Артериальная гипотензия

Артериальная гипотензия представляет собой стойкое уменьшение артериального давления менее 110/65 мм.рт.ст. При вазогенной артериальной гипотензии падение артериального давления обусловлено, в основном, снижением тонуса резистивных сосудов.

В настоящее время различают физиологическую и патологическую артериальную гипотензию

Физиологическая артериальная гипотензия не спровождается другими отклонениями от нормы и рассценивается как индувидуальный вариант нормы .

Считается, что при физиологической артериальной гипотензии регуляция АД осуществляется на более низком уровне, чем обычно. Такая гипотензия обнаруживается, в основном, у лиц с астеническим конституциональным фенотипом. Артериальная гипотензия также регистрируется у

постоянно тренирующихся спортсменов, у жителей высокогорных районов, тропиков заполярья.

33.5.3.1 Патологическая артериальная гипотензия

Патологическая артериальная гипотензия может быть острой и хронической.

Острая патологическая артериальная гипотензия отмечается при острой сосудистой недостаточности, тяжелых гиповолемиях, резком снижении сердечного выброса.

Острая сосудистая недостаточность характеризуется резким значительным снижением артериального и венозного давления.

Этиология Острая сосудистая недостаточность не является отдельной нозологичесекой единицей. Она может возникнуть внезапно как осложнение при неблогоприятном развитии уже имеющихся болезненных процессов. Снижение общего периферического сопротивления сосудов может возникнуть при воздействии на резистивные и емкостные сосуды разнообразных патогенных факторов: инфекционные и неинфекционные интоксикации, неправильное применение медицинских препаратов (адреноблокаторов и адренолитиков), избыток биологически активных веществ (гистамина, аденозина, серотонина), ионизирующая радиация, свободные радикалы, гипоксия, эндокринные нарушения (надпочечниковая недостаточность) и др.

Резкое падение общего периферического сопротивления может возникнуть в связи с чрезмерным раздражением депрессорных рефлексогенных зон и усилением парасимпатических влияний на сосуды или в связи с угнетением прессорных нейронов в кардиовазомоторном центре.

При острой сосудистой недостаточности из-за ареактивного состояния сосудов, драматическое падение артериального давления не может быть компенсировано за счет регионарной вазоконстрикции.

Патогенез. При сосудистой недостаточности в результате быстрой рефлекторной диллятации сосудистого русла, нарушается соотношение между вместимостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови, что, наряду с уменьшением тонуса сосудов, в еще большей степени способствует снижению артериального давления.

Патогенные факторы уменьшают общее периферическое сопротивление соссудов путем снижения их нейрогенного и миогенного тонуса и реактивности в отношении прессорных агентов.

Отметим, что при острой сосудистой недостаточности гемодинамические расстройства обусловлены не только паденияем сосудистого тонуса, но также и в результате систолически-диастолической дисфункции сердца.

Проявления Недостаточность кровообрвщения, вызванной сосудистой недостаточностью характеризуется следующими явлениями:

- снижением как систолического так и диастолического артериального давления

- уменьшением систолического и минутного объемов

- падением венозного давления

- уменьшением скорости кровотока

- уменьшением объема циркуллирующей крови как следствие депонирования крови и экстравазации жидкости.

Острая сосудистая недостаточность является основным патогенетическим механизмом шока и вазогенного коллапса.

Коллапс. Коллапс, также как шок и кома, является одним из крнитических сосотояний, представляющих непосредственную опасность для жизни и требующих немедленных терапевтических действий.

В практической медицине наиболее распространена классификация коллапса по этиологическому фактору. Так как уровень системного артериального давления, в основном, определяется общим периферическим сопротивлением сосудов, объемом цирукулирующей крови и сердечным выбросом, коллапс может развиться при включении следующих патогенетических механизмов: резкое снижение общего периферического сопротивления сосудов, уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) и значительное снижение сердечного выброса. Таким образом, различаются следующие виды коллапса: вазогенный, геморрагический, кардиогенный, инфекционный, токсический, радиоционный, гипертермический, панкреатический, ортостатический, эндокринный и др.

Снижение общего периферического сопротивления сосоудов является следствием острой сосудистой недостаточности.

Абсолютное уменьшение ОЦК может быть обусловлено утратой части крови при кровопотере, плазморрагии (при ожогах), обезвоживании организма различного происхождения (ограниченное поступление жидкости в организм, профузные поносы, интенсивное потоотделение, неукротимая рвота, массивная полиурия).

Первичное уменьшение сердечного выброса может быть результатом острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, тампонаде сердца, некоторых видах аритмий, тяжелых инфекциях и интоксикациях и других патологических состояниях, приводящих к ослаблению сократительной функции сердца или уменьшению венозного возврата крови и соответствующему снижению систолического объема. В этом случае коллапс явлеется одним из проявлений острой сердечной недостаточности/

Нарушение физиологических функциий при сосудистой недостаточности

Острая сосудистая недостаточность обычно развивается внезапно и протекает с тяжелыми нарушениями центральной и периферической гемодинамики, со снижением ОЦК. Кровь накапливается на периферии и в депо. Как было отмечено выше, при сосудистой недостаточности происходят тяжелые нарушения системного кровообращения, характеризующиеся уменьшением ОЦК и скорости кровотока, увеличением депонирования крови, снижением венозного возврата крови к сердцу, падением тонуса артериол и вен, резким снижением общего периферического сопротивления сосудов. Генерализованное снижение тонуса сосудов не может быть компенсировано за счет вазоконстрикции в какой-либо области организма, так как сосуды не реагируют на вазопрессорные влияния. Тахикардия, возникающая как реакция компенсации гипоксии, усугубляет ситуацию, так как при тахикардии укорачивается время диастолы, что в еще большей степени уменьшает конечнодиастлический объем.

Наряду с падением перфузионного давления, снижается циркуляция крови на уровне микроциркуляторного русла с застоем крови в капиллярах. В этих условиях устанавливается гипоксия циркуляторного типа, вследствии чего происходит нарушение метаболизма, повышение проницаемости сосудистой стенки с накоплением жидкости в интерстициальном пространстве. Значительные потери внутрисосудистой жидкости еще больше усугубляют гиповолемию. Гемоконцентрация, возникающая вследствии экстравазации жидкости и ухудшение реологических свойств крови могут способствовать агрегации эритроцитов и кровянных пластинок, с последующим развитием стаза, образованием микротромбов, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС).

В результате резкой артериальной гипотензии падает фильтрационное давление в почках, возникает олигурия или даже анурия с развитием острой почечной недостаточности экстраренального происхождения.

При острой сосудистой недостаточности происходит депонирование крови в емкостных сосудах, ОЦК уменьшается, снижается возврат венозной крови к сердцу и диастолическое наполнение сердца. Вследствие падения конечнодиастолического объема, растяжение миофибрилл в диастоле недостаточно, что приводит к снижению сократительной силы сердца. Уменьшение сократительной способности сердца происходит и в результате коронарной недостаточночти, обусловленной уменьшением диастолического давления в аорте. Все это приводит к снижению ударного и минутного объемов и, соответственно, к развитию недостаточности кровообращения.

В результате гипоперфузии мозга при коллапсе наблюдаются нарушения функции центральной нервной системы: общая заторможенность, резкая слабость, ослабление зрения, головокружения, звон в ушах, расширение зрачков, иногда тошнота, рвота, судороги. В некоторых случаях теряется сознание.

Хроническая патологическая артериальная гипотензия