Мальабсорбция может быть селективной (для одного питательного вещества) или тотальной.

Мальабсорбция моносахаридов, как правило, является врожденной. Наряду с мальабсорбцией трех моноз (глюкоза, галактоза, фруктоза), может наблюдаться и мальабсорбция сорбитола.

Мальабсорбция глюкозы и галактозы врожденного происхождения наследуется аутосомно - рецесссивно и состоит в аномалии или полном отсутствии систем совместного транспорта «глюкоза-галактоза-натрий».

С гистопатологической точки зрения слизистая оболочка кишечника нормальна, деятельность дисахаридаз «щеточной каймы» сохранена, абсорбция фруктозы также не нарушена. У новорожденных с такой патологией имеется тяжелая диарея и водно-электролитные нарушения уже с первой недели жизни. Улучшение состояния отмечается сразу после, исключения из диеты молока, одновременно с введением режима питания на основе фруктозы, без глюкозы и галактозы.

Мальабсорбция фруктозы, полученой при переваривании сахарозы или употребленной в свободной форме с фруктами, приводит к накоплению ее в кишечнике, повышению осмолярности кишечного содержимого, задержке жидкости, проявляется осмотической диарреей, усилением процессов брожения в присутствии микрофлоры и вздутием кишечника.

Мальабсорбция аминокислот обычно не вызывает нарушения питании, так как абсорбция и гидролиз ди- и трипептидов в энтероцитах обеспечивает организм необходимым количеством аминокислот.

Селективная мальабсорбция аминокислот (блокирование мальабсорбции аланина, серина, аспарагина, глутамина, валина, лейцина, изолейцина, фенилаланина, тирозина, гистидина, цитруллина) проявляется общими неспецифическими признаками – выраженной аминоацидурией, кожными поражениями, сходными с пеллагрой, энцефалопатией обусловленной абсорбцией токсических продуктов, микробного расщепления аминокислот в кишечнике. Мальабсорбция каждой аминокислоты имеет и специфические проявления. Так, мальабсорбция триптофана характеризуется запаздыванием роста, окрашиванием в синий цвет слизистых, гиперкальциемией; мальабсорбция метионина – судорогами, мальабсорбция цистеина, лизина, аргирина и орнитина – цистинурией и нефролитиазом.

Мальабсорбция липидов определяется как нарушение транспорта продуктов липолиза с апикальной мембраны энтероцита к гладкой эндоплазматической сети, где происходит ресинтез триглицеридов, лецитина и эстерификация холестерина; эти процессы могут быть блокированы или ослаблены при отсутствии белковых транспортеров, что нарушает процесс структурирования липопротеидов.

Нарушение доставки липидов в лимфатическое русло, полигиповитаминозы, остеопороз и остеомаляция, мегалобластическая и железодефицитная анемии, дистрофические изменения кожных покровов и ногтей, гипоонкотические отеки, мышечная атрофия и полигландулярная недостаточность являются главными проявлениями этой патологии.

Синдром мальдигестии и мальабсорбции в кишечнике – СММ.

СММ представляет собой комплексное проявление функциональных нарушений кишечника вследствие взаимозависимости различных пищеварительных функций и процессов.

Появляется при отдельном или сочетанном нарушении полостного и пристеночного кишечного пищеварения, а также абсорбции питательных веществ на уровне стенки кишечника.

1. Нарушение полостного кишечного пищеварения наблюдается в следующих ситуациях:

а) при изменениях моторной и секреторной функций желудка, что не обеспечивает соответствующей подготовки желудочного химуса и не создает относительно стерильных условий в двенадцатиперстной и тощей кишке. Сходные ситуации имеют место в оперированном желудке (особенно с гастроеюнальными анастомозами), при атрофических гастритах, синдроме Zollinger-Ellison, опухолях желудка;

б) при недостаточности панкреатических ферментов с нарушениями переваривания липидов, белков, углеводов;

в) при снижении общего дебита желчных кислот, что ведет к нарушению процесса мицеллизации жиров.

Эта ситуация может встречаться при внутри– или внепеченочном холестазе (механическое препятствие), циррозе печени (дефицит синтеза желчных кислот), поражении конечной части подвздошной кишки, синдроме короткого кишечника с мальабсорбцией желчных кислот, кишечном дисбиозе, который способствует деконъюгации и гидролизу желчных кислот до составных компонентов, не подвергающихся абсорбции.

2. Нарушения пристеночного пищеварения отмечается в следующих случаях:

а) при поражениях слизистой оболочки кишечника, которые частично или полностью нарушают пищеварительные процессы (бактериальные, аллергические, паразитарные энтеропатии), действие медикаментов (антибиотики, этанол и др.), которые обычно сочетаются с патологией печени и поджелудочной железы;

б) при тяжелых ферментопатиях с тотальной мальдигестией и мальабсорбцией, иногда селективной – бикарбонатов, аминокислот, жиров, витаминов, электролитов и минералов;

в) при анатомических мальформациях;

г) при ускоренном прохождении пищевого химуса по кишечнику.

3. Нарушение кишечного всасывания и нормального транспорта абсорбированных веществ в лимфоток и венозный кровоток определяется при кишечных и внекишечных поражениях (болезнь Крона, лимфомы, рак, полипы, аллергическая энтеропатия, язвенный или эрозивный еюноилеит, спру, синдром слепой петли, медикаментозный энтерит).