Нарушение водного гомеостаза.

21. 1. Изменения объёма внутри- и внеклеточной жидкости

Все нарушения водного баланса определяются термином «дисгидрии». Увеличение общего объема воды в организме называется гипергидратацией, а уменьшение – гипо-, или дегидратацией. В зависимости от концентрации электролитов в жидкостях организма (и соответственно их осмолярности) как гипергидратация, так и гипогидратация подразделяются на следующие патогенетические варианты:

1. С сохранением нормальной осмолярности жидкостей организма (изотоническая, или изоосмолярная гипергидратация и дегидратация).
2. С уменьшением осмолярности жидкостей (гипотоническая, или гипоосмолярная гипергидратация и дегидратация).
3. С увеличением осмолярности жидкостей (гипертоническая, или гиперосмолярная гипергидратация и дегидратация).

Благодаря постоянному обмену жидкостей между различными секторами организма, любая дисгидрия (вне зависимости от сектора, который изначально был вовлечен в процесс) в конечном счете затрагивает все жидкостные компартменты (межклеточный, интерстициальный, внутрисосудистый) и только в познавательных целях дисгидрии могут ограничиваться одним из названных секторов. Нарушения водного баланса в отдельных компартментах могут быть только временными и в этом случае обычно продолжаются до тех пор, пока не произойдет уравновешивание с другими секторами. Также возможны комбинации дисгидрий, например, внеклеточная гиперосмолярная гипергидратация в сочетании с внутриклеточной гиперосмолярной дегидратацией.

21.1.1 Гипергидратация

По локализации все виды гипергидратации подразделяются на местные (отеки) и общие. В изложенном далее материале будут объяснены только общие варианты гипергидратации.

Изосмолярная гипергидратация.Наиболеечастыми причинами увеличения содержания жидкости при сохранении ее осмотического давления являются а) избыточное поступление или б) сниженное выделение из организма изоосмолярных жидкостей, например, в случае:

1) инфузии больших количеств изотонических растворов (в эксперименте или у больных в послеоперационном периоде);

2) задержка жидкостей в организме при патологии сердечно-сосудистой системы или почек;

3) неадекватная коррекция водно-электролитных нарушений (например, чрезмерное использование изотонических растворов).

Изотоническая гипергидратация не сопровождается перераспределением жидкости между внутри- и внеклеточным секторами организма, поскольку их осмолярность не изменена; при этом увеличение объема воды в организме происходит за счет внеклеточной жидкости (интерстициальный и внутрисосудистый сектора), в то время как объем внутриклеточной жидкости не изменяется.

Изосмолярная гипергидратация проявляется увеличением объема циркулирующей крови вследствие увеличения объема плазмы (олигоцитемическая гиперволемия, или гемодилюция), повышением системного артериального давления, увеличением венозного возврата к сердцу, тахикардией. В результате гемодилюции снижается гематокрит и концентрация плазменных белков, преимущественно альбуминов (относительная гипопротеинемия, гипоонкия). Характерно появление периферических отеков, накопление жидкости в полостях тела (гидроторакс, гидроперикард, асцит), возможно развитие острого отека легкого. Патогенез отеков и водянки базируется на повышении гидростатического давления крови и гипоонкии, усилении фильтрации в обменных сосудах.

Гипоосмолярная гипергидратация представляет собой чрезмерное накопление воды без пропорциональной задержки электролитов. Осмолярность жидких сред при этом понижается (менее 300 мОсм/л). Подобное состояние в некоторых случаях характеризуется как «водная интоксикация».

Причины гипоосмолярной гипергидратации:

1) чрезмерное потребление воды, не содержащей солей (например, с целью восполнения жидкостных потерь при рвоте, поносе пресной питевой водой);

2) избыточная секреция антидиуретического гормона (АДГ) с интенсификацией канальцевой реабсобции и задержкой воды в организме (например, при наследственной гиперсекреции АДГ – синдром Пархона);

3) инфузия значительных количеств изотонического (5%) раствора глюкозы, которая быстро усваивается клетками и трансформируется в гликоген, обладающий меньшей осмотической активностью; вводимые растворы при этом становятся гипоосмолярными;

4) заболевания почек, сопровождающиеся олиго- или анурией;

5) послеоперационное состояние с прекращением диуреза;

6) чрезмерное использование бессолевых растворов для лечения эксикозов (например, диспепсий у грудных детей);

7) клизмы или кишечные орошения большим количеством воды.

Главным патогенетическим механизмом гипоосмолярной гипергидратации является увеличение объема внеклеточной жидкости в сочетании с понижением ее осмотической концентрации. Это приводит к нарушению осмотического равновесия между внутри- и внеклеточным секторами организма. Процессу сопутствуют гиперволемия и гипоосмолярность внутрисосудистой жидкости, после чего следует перемещение воды из сосудистого русла в интерстициальное пространство с разведением интерстициальной жидковти. В свою очередь, дилюция и гипоосмолярность интерстиция приводят в поступлению воды в клетки. Как следствие возрастает объем водного внутриклеточного сектора, что сопровождается клеточным отеком, набуханием и балонированием клеток. Описанные сдвиги происходят в основном за счет увеличения объема мобильной клеточной воды. Отмечено, что изменения объема внутриклеточного сектора организма развиваются медленнее и позднее по сравнению с таковыми объема внеклеточной жидкости (особенно плазмы крови). В норме в подобных случаях компенсаторно возрастает т.н. водный диурез. Если эксреторная функция почек нарушена (например, в случае почечной недостаточности или чрезмерной секреции АДГ), потребление воды увеличивает объем гипотонической жидкости в обоих секторах. Клеточная гипергидротация может спровоцировать повреждения клеточной мембраны, в итоге – осмотический цитолиз.

Проявления гипоосмолярной гипергидратации сводятся к чрезмерному накоплению воды во внеклеточном пространстве, параллельно с гемодилюцией увеличивается объем циркулирующей крови - олигоцитемическая гиперволемия. Осмотические повреждения клеток касаются в первую очередь эритроцитов: отмечается гемолиз, гемоглобинемия и гемоглобинурия, что в свою очередь приводит к повреждению почечных канальцев и снижению диуреза. В плазме снижается содержание натрия – гипонатриемия; также устанавливается относительная гипопротеинемия, снижается коллоидно-осмотическое давление крови. Это способствует увеличению фильтрации жидкости в микроциркуляторном русле с образованием отеков. Отек мозга и интенсификация ликворогенеза приводят к повышению внутричерепного давления, проявляющемуся головной болью, тошнотой, рвотой, нарушениями сознания (сопор, коматозное состояние).

Гиперосмолярная гипергидратацияпредставляет собой форму гипергидратации, характеризующуюся повышением осмолярности жидкостей организма свыше 330 мОсм/л и, как правило, сопровождающуюся положительным балансом натрия и гипернатриемией.

Причины гиперосмолярной гипергидратации:

1) введение больших количеств гипертонических солевых растворов (например, бикарбонатов);

2) вынужденное потребление морской воды в экстремальных ситуациях;

3) задержка натрия в организме, например, при первичном (синдром Конна) или вторичном гиперальдостеронизме.

Главными патогенетическими механизмами гиперосмолярной гипергидратации являются а) увеличение объема внеклеточной жидкости (гиперволемия) в сочетании с возрастанием объема интерстициальной жидкости, б) повышение содержания натрия в организме (гипернатриемия), способствующее повышению осмотического давления внеклеточных жидкостей (внутрисосудистой и интерстициальной). Гиперосмолярность внеклеточной жидкости приводит к выходу воды из клетки (по осмотическому градиенту) с развитием клеточной дегидратации (эксикоз).

Проявления гиперосмолярной гипергидратации определяются наличием гиперволемии, гипернатриемии, гиперосмолярности с чувством жажды и полидипсией, клеточной дегидратацией. Нарушаются функции сердечно-сосудистой системы и ЦНС (состояния возбуждения, тревоги, в тяжелых случаях – кома).