Тошнота. Физиологическая и патологическая рвота

Тошнота является ощущением, специфическим для человека, и не подается точному определению. Термин имеет патофизиологический, психологический и литературный смысл.

Этиология. Существует группа факторов, способных вызвать данное ощущение, такие, как стимуляция лабиринта, неприятные воспоминаия, боль и др.

Патогенез. Часто тошнота сопровождается гиперсаливацией, слезотечением и другими вегетативными явлениями (головокружение, мидриаз, тахикардия, глубокое, частое и нерегулярное дыхание). В то же время происходит угнетение перистальтики желудка, дуодено-еюнальный тонус повышается, способствуя дуодено-гастральному рефлюксу. Таким образом, происходит скопление дуодено-желудочного содержимого в области тела и дна желудка, на фоне сокращения в области углового изгиба. Эти сокращения предшествуют выбросу пищевых масс, являясь, фактически, спастическими дыхательными и абортивными движениями с закрытым надгортанником, они характеризуются дивергенцией дыхательных движений мускулатуры грудной клетки и диафрагмы с сокращениями мускулатуры живота на вдохе. Во время этих движений, пилорический отдел желудка сокращается, а проксимальный расслабляется. Таким образом, желудочное содержимое направляется ретроградно в пищевод.

Рвота представляет собой форсированную эвакуацию желудочно-кишечного содержимого через рот. Может носить физиологический, защитный или патологический характер.

Защитная рвота. Защитное значение рвоты состоит в удалении из пищеварительного тракта вредных веществ эндо- или экзогенного присхождения. Такая рвота характерна для пищевых отравлений, наблюжается при избыточном накоплении токсических продуктов в организме, при печеночной, почечной недостаточности, употреблении некоторых лекарств и др.

Патологическая рвота является следствием некоторых моторных, метаболических, нервных нарушений или обструкции пищеварительного тракта на разных уровнях. Хотя этиологические факторы, способные вызвать рвоту, множественны, пусковым механизмом рвоты служат рефлексы, реализуемые на уровне ствола мозга, что определяет рвотный акт как интегральное соматовисцеральное явление.

Патогенез. Рвота включает комплекс нейромышечных феноменов, которые могут быть воспроизведены экспериментально. У животных электрическая стимуляция бульбарной зоны вызывает рвоту, а разрушение этой зоны делает животное невосприимчивым к рвотным стимулам. Так, было установлено, что рвотный центр находится в дорсолатеральном отделе данной зоны, а ретикулярная формация раположена вблизи дыхательного, сосудодвигательного, центров, центра слюноотделения и дефекации; с этими ядрами рвотный центр образует нейрональные связи. Стимуляция бульбарного рвотного центра происходит под действием повышенного внутричерепного давления, при травмах черепа, опухолях головного мозга, менингитах. Рвоте, вызванной прямой стимуляцией бульбарного центра, не предшествует тошнота, а участие вспомогательных мышц незначительно - т.н. «фонтанная рвота».

Наиболее часто рвота вызывается рефлекторно, посредством импульсов, исходящих из рецепторной зоны; далее стимулы по афферентным путям достигают бульбарного рвотного центра.

Имеются следующие рецепторные зоны, реализующие рвотный рефлекс:

1) хеморецепторная пусковая зона (Chemoreceptive Trigger zone – CTZ), расположена рядом с рвотным центром, на уровне дна IV желудочка; эта зона непосредственно стимулируется веществами, присутствующими в крови или ликворе (хроническая почечная недостаточность с уремией, диабетический ацидоз, экзогенные токсические вещества и некоторые медикаменты, такие как апоморфин, наперстянка, цитостатики). Разрушение этой зоны угнетает центральный компонент рвотного рефлекса. Этот же центр обусловливает рвоту при кинетозах;

2) рецепторы, расположенные во внутренних органах (желудочно-кишечный тракт и его железы, желчные протоки, сердце, почки и мочеточники, половые органы, брюшина) и чувствительные к механическим или химическим стимулам. Экспериментально этот механизм можно воспроизвести путем перорального примененияния сульфата меди, который вызывает рвоту благодаря раздражению периферических рецепторов желудочно-кишечного тракта;

3) супрабульбарные нервные структуры (центральная лобная доля, диэнцефальная зона и др.), которые опосредуют действие некоторых психогенных стимулов (эмоции, боль, неприятные зрелища, вид крови, непереносимые запахи), лабиринтных импульсов (морская, воздушная болезнь и др.).

Эфферентными являются соматовисцеральные пути, представленные диафрагмальными нервами, спинальными нервами (межреберные мышцы и мышцы живота), черепномозговыми нервами (мышцы глотки, мягкого неба и др.), блуждающим нервом (глотка, гортань, пищевод, кардиальный отдел, желудка и др.), а также симпатическими нервами.

Рвота, обычно, сопровождается гиперсаливацией, расширением зрачков, одышкой, нарушениями ритма сердца, антиперистальикой кишечника, дефекацией.

Последствия рвоты. Рвота, независимо от механизмов ее развития, сопровождается потерей желудочно-кишечного содержимого, состоящего из пищи и пищеварительных секретов. В случае массивной и повторной рвоты развиваются тяжелые нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния, Так, гипокалиемия является следствием недостаточного потребления калия с пищей, а также потерь пищеварительных соков, богатых калием. Потери калия вызывают вторичные премещения ионов; для компенсации гипокалиемии осуществляется выход К⁺ из клеток, а взамен в клетку поступает Н⁺, что, наряду с другими механизмами, приводит к метаболичесому алкалозу.

Недостаток калия, в сочетание с алкалозом нарушает почечную реабсорбцию Na⁺ и K⁺, увеличивая их выделение с мочой, Потери Na⁺ активируют систему «ренин-ангиотензин-альдостерон», что еще более усугубляет выделение калия через почки одновременно с усилением реабсорбции натрия в дистальных канальцах. В случае, когда этот «порочный круг» существует долгое время, появляются морфологические изменения в канальцах почек, сходные с изменениями, выявленными при калиепенической нефропатии.

Алкалоз вызывается множественными механизмами. Потери желудочного сока с высокой концентрацией ионов водорода, снижение внеклеточного объема жидкости и гипокалиемия с перемещением ионов Н⁺ внутрь клеток, являются основными факторами, вызывающими метаболический алкалоз. Недостаток натрия при этом обусловлен потерей этого иона с пищеварительными секретами, к которой присоединяются и почечные потери. Эти изменения приводят к гипонатриемии, артериальной гипотензии, уменьшению объема крови, гемоконцентрации и активации системы «ренин- ангиотензин-альдостерон». Уровень ренина и альдостерона в плазме повышается, тогда как чувствительность к прессорным влияниям снижается. Почечный кровоток и обьем клубочковой фильтрации снижаются, увеличивается содержание креатинина в крови.