Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника


Классификация. 1. Врожденный герпес (антенатальное инфицирование);




1. Врожденный герпес (антенатальное инфицирование);

2. Диссеминированный неонатальный герпес (интранатальное инфицирование);

3. Церебральный герпес;

4. Кожно-слизистая форма.

Исследования.Вирусологическое исследование (смыв носоглотки, содержимого везикул, кров, спинномозговая жидкость); ПЦР (обнаружение ДНК возбудителей); энзимный иммуносорбентный анализ (обнаружение ДНК возбудителей); выявление специфических антител IgM, IgG (у матери и ребенка) в динамике (иммуносорбентная энзимная методика. Определение авидности выявляемых антител. Исследования, направленные на выявление поражения отдельных органов и степени нарушений функций органов.

Клиника. Бессимптомное течение ГИ встречается редко. Выделяют 3 клинические формы неонатальной ГИ:

1). Локализованная форма с поражениемкожи и слизистых рта или глаз, которая характеризуется наличием единичных или множественных везикулярных элементов на различных участках тела при отсутствии признаков системной воспалительной реакции. Это сгруппированные полусферической фор­мы пузырьки размером 1,5-2 мм на фоне эритемы и отека. При их разрыве образуются эрозии с гладким дном. На месте эрозий остается постепенно исчезающая эритема с буроватым оттенком и нестойкая пигментация. Чаще всего высыпания появляются на 5-14 дни жизни (при антенатальном инфицировании эти эле­менты могут быть выявлены при рождении). Процесс заживления в среднем длится 10-14 дней.

Герпетические пораже­ния глаз проявляются в виде кератоконъюнктивита, увеита, хориоретинита. Осложнениями ГИ глаза яв­ляется язва роговицы, атрофия зрительного нерва, слепота.

При отсутствии специфического лечения у 50-70% новорожденных локализованная кожная форма ГИ может привести к генерализации процесса или поражению ЦНС.

2). Генерализованная формаГИманифестирует признаками, характерными для сепсиса: прогрессирующее ухудшение клинического состояния ребенка (вялое соса­ние, срыгивания, повышение или снижение температуры тела, апноэ), нарушение микроциркуляции, вовлечение в патологический процесс печени инадпочечников, увеличение селезенки, гипогликемия, гипербилирубинемия, ДВС-синдром. У 50-65% больных отмечаются симптомы герпетического менингоэнцефалита. Начало болезни обычно проявляется на 5-10 день жизни, однако возможна манифестация ГИ сразу после рождения. Специфические высыпания на коже и слизистых появляются на 2-8 дни от начала заболевания, однако у 20% новорожденных с генерализованной формой ГИ кожные элементы не выявляются.

3). Изолированное поражение ЦНС (герпетический менингоэнцефалит) протекает с лихорадкой, вялостью вплоть до развития комы, плохим аппетитом, гипогликемией, ДВС-синдромом или синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, за которым следуют с трудом купируемые фокальные или генерализованные судороги. Ликвор в начале может быть нормаль­ным, затем обнаруживается увеличение уровня белка и цитоз (лимфоцитарный или смешанный). У 40-60% больных отсутствуют специфиче­ские герпетические высыпания на коже и слизистых.

Диагноз ГИ основывается на:

а) клинико-анамнестических данных (характерный эпиданамнез, наличие интоксикации, лихорадка, типичные везикулезные высыпания на коже и слизистых оболочках);

б) результатах соскоба стенки везикул для обнаружения Аг ВПГ (исследуют с помощью микроскопии или прямым иммунофлюоресцентным методом);

в) результатах исследования крови, спинномозговой жидкости, содержимого везикул, а также мазков из зева и глаз методом ПЦР или ИФА;

г) обследовании матери на наличие вагинальных, цервикальных или других герпетических повреждений;

д) для установления степени тяжести ГИ необходимо провести дополнительные методы исследования, включающие: ОАК, ОАМ, биохимическое исследование крови и мочи, НСГ, КТ.

Дифференциальный диагноз врожденной ГИ в первую очередь проводят с сепсисом.

 

Табл. 2.38. Дифференциальный диагноз герпетический инфекции и ЦМВИ

Признак Герпетическая инфекция ЦМВИ
Везикулярные высыпания на коже Характерны Нет
Рецидивирующие кожные высыпания Возможны Не характерно
Врожденные пороки Часто Редко
Тромбоцитопения Да Да
Геморрагический синдром Характерен Характерен
Воспалительные поражения внутренних органов Характерно Характерно
Поздние осложнение Поражение слуха, зрения, задержка психомоторного развития
Сиалоаденит Характерен Не характерен
Этиологическая диагностика Выделение вирусов герпесе Выделение ЦМВ
Серологическая диагностика Антитела к вируса герпеса IgM Антитела к ЦМВ IgM

 

Лечение. Учитывая тяжелые последствия ГИ, при подозрении на неонатальный герпес, а также при высоком риске его развития (рождение через естественные родовые пути матери с генитальным герпесом, выявленным во время родов или за несколько недель до них) показана специфическая противовирусная терапия. При локализованных формах заболевания применяют ацикловир внутривенно в дозе 45 мг/кг/сут в течение 10-14 дней, при генерализованной инфекции именингоэнцефалите - 60 мг/кг/сут не менее 21 дня.

При офтальмогерпесе целесообразно одновременно использовать глазную мазь, содержащую ацикловир.

При генерализованной форме ГИ в комплексной терапии новорожденных могут быть использованы стандартные внутривенные иммуноглобулины и иммуноглобулины с высоким титром антител к вирусу простого герпеса, а также виферон в свечах в дозе 150000 МЕ 2 раз в сутки в течение 5 дней.

Поддержание жизненно важных функций организма ребенка при генерализованной форме ГИ проводится в соответствии с общими принципами интенсивной терапии. Важное место в лечении герпетического менингоэнцефалита занимает адекватная противосудорожная терапия.

Прекращать вскармливание ребенка грудным молоком не имеет смысла, так как проникновение ВПГ в молоко матери маловероятно. Исключение составляют случаи, когда у матери герпетические высыпания располагаются на груди.

Профилактика. Наиболее эффективным методом профилактики ГИ у новорожденных считают родоразрешение путем кесарева сечения до момента разрыва околоплодных оболочек женщин с первичным клиническим эпизодом ГИ менее чем за 6 недель до родов. В случае преждевременного разрыва околоплодных оболочек данная операция эффективна, если выполнена не позднее чем через 4 часа после излития околоплодных вод. Диссеминированная и тяжелая первичная материнская инфекция требуют терапии ацикловиром вне зависимости от срока беременности. Ребенка с любой формой ГИ или с подозрением на герпес необходимо изолировать от других новорожденных.

 

 
 
Вопросы к экзамену.Врожденная герпесвирусная инфекция. Эпидемиология. Роль герпесвируса I типа (HVI) и II типа (HVII). Классификация. Патогенез. Клиническая картина. Течение. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Специфическая и иммунокорригирующая терапия.  


Токсоплазмоз (Т)характеризуется высокой инфицированностью населения - от 10-37% в воз­расте 10-20 лет до 60-80% к 50-60-летнему возрасту. Если инфицирова­ние у большинства людей не приводит к заболеванию, то инфицирование плода, а также детей и взрослых с недостаточностью иммунитета, может вызвать генерализованный или локальный процесс с необратимыми по­следствиями.

Этиология. Toxoplasma goridii – облигатный внутриклеточный паразит, поражающий птиц и млекопитающих. Промежуточный хозяин – представители семейства кошачьих. В клетках кишечника кошек происходит половое размножение паразита с образовани­ем ооцист, которые после созревания в земле (около недели) попадают али­ментарным путем в кишечник различных млеко­питающих, в том числе человека. В результате неполового деления образу­ется тахизоит - паразит размером 4-7 микрон, способный мигрировать и размножаться в клетках различных органов (ЦНС, лимфоидных, мышечных и др.), где быстро формируются псевдоцисты и цисты. В цистах паразит в форме брадизоита может находиться пожизненно в состоянии vita minima, активируясь в случае значительного снижения иммунитета.

Патогенез. Внутриутробное заражение Т происходит гематогенным путем. Из первичных очагов тахизоиды попадают в лимфатические узлы, где размножаются. Затем с током лимфы попадают в кровь и разносятся в различные внутренние органы. По мере формирования иммунитета размножение паразитов прекращается, образуются цисты, которые могут находится в организме десятки лет.


Поделиться:

Дата добавления: 2014-11-13; просмотров: 84; Мы поможем в написании вашей работы!; Нарушение авторских прав





lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2024 год. (0.005 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты