Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Эритробластного ряда

Постоянное эритроцитарное равновесие поддерживается двумя антагонистическими процессами: эритропоэзом, регулируемым эритропоэтином и эритродиэрезом.

Гематопоэз -процесс образования и созревания форменных элементов крови.

Гематопоэз происходит в гематологических органах: красном костном мозге, селезёнке, тимусе, лимфатических узлах. В костном мозге стволовая плюрипотентная клетка (клетка «stem» - CSP) дифференцируется в двух направлениях: колониеобразующие клетки миелопоэза (CFC GEMM) и колониеобразующие клетки лимфопоэза (CFC - Li B и T).

Плюрипотентные клетки миелопоэза (CFC - GEMM) в результате клеточных делений образуют колонии клеток – предшественниц гранулоцитов и моноцитов (CFC – GM), гранулоцитарные (СFC - G), моноцитарные (CFC - M), мегакариоцитарные (CFC – Meg) колонии, а также гематопоэтические клетки, образующие колонии «burst» эритроцитов (СFC EB «burst»), из которых образуются колонии эритропоэтин – чувствительных эритроцитов (CFC - Epo).

Эритроцитопоэз– процесс образования и созревания эритроцитов.

Различают следующие последовательные процессы и этапы эритроцитопоэза.

Дифференциация - гематопоэтический процесс, характеризующийся морфофункциональными этапами превращения недифференцированной клетки костного мозга в эритропоэтический элемент.

Этапы дифференциации эритроцитов следующие : клетка «stem» - плюрипотентная клетка (CSP) -----> плюрипотентная клетка миелопоэза (CFC - GEMM ) -----> “burst” клетка – образующая эритроцитарные колонии (СFC EB “burst”) -----> унипотентная эритропоэтин-чувствительная клетка костного мозга (CFC - Epo) -----> проэритробласт.

Размножение (пролиферация) - гематопоэтический процесс, митоз с увеличеснием количества гематопоэтических элементов.

Этапы пролиферации: проэритробласт (1 митотический цикл) ------------> базофильный эритробласт (2 митотических цикла)-----------> полихроматофильный эритробласт (1 митотический цикл ).

Созревание - совокупность морфологических, функциональных и биохимических процессов, которые претерпевает эритробласт при превращении его в зрелый эритроцит.

Этапы созревания: базофильный эритробласт---> полихроматофильный эритробласт---> оксифильный эритробласт ---> ретикулоцит костного мозга ---> ретикулоцит крови ---> эритроцит.



Высвобождение (диабаза) - гематопоэтический физиологический процесс, характеризующийся высвобождением ретикулоцитов из костного мозга в кровоток.

Важность этих 4 процессов не одинакова на протяжении эритроцитопоэза. На начальных этапах преобладают процессы дифференцировки. Пролиферация останавливается на этапе, названном условно полихроматофильным эритробластом. Созревание начинается в проэритробласте, а продолжается в ретикулоците ещё два дня после диабазы.

Регуляция эритроцитопоэза. Эритроцитопоэз регулируется двойным механизмом обратной связи (feed – back ), а также различными механизмами, мало изученными в настоящее время.

Установлено, что эритропоэз может быть стимулирован или ингибирован в зависимости от потребности тканей в кислороде. Эта регуляция осуществляется, с одной стороны, действием эритропоэтина, а с другой - рядом стимулирующих и ингибирующих факторов и большим разнообразием их специфических рецепторов мембраны клеток. Например: регуляторными факторами являются цитокины, которые действуют своей специфической структурой, а иногда – путём кооперации с другими факторами.



Регуляторные факторы дествуют путём связывания со специфическими рецепторами через множество биохимических реакций, которые завершаются активированием внутриклеточного регулятора - протеин-киназы С. Последняя активирует гены, которые экспрессируют РНК и необходимые белки инициации S фазы клеточного цикла, клеточной дифференциации или любого другого процесса, контролируемого регуляторным фактором. Количество этих регуляторных факторов огромно и оно постоянно увеличивается. Среди этих факторов выделяются: эритропоэтин, стимулирующий фактор «stem»-клетки, стимулирующий фактор грануломоноцитарных колоний, стимулирующий фактор гранулоцитарных, моноцитарных колоний и др.

Выработка эритропоэтина вызывается гипоксией клеток почек (юкстагломерулярного аппарата), печени и селезёнки. Некоторые авторы допускают, что гипоксия активирует тканевой протеолитический фермент, который, в свою очередь, действует на плазматический эритропоэтиноген, обуславливая образование активного эритропоэтина.

Другая гипотеза предполагает, что гипоксия может препятствовать образованию эритропоэтин–ингибиторного фактора, при отсутствии которого эритропоэтин остаётся активным.

Секреция эритропоэтина зависит как от парциального давления кислорода в тканях, так и от отношения между доставкой и потреблением кислорода на этом уровне. Доставка определяется активной эритроцитарной массой, а эритроцитарная масса, в свою очередь, определяет равновесие между процессами образования (эритроцитопоэзом) и разрушения эритроцитов (эритродиэрезом ).

Процессы эритроцитопоэза в красном костном мозге (дифференциация, пролиферация, созревание и высвобождение кровяных клеток из костного мозга в периферическую кровь) разделены лишь в дидактических целях, в действительности же они разворачиваются одновременно и взаимно дополняют друг друга. Очень трудно определить, действует ли потогенный агент на процесс дифференциации или на размножения форменных элементов. В обоих случаях результат один – возникает гиперплазия или гипоплазия клеток в костном мозге.

 

Гиперплазия представляет собой ускорение клеточных делений с увеличением количества клеток в соответствующей ткани. Гиперплазия в красном костном мозге может проявляться как первичными, так и вторичными гиперпролиферативными процессами

1. Первичные гиперпролиферативные процессы возникают в результате первичных повреждений на уровне клетки миелопоэза и характеризуются интенсивным клеточным делением с увеличением числа недифференцированных клеток эритробластного и миелобластного рядов. Как правило, первичные гиперпролиферативные процессы, появившиеся на уровне эритробластного ряда, составляют главное патогенетическое звено истинной полицитемии.

2. Вторичные гиперпролиферативные процессы чаще всего возникают как результат гиперсекреции эритропоэтина.

Гиперсекреция эритропоэтина с усилением эритропоэза и установлением абсолютного вторичного эритроцитоза имеет в своей основе следующие механизмы:

а) уменьшенная доставка кислорода к органам (например, при хронической недостаточности дыхания, фиброзе и эмфиземе лёгких, билатеральном плеврите и др.) с усилением эритроцитопоэза с развитием абсолютного вторичного эритроцитоза;

б) нарушение транспорта кислорода от лёгких к тканям (например, при сердечной недостаточности, при уменьшением количества гемоглобина в крови и др.);

в) нарушения использования кислорода тканями (например, при интоксикациях солями кобальта, авитаминозах и др.).

Из вышеизложенного следует, что гиперпролиферативный процесс может быть как первичным (например, при эритромиелозах, эритремиях), так и вторичным гиперпролиферативным процессом (например, при синдромах, обусловленных гиперсекрецией эритропоэтина).

Гипоплазия костного мозга представляет собой сокращение клеточной популяции и пролиферативной функции, уменьшение способности дифференциации клеток костного мозга. Гипоплазия может появиться на фоне некоторых повреждений костного мозга посредством следующих механизмов:

1. Замещением нормальной ткани костного мозга:

а) опухолевой тканью, например, метастазы при остром лейкозе, при злокачественных лимфомах, метастазы костных опухолей;

б) жировой тканью (например, при старческой панмиелопатии);

в) фиброзной соединительной тканью (например, при лимфоидном миелосклерозе, миелоидной метаплазии с миелосклерозом и др.).

2. Некрозом костного мозга, который может быть вызван:

а) прямым токсическим действием ароматических углеводородов – бензола, толуола, ксилола, а также золота и др.;

б) аллергическим механизмом (например, образование антител против «stem»-клеток или регуляторных антифакторов гематопоэза, образование антиэритроцитарных и антилейкоцитарных антител и др.).

3. Селективным повреждением эритроидного ряда при истинной апластической анемии, билатеральной нефрэктомии, хронических нефропатиях и др.

Следует подчеркнуть, что как гиперпролиферативные, так и гипопролиферативные процессы эритробластного ряда характеризуются качественными и количественными изменениями эритроцитов.


Дата добавления: 2014-12-23; просмотров: 41; Нарушение авторских прав


<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Необходимо отличить олигоцитемическую гиперволемию от других форм гидремий, связанных только с нарушениями водно-солевого обмена без увеличения ОЦК. | А) Патологические изменения размера эритроцитов.
lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2018 год. (0.012 сек.) Главная страница Случайная страница Контакты