая микроскопия не позволяет выявить какие-либо изменения, при электронной микроскопии – «слияние» (сглаживание) ножек подоцитов;

- фокально-сегментарныйгломерулосклероз (ФСГС)– сегментарное спадение капилляров менее чем в 50% клубочков с отложением аморфного гиалинового материала;

- фибропластический ГН – исход всех гломерулопатий, характеризуется выраженностью фибротических процессов.


Дата добавления: 2015-04-04; просмотров: 10; Нарушение авторских прав


<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Этиология. Причинные факторы большинства форм ХГН неизвестны | Особенности клинических проявлений в зависимости от морфологической формы ХГН.
lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2018 год. (0.009 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты