Стаз крови

Стаз представляет собой замедление или остановку кровотока на уровне микроциркуляции в каком-либо органе или участке ткани.

Этиология. Общим эффектом, характерным для всех этиологических факторов стаза, является замедление или полная остановка кровотока на уровне микроциркуляции. По своему действия, этиологические факторы стаза могут быть разделены на несколько групп:

а) ишемические факторы, которые замедляют или прекращают приток артериальной крови к органу, вызывая ишемию и нарушение мкроциркуляции; эта форма называется ишемическим стазом;

б) факторы, которые затрудняют или прекращают отток венозной крови от органа, вызывая венозную гиперемию и стаз микроциркуляци; эта форма называется венозным стазом;

в) факторы, которые не изменяют ни артериальный приток, ни венозный отток, но увеличивают периферическое сопротивление кровотоку вплоть до его полного прекращения; эта форма называется истинным, капиллярным стазом;

г) повреждающие факторы, такие как высокая или низкая температура, эксикоз тканей, подвергенутых прямому контакту с воздухом или с гипертоническим раствором хлорида натрия (в условиях хирургического вмешательства) и др. (капиллярный стаз);

д) факторы, которые поражают эндотелий и уменьшают просвет капилляров (капиллярный стаз);

е) факторы общего действия – гипертоническая болезнь, атеросклероз, шок, коллапс, недостаточность кровообращения, острое воспаление, ангионевротические кризы, вирусные поражения и др. (капиллярный стаз).

Патогенез Венозный и ишемический стаз являются прямым следствием венозной гиперемии и ишемии.

Основным патогенетическим фактором истинного, капиллярного стаза, независимо от причины его вызвавшей, является внутрисосудистая агрегация эритроцитов, их склеивание (агглютинация) с образованием конгломератов, что увеличивает периферическое сопротивление и затрудняет кровообращение. Агрегация и агглютинация эритроцитов может быть результатом увеличения концентрации проагрегантов (тромбоксана А₂, простагландинов, катехоламинов, агглютининов). Эти процессы сопровождаются активацией клеток и высвобождением биологически активных веществ. Важную роль в установлении стаза играет возрастание вязкости крови из-за повышенной проницаемости капилляров в зоне поражения. Увеличение проницаемости сосудов под воздействием биологически активных веществ (серотонина, брадикинина), местное уменьшение pH и увеличение коллоидно-осмотического давления в тканях обуславливают интенсивное пропотевание внутрисосудистой жидкости что способствует повышению вязкости крови, уменьшению скорости кровотока, агрегация и агглютинация эритроцитов и, наконец, приводит к застою крови. Эти процессы способствуют также и выходу из сосудов плазменных альбуминов, возрастанию концентрации плазменных белков с большой молекулярной массой (глобулины, фибриноген). Это уменьшает отрицательтный заряд мембраны эритроцитов, способствуя их оседанию. Вдобавок, факторы химического происхождения могут проникнуть в капилляры и действовать непосредственно на эритроциты, изменяя их физико-химические свойства, также способствуя их агрегации. Подобный эффект уменьшения отрицательного заряда эритроцитов имеет и избыток ионов калия, магния, высвобождающихся из разрушенных клеток крови и эндотелия. Адсорбируясь на поверхности эритроцитов, перечисленные выше ионы способствуют приближению, склеиванию и агрегации эритроцитов. Наконец, из эритроцитов выделяются вещества–проагреганты, которые еще больше усиливают агрегацию, тем самым образуя порочный круг.

Повреждение стенки капилляра отеком эндотелия, например под действием гистамина, также может вызвать повышение периферического сосудистого сопротивления и уменьшение скорости кровотока.

Наряду с общими патогенетическими факторами, каждый тип стаза обладает и некоторыми особенностями.

Ишемический капиллярный стаз (первичный стаз) возникает вследствии изменений реологических свойств крови или в случае патологии капилляров, когда току крови препятствует непреодолимое сопротивление. В этих условиях столбик крови в капиллярах и венулах становится неподвижным, кровь гомогенизируется, имеет место набухание эритроцитов и потеря значительного количества гемоглобина, который вместе с плазмой проходит в экстраваскулярное пространство. Необходимо подчеркнуть, что при истинном стазе эритроциты не разрушаются и кровь не свертывается.

Венозный стаз является прямым следствием венозной гиперемии. Он возникает из-за препятствия на пути венозного оттока, что ведет к переполнению и увеличению гидростатического давления крови в венулах и капиллярах. Когда давление крови в этих сосудах достигает уровня давления в артериоле, кровоток останавливается.

Венозный стаз характеризуется относительно медленным развитием, проходя несколько этапов. Первоначально возникает престаз, характеризующийся толчкообразными и маятникообразными движениями крови с последующей полной остановкой кровотока. Толчкообразные движения крови наблюдается тогда, когда гидростатическое давление крови в венулах становится ираиным диастолическому артериальному давлению. Впоследствии кровь по капиллярам циркулирует только во время систолы, когда систолическое артериальное давление превышает давление в венулах, а во время диастолы кровоток останавливается. Если причина венозной гиперемии продолжает действовать, гидростатическое давление крови в венах еще больше возрастает, превышая диастолическое давление – в этогм случае при систоле сердца кровь циркулирует в обычном направлении, а во время диастолы – в противоположном направлении. Так появляются маятникообразные движения кровотока. Впоследствии амплитуда маятникообразных движений медленно падает до тех пор, пока ток крови не остановится – возникает венозный стаз.

Ишемический стаз является следствием ишемии, когда, по причине какого-либо препятствия, прерывается приток крови к тканям. В органах с абсолютно недостаточным коллатеральным кровообращением, сосуды расположенные дистальнее препятствия частично освобождаются от крови, а оставшаяся кровь застаивается – таким образом возникает ишемический стаз.

Венозный и ишемический стаз называются вторичными, так как являются следствием соответственно венозной гиперемии и ишемии. Как венозный, так и ишемический стаз на начальных этапах развития являются обратимыми процессами, т.к. при устранении препятствия кровоток восстанавливается. В случаях когда кровоток не восстанавливается, запускаются процессы агрегации и агглютинации эритроцитов, что приводит к необратимому истинному стазу, когда кровоток не может быть восстановлен. По распространенности стаз может быть местным (в очаге воспаления) и генерализованным (при сыпном тифе, малярии, шоке).

Проявления вторичного стаза (венозного или ишемического) накладываются и усиливают проявления первичных нарушений периферического кровообращения.

Проявлениями истинного следующие:

а) снижение местной температуры ткани как результат уменьшения или прекращения притока крови и доставки кислорода из-за тяжелых нарушений метаболизма и энергообразования;

б) отек ткани вследствие повышенной проницаемости сосудов;

в) цианоз из-за снижения скорости кровотока и накопления в сосудах восстановленного гемоглобина и карбогемоглобина;

г) микрогеморрагии как результат роста гидростатического давления крови на уровне микрососудов и повышенной проницаемости сосудов с диапедезом эритроцитов.

Последствия. Гипоперфузия и выраженная гипоксия ткани или органе со стазом крови вызывают тяжелые нарушения метаболизма, повреждение клеток, клеточные дистрофии, некробиоз, некроз, воспаление, атрофию, склероз. Из последствий общего характера наиболее значительными являются резорбтивная интоксикация и коагулопатия.

Биологическое значение. Стаз представляет собой биологически отрицательное явление с тяжелыми необратимыми последствиями для организма.