Нарушения тонуса и моторики желудка

Гипертонус и гиперкинезия желудка определяются при гипретрофических гастритах и гастродуоденальных язвах, сопровождающихся, как правило, гиперсекрецией и гиперхлоргидрией. Воспалительный процесс в слизистой желудка повышает возбудимость интрамуральных сплетений, особенно подслизистых, с усилением вагусных эффектв. Моторика желудка при этом повышена. Радиологически желудок имеет форму крючка, его объем уменшен. Перистальтические волны большой амплитуды, быстрые и частые.

Гипотония и гипокинезия желудка наблюдаются при атрофическом гастрите, гастроптозе, повышенном содержании жира в пище, конституционально - у астенических людей, при малоподвижном образе жизни с монотонным режимом питания, что угнетает моторную функцию желудка. Также понижение тонуса желудка может развиться в результате гиперсекреции кишечником вазоактивного (ВИП) и гастроингибирующего (ГИП) пептидов и секретина. Проявляется гастроезофагальным рефлюксом и изжогой.

Ранний посталиментарный сидром – dumping. Синдром dumping чаще всего развивается после частичной гастрэктомии. В послеоперационном периоде этот синдром, примерно в 50% случаев, является транзиторным, быстро исчезая, и только в 10% случаев он представляет собой серьезную послоперационную проблему. Ранние проявления могут сочетаться с поздней посталиментарной гипогликемией. После ваготомии с антрэктомией или операции дренирования, синдром отмечается примерно в 14 – 35% случаев. Обьем резекции и тип анастомоза влияют на частоту возникновения демпинг-синдрома. Так, отмечено, что после анастамоза по Бильрот II данный синдром возникает в три раза чаще. Как правило, демпинг-синдром появляется через 3 - 4 недели после опреационного вмешательства и длится несколько дней или недель, реже - месяцы и годы.

Инициирующим фактором этого синдрома является нарушение функции привратника как следствие резекции или операции дренирования, что способствует быстрой эвакуации пищи в проксимальный сегмент тощей кишки и развитию ряда сердечно-сосудистых, вазомоторных и желудочно-кишечных рефлексов. В нормальном состоянии пилорический сфинктер регулирует прохождение пищи из желудка в кишечник и предупреждает гиперосмолярную нагрузку на двенадцатиперстную и тощую кишку. В случае гастрэктомии с гастро-еюнальным анастомозом удаляется пилорический сфинктер, что приводит к быстрому поступлению гипертонической жидкости в тощую кишку, ее растяжению с инициацией вегетативных рефлексов, а также обусловливает быструю фильтрацию (по механизму осмоса) внутрисосудистой жидкости в просвет кишечника с последующей гиповолемией и гемоконцентрацией.

Другой возможный патогенетический механизм состоит в высвобождении вазоактивных веществ (серотонина, брадикинина), которые вызывают сосудодвигательные реакции. Другими важными факторами в патогенезе демпинг-синдрома могут служить посталиментарная гипокалиемия и ранняя посталиментарная гипергликемия.

Демпинг-синдром проявляется гиповолемией, артериальной гипотензией, тахикардией, иногда наблюдается обморок, избыточное потоотделение, гиперемия кожи (благодаря выделению серотонина), боли в эпигастральной области, тошнота, рвота понос. Эти нарушения возникают через несколько минут после приема пищи и исчезают через 20-60 минут. В большинстве случаев возможно спонтанное улучшение или после урегулирования режима питания.

Гастроэзофагеальный рефлюкс. Чаще возникает вследствие нарушений тонуса и моторики желудка или представляет собой вариант нормы (у грудных детей или у взрослых). При этом он проявляется ретроградным поступлением желудочного содержимого в пишевод.

Основной причиной гастроэзофагального рефлюкса служит резекция дистального пищеводного сфинктера с нарушением эзофаго-гастральных антирефлюкс-механизмов, к которым присоединяется и недостаточность пилорических антирефлюкс-механизмов.

Клинически рефлюкс проявляется изжогой и регургитацией кислого или горького содержимого желудка.

Последствия гастроэзофагального рефлюкса зависят от повреждающего воздействия компонентов желудочного содержимого (HCl, пепсин, соли желчных кислот и панкреатические ферменты), которые могут вызвать пептический эзофагит, язву пищевода, стеноз, а также устойчивость его слизистой оболочки к пептическому действию желудочного сока, обеспечиваемой многослойным плоским эпителием.

Агрессивными факторами для пищевода являются поступающие ретроградно (из желудка) жидкости. При высокой концентрации HCl рН в полости пищевода может снижаться (< 2) и этим вызвать повреждение его слизистой оболочки. Таким образом, частота возникновения эзофагита имеет тенденцию к росту у лиц с гиперсекрецией и гиперацидностью желудочного сока.

Наличие в рефлюирующей жидкости пепсина при рН= 2,0 усиливает его протеолитическое действие до максимума и, соответственно, его агрессивные свйства. Соли желчных кислот также потенцируют повреждающие эффекты соляной кислоты и пепсина, так как увеличивают проницаемость мембран клеток слизистой оболочки пищевода для ионов водорода. Патогенную роль, возможно, играют и панкреатические ферменты.

Защитные факторы множественны и очень эффективны. Устойчивость пищеводного эпителия к повреждению относительно низкая, в то время как глубокие слои намного устойчивее, что объясняет относительно малую частоту появления язв и перфораций пищевода. Секреторная функция пищевода и его способность нейтрализовать желудочную кислотность низка, зато слизистая пищевода, как и слизистая желудка, непроницаема для ионов водорода, что служит важным защитным механизмом.

Компоненты слюны, бикарбонат и сульфатные полисахариды нейтрализуют HCl и инактивируют пепсин, выполняя, таким образом, защитную функцию. Другой весьма эффективный защитный механизм состоит в уменьшении времени контакта слизистой пищевода с рефлюированной жидкостью путем усиления вторичных перистальтических волн, которые быстро возвращают рефлюирующую жидкость в желудок. Значение данного защитного механизма подтверждается тем, что у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, как правило, присутствуют и нарушения моторики дистального отдела пищевода, обусловленные некоторыми патологическими процессами как, например, прогрессирующий системный склероз, диабетическая нейропатия и др., при которых перистальтика пищевода очень вяля и неэфективна в качестве механизма очищения.

Морфофункциональным гастроэзофагальным антирефлюкс-механизмам принадлежит фундаментальная роль в реализации физиологических функций дистального эзофагального сфинктера, при наличии внешнего положительного градиента давления на протяжении гастроэзофагального сужения. Среди этих механизмов важная роль отводится факторам механической резистентности: кардиоэзофагальный угол, диафрагмально-пищеводную связку, дифрагмальный клапанный механизм, связки большой кривизны желудка, розетка, образованная складками слизистой желудка, околопищеводное давление внутрибрюшного сегмента и др.

Современные исследования отмечают, что главная роль в предупреждении гастроэзофагального рефлюкса принадлежит пищеводному сфинктеру, представленному у человека зоной в 2,5 см, расположенной у перехода пищевода в желудок. Эта зона, не выделяемая анатомически, в условиях покоя характеризуется наличием тонического сокращения, обеспечивающего, в норме, давление в12-30 мм рт.ст., превышающего внутрибрюшное давление, которое и противостоит рефлюксу.

Идиопатический гастроэзофагальный рефлюкс – является результатом первичного нарушения функции дистального пищеводного сфинктера. Были выделены следующие механизмы функциональных нарушений этого сфинктера:

1) несостоятельность сфинктера в покое, что связано с некоторыми нарушениями функциональных особенностей круговой мышцы сфинктера;

2) снижение давления на уровне дистального сфинктера пищевода;

3) возможное существование неизвестного механизма.

Вторичный гастроэзофагальный рефлюкс может быть выявлен как в норме, так и при некоторых патологических состояниях, как склеродермия, после хирургических вмешательств на кардиальном отделе желудка (кардиопластика), верхняя полярная гастрэктомия, стволовая ваготомия; диабетическая и алкогольная нейропатия предопределяют поражения вегетативной системы с нарушением моторики пищевода, иногда с нарушениями функции дистального пищевода.

Беременность, в особенности ее последний триместр, в 30-50% случаев сопровождается изжогой, гастроэзофагальным рефлюксом в связи с гипотонией дистального сфинктера пищевода.

Основным проявлением гастроэзофагального рефлюкса является изжога, сопровождаемая загрудинными болями. Употребление щелочных веществ обычно приводит к исчезновению изжоги. Регургитация кислой или горькой жидкости в ротовую полость, сопровождаемая кашлем, может спровоцировать попадание жидкости в дыхательные пути.