Микроэлементы. Врожденный медный токсикоз хорошо известен у собак некоторых пород, тогда как у кошек выраженная породная предрасположенность к этому заболеванию отсутствует

Медь

Врожденный медный токсикоз хорошо известен у собак некоторых пород, тогда как у кошек выраженная породная предрасположенность к этому заболеванию отсутствует. Впрочем, медь может аккумулироваться в печени вторично при некоторых гепатобилиарных заболеваниях, особенно когда снижена экскреция желчи. Большинство токсических эффектов меди связано с образованием кислородных радикалов, которые способствуют образованию рубцовой ткани и снижению функции печени. Высокая концентрация меди в гепатоцитах может ингибировать синтез протеинов и нарушать клеточный метаболизм, что приводит к отмиранию клетки. У таких пациентов печень уже содержит большие количества меди, и диетическое ограничение потребления меди может замедлить аккумуляцию меди в печени. Диета для пациентов с заболеваниями печени должна содержать не более 5 мг/кг меди в пересчете на сухое вещество. Увеличенное потребление цинка снижает кишечную всасываемость меди, что выражается локальным протективным действием против гепатотоксичности меди.

Цинк

Пациенты с заболеваниями печени имеют низкую концентрацию цинка в плазме и печени. У собак, печеночные расстройства приводят к повышению уровня глюкагона, что увеличивает экскрецию цинка и может предрасполагать к дефициту цинка. Дефицит цинка приводит к ненормальному метаболизму протеинов и усиливает анорексию, а также неблагоприятно влияет на иммунный статус пациентов. Также при дефиците цинка снижается кишечная абсорбция жирорастворимых витаминов А и Е, а пораженная печень не способна накапливать витамин А. У людей добавление цинка облегчает печеночную энцефалопатию, возможно путем коррекции конверсии аммиака в мочевину. Также гепато-защитный эффект меди связан с ингибированием перекисного окисления жиров и стабилизации лизосомальных мембран, и его потенциальными антифибротическими свойствами. Повышенное потребление цинка снижает накопление меди в печени путем снижения абсорбции меди слизистой кишечника и ее отложения в печени. Вдобавок адекватные уровни цинка могут иметь локальный защитный эффект против токсичности меди на уровне гепатоцитов. Цель диетотерапии поддерживать уровень цинка в плазме на уровне 200-300 мкг/дл.

Железо

Печень чувствительна к переизбытку железа, которое может генерировать свободные гидроксильные радикалы и инициировать перекисное окисление мембранных липидов, включая митохондрии, лизосомы и пероксисомы. Хронический гепатит у кошек связывают с увеличенной аккумуляцией железа в печени. Таким образом, потребление железа должно отвечать потребностям взрослого животного, избегая избытков, до момента желудочно-кишечного кровотечения или гипохромии.

Физиологическая роль основных минеральных веществ представлена в таблице 17.

Таблица 17. Влияние недостаточности или избытка минеральных