Ферритин

Ферритин 23% темірден және апоферритин белоганан қүрал-ған пигмент. Организмдегі артық темір осы ферритин түрінде қорға айналады. Ферритин кадмий сульфаты әсерінде кристалл түріңде түнбаға түседі. Оны арнайы иммуногистохимиялық жолмен де анықтауға болады. Патологиялық жағдайларда көбейіп кеткен фер­ритин қан тамырларын кеңейтіп, қан қысымының өте төмендеп кетуіне, шок халіне себеп болады.

Гематоидин қүрамында темір болмайды. Ол ескі қан қүйылу ошақтарыньщ ортасында, қоңыр-сары кристаллдар түрінде көрінеді. Гематоидин жасуша ішінде пайда болып, жасуша тірлішігі жойыл-ған соң сол жерде жиналып қалады.

Гематиндер қоңыр-қара түстегі пигменттер болып, оксигемо-глобиннің гидролизі нәтижесінде пайда болады. Бүларға безгек пигменп (гемомеланин), түз қышқылы өсерінде (гематиндер) жөне формалин әсерінде пайда болатын пигменттер кіреді. Безгек пигменті паразиттің эритроциттер ішіңде көбеюіне байланысты түзіледі де эритроциттер ьщырағанда оны бауырдың, көкбауыр-дың, сүйек кемігінің, лимфа түйінінің макрофагтары обып алады соның нәтижесінде ағзалардың түсі қара-қоңыр болып өзгереді. '

Асқазанда эрозия, майда жараларға қан қүйылғанда сол жердегі түз қышқылы әсерінен эритроциттер ыдырап түз қышқылды гема-тин түзшеді. Сол себепті жараның түбі қараяды. Егер формалин қышқыл болса, оған салынған тін қүрамыңдағы эритроцитер ыды­рап формалин пигменті пайда болады. Бүндай өзгерістерге жол бер-меу үшін тінді тек бейтарап формалинде үстау керек.

Порфириндер қалыпты жағдайда өте аз мөлшерде қанда, зәрде болады. Оның қүрамында темір жоқ. Әр түрлі уланулар (қорға-сын, барбитураттар) нөтижесінде, витаминдер жетіспегенде (пел­лагра) организмде порфирин мөлшері көбейеді, несептің реңі қоңыр-қызыл түске кіреді. Бүл жағдай әсіресе порфирин алмасу-ының туа пайда болған бүзылуыңда өте айқын көрінеді. Соның нәтижесінде терінің ультракүлгін сәулелерге сезімталдығы күшейіп, теріде қызару ошақтары, ашық жерлерде - жара пайда болады' ауру адам күн нүрьшан зәбір шегеді. Бүл жағдай эритробласттарда уропорфириноген Ш-косинтетазаның туа пайда болған жетіспеу-шілігімен байланысты.

2 белім. Жасушалар мен тіндердің зақымдануы

ПРОТЕИНОГЕНДІК (ҚҮРАМЫҢДА БЕЛОК БАР) ПИГМЕНТТЕР АЛМАСУЫНЫҚ БҮЗЫЛУЫ

Бүл пигменттер қүрамында негізінен тирозин белогы болуына байланысты оларды тирозиногендік пигменттер деп те атайды.

Оларға: меланин, адренохром жөне энтерохромаффин жасу-шаларының пигменті кіреді. Меланин қоңыр-қара түсті пигмент, терінің, шаштың, көздің реңі осы пигменттің аз-көптігіне байла­нысты. 1 г меланин бүкіл теріні қара түске бояй алады. Меланин организмге күн нүры әсерінен сақтау қызметін атқарады. Мела­нин меланоцит жасушаларында тирозин белогынан тирозиназа әсерінде пайда болған дегидроксифенилаланиннен түзіледі. Ме­ланоцит жасушалары тері эпидермисінде, көздің пигментті қаба-тында, мидың жүмсақ қабаттарында табылады. Әлі толық жетілмеген меланоцит жасушалары меланобласт деп, ал меланинді өзіне обып алатын жасушаларды меланофагтар деп атайды. Организмдегі меланин мөлшері түқым қуалаушы белгілермен, нерв жүйесімен, гормондармен реттеледі. Гипофиздің меланоцит қызметін ынталандырушы пигменті, АКТГ, әйелдердің жыныс бездерінің гормондары, ультракүлгін сәулелер, меланогенез үрдісін күшейтеді. Бүйрекүсті безі гормондары (кортизон, гидрокортизон), эпифиз гормоны мелатонин, С витамині және ацетилхолин, мела­нин синтезін тежейді.

Қүрамында меланин бар тінге аммиак ерітіндісін қосқанда, меланин таза күміс металын бөліп шығарады, ол қара шөгінді түрінде түнады. Осы реакция арқылы меЛанинді басқа пигмент-терден ажыратуға болады.

Меланин алмасуының бүзылуы оның мөлшерінің көбейіп кетуі (гипермеланоз) немесе азайып кетуі (гипомеланоз) түрінде көрінеді.

Меланин мөлшерінің көбейіп кетуі (гипермеланоз) жергілікті және жалпы түрге бөлінеді. Меланиннің жергілікті көбеюіне теріде туа пайда болатьш қал (мең) мысал бола алады. Қал (невус) пиг­мент түзуші жасушалардың бір жерге топталып қалуының нәтижесінде дамитын тума ақаулар қатарына жатады. Кейде ол аса қауіпті ісіктің — меланобластоманың — туындау көзі болады. Ток, ішек меланозы да жергілікті меланин алмасуының бүзылуына кіреді, пигмент шырышты қабат стромасының жасушаларында көрінеді. Бүл жасушалар меланин пигментін түзбейді, тек өзіне сіңіреді деген пікір бар.

Меланин мөлшерінің жалпы көбеюі Аддисон ауруында кездеседі.Бүл ауру бүйрекүсті безі қызметінің туберкулезге, ісіктерге байла-

7 8 Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия

2 балім. Жасушалар мен тіндердің зақымдануы

нысты немесе аутоиммундық реакциялар өсерінен өте нашарлап кетуімен сипатталады. Осы жағдайда адреналиннің организмде аз түзілуіне байланысты меланин пайда болу үрдісі шектен тыс күшейеді, себебі, адреналин мен меланиннің пайда болу көздері бір. Меланин теріге жиналып қалып, теріні қоңыр-қара түске бо­лиды (гиперпигментация).

Меланин мөлшерінің жергілікті азайып кетуі витшшго (пес) депаталады. Бүл кезде теріде пигментсіз ошақтар пайда болады, олар өсіресе бетте, мойында, қолда көп байқалады. Ауру себебі толық анықталмаган негізінен вегетативтік және эндокриндік жүйелер бүзылыстарынан дамиды деген пікір бар. Теріде күйгеннен кейін, мерез, алапес ауруларынан соң пайда болган, ақтандақтану ошақ-тарын лейкодерма деп атайды, бүл меланогенез үрдісінің жергілікті бүзылуы.

Организмде меланин пигментінің бүтіндей болмауы альбинизм деген тума сырқатга кездеседі. Бүл сьфқатга тирозиназа ферментерінің белсенділігінің жеткіліксіздігінің нәтижесінде тирозин меланинге айнала алмайды.

Альбиностар күн сәулесіне төзімсіз, сондықтан олар ыстық аймақтарда тек түнде ғана жүмыс істей алады, өздерін "ай баласы-мыз" деп атайды.

Адренохром пигменті бүйрекүсті безінің ііпкі тор қабатындагы жасушаларда табылған, бірақ оның патологиясы әлі зерттелмеген.

Энтерохромаффиндік жасушалар организмде серотонин гормо-нын түзеді. Бүл жасушалар асқазан және ішектің шырьппты қаба-тының әр жерінде үшырап, кейде олар карциноид деген ісіктің өсіп шыгу көзі болады.

ЛИПИДОГЕНДІК ПИГМЕНТТЕР АЛМАСУЫНЫҚ БҮЗЫЛУЫ

Қазіргі танда оларга: липофусцин, цероид және липохромдар кіреді. Липопигменттер қанықпаған май қьппқылдарының лизо-сомаларда толық тотықпауы және полимерленуі нәтижесінде пай­да болады. Лизосомалар мембранасы еріп кеткенде, олар лизосо-малар қалдықтары есебінде цитоплазмада үзақ сақталып қалады және бір-біріне қосылып пигмент түйіршіктерін түзеді.

Липофусцин пигменті. Пигменттің аты грек сөзінен (fuscus-қоңыр) алынган жасушаларда қоңыр, қоңыр-сары түйіршіктер түрінде көрінеді. Липофусцин қүрамы: 20-50% май, негізінен фос-фолипидтер, 30-60% белок және 9-20% басқа заттар. Қүрамында май көп болгандықтан бүл пигментті гистохимиялық әдісті қол-

данып судан бояуларымен анықтаута болады. Пигменттің жасуша-дагы мөлшері, осы жасуша қызметінің белсенділігіне байланысты. Липофусциннің кәрі кісілерде жиналып қалуы жасқа байланысты дамитын физиологиялық қүбылысқа жатады. Сонымен қатар, ли­пофусцин пигменті агза қызметі күшейгенде, әсіресе, оттегі жетіспеген жағдайда, зат алмасу, тотыгу-тотықсыздану үрдістеріне тікелей қатысып, сол жерде жиналып қалады. Мысалы, спортшы-ларда липофусцинді көлденең жолақты бүлшықеттерде көптеп табуға болады. Бүл қайтымды өзгерістер қатарына жатады. Липофусциннің тінде кобеюі тыныс ферменттері қызметінің төмендеуіне де байланысты. Сол үшін ауру организм күші әлсіреп, азып кеткенде (кахексия) бауырда, миокардта липофусцин жина­лып қалып, олар қоңыр атрофияга үшырайды.

Цероид макрофагтарда липидтердің немесе қүрамында липид-тер бар заттардың фагоцитозына байланысты пайда болады. Ол толық қорытылмаган липидтердің телолизосомаларда жиналып қалуының нәтижесі. Липохром пигментінің мөлшері жасқа байла­нысты көбейетіне анық. Ол майдың қан плазмасының, аналық бездің сары денесінің, бүйрекүсті безінің қыртысты қабатының реңін анықтайды. Ол экзогендік пигменттердің (кератиноидтар-дың) майга еріп сіңіп қалуы нәтижесінде пайда болады.

НУКЛЕОПРОТЕИДТЕР АЛМАСУЫНЫҢ БҮЗЫЛУЫ

Организмдегі нуклеопротеидтер қатарына дезоксирибону-кле-опротеидтер (ДНП) және рибонуклеопротеидтер (РНП) кіреді. ДНП ядроның соның ішінде хромосомалар қүрамына кіріп, организмдегі түқым қуалау белгілерін анықтайды. РНП болса белок түзілуінің (синтезінің) негізгі реттеушісі болып есептеледі.

Нуклеопротеидтердің ьщырауы нәтижесінде несеп қышқылы түзіліп, ол несеп жолдарымен сыртқа шығарылады. Нуклеопро­теидтер алмасуы бүзылганда несеп қышқылы көп мөлшерде түзіліп,оның түздары ағзаларға шөгіп қалады.

Нуклеопротеидтер алмасуының бүзылуы: 1) организмге пурин-дердің сыртқы ортадан (ет қүрамында) келіп түсуі күшейгенде; 2) олардың организмнің өзінде көп түзілуі нәтижесінде; 3) пурин-дердің ыдырау өнімдерінің несеппен бөлініп шьпуы қиындаганда (бүйрекауруларында); 4) нуклеопротеидтер қалдьщтарьшың бүйрек-тен басқа ағзалардан (тері арқылы, ішектен) бөлініп шығуы бүзы-лғанда байқалады.

Нуклеопротеидтер алмасуы бүзылганда дамитын сырқаттар

Ж.Ахметов. Патолопмйық анатомия

қатарына: подагра, бүйрек тас ауруы, несеп қышқылына "бай^Г
нысты инфаркт кіреді. ^^^" оаила-

Подагра майда (қол-аяқ буындары) және ірі (тізе, иық бүын-дары) буындарда, синовиаддық қабықтарда, шеміршеетерлТне-сеп қышқылының натрий түздарының шөгіп қалуьша баХіыс-іы болатын сырқат. Көбшесе бүл сырқат түқымқуалаиХ ^а-анасы ауру балаларда подагра ерте басталып өте ауьір өтел' Пп даграмен непзшен еркек кісілер ауырады. Несеп қышқыл^?шөгіл қалған жердеп тш некрозга үшырап, айналасында қабьін^^еаТ циясы өрютеиді жөне көпядролы алып жасушалар жиналады Б^оте" бірте некроз ошагы капсуламен қоршалып буывдар айна^асыняа да~ьГ^{ҢҒаҚТаИ ТҮИШДСР (П}°^{ДаГРа Т}Ү^Й^ ~ tophi urici) паТ

Подагра сырқатында негізінен аяқ-қол буындары ісіл домбы-
ғып, мезпл-мезгіл қаггы ауырады. Егер осы өзгерістер иык-Z
нында болса ол омагра, тізе буынында - гонаера, қол буьшындГ-
хаирагара деп аталады. ^ ^уьшында

Несеп қышқшы өсерінде пайда болван инфаркт жаңа туылган
нәрестелерде, олар 2 тәуліктен көп өмір сүргенде кездесе^Т™
медицинасында бүл жагдай баланың тірі туьшғандьігьш аньіктаү
үішн паидаланадьь Несеп қышқылының түзілуіфизиолог^Іік
қүбылыс болып, бала туылганнан кейінгі организмнің садкн
ортаға беищделу реакциясының бірі болып есептеледі Бүл осы
кезеңцеп зат алмасу үрдісінің өте қарқынды өтуіне байланысга
бүирек қызметшщ күшеюшің нөтижесі. Бүйректерді кесіп кІт
ғанда олардың қыртысты қабыгында қызғылт-сарытүстегіжолГ"
шаларды көреміз. Егер бүл үрдіс күшті дамыса болашақта бүйое"
касты сырқатына алып келуі мүмкін. «үире-

Бүйректе уратгардан түзілген тастардың пайда болуы _{да 00}га-низмде нуклеопротеидтер алмасуының бүзылуынан хабар береді.

МИНЕРАЛДАР АЛМАСУЫНЫҢ БҮЗЫЛУЫ

Адам организмінде Менделеев кестесіндегі химиялык
элементгердщ сексен бірі табылған. Олардың 12-сі мттп*»»?
тер деп аталады (С, О, Н, Na, Mg, Са, *Гк SFТсйжене"
олар барлық химиялық элементгердщ 99% қүрайдь Калгане
ментгер организмде өте аз мөлшерде болады. Сондықтан Z_D"
микроэлементтер деп.аталады. Микроэлементгердің ішіндегі ен
маңыздылары: J, Cu, Zn, Сг, Se, Mn, Co, V, Mo, НГЬіТхими
ялық элементгер жасушада биокатализатор рөлін атқарып *Z
мент, гормон, витаминдер қүрамына кіреді. ^{ф р}~

2 болім. Жасушалар мен тіндердің зақымдануы

Мысалы, организмде йодтың жетіспеуі эндемиялық жемсау (зоб) деген сырқатқа соқтырады.

Калий мөлшері өте азайып кеткенде (гипокалиемия) журек булшықеттерінде майда некроз ошақтары пайда болады.

Калий алмасуының бүзылыстары натрий алмасуымен тікелей байланыста болады. Жасушалық мембраналардағы натрий-калийлік АҮФ-аза (натрий-калий насосы) калийді шығарады. Жалпы калийдің 98% жасуша ішінде болады. Калийдің қанда азаюы (гипокалиемия) калийдің бүйректер арқылы шығарылуы күшейгенде, организмнен диарея, қүсуға (мысалы, холерада) байланысты калий көп мөлшер-де шығып кеткенде, алколоз жағдайыңца байқалады. Гипокалиемия бүлшықеттердің өлсіздігіне, тыныс алудың салдануына, кейде жүректің аритмиясына, микронекроздарына соқтыруы мүмкін.

Гиперкалиемия калийдің бүйрек арқылы шығарылуы азайғанда (бүйрек ауруларында), Аддисон ауруында (бүйрекүсті бездерінің жетіспеушілігінде), ацидозда, гемолиз үрдісі күшейгенде, жарақат-тарда, қант диабетінде кездеседі. Гиперкалиемия жүректің тоқтап қалуының себебі болуы мүмкін.

Натрий (Na) — жасушадан тыс электролит, калийдің антагонисті. Натрийдің жасушаға кіруі организмде судьщ жиналып қалуына со-қтырады, себебі натридің бір молекуласы судың 400 молекуласын қосып ала алады. Калий мен натрий арасындағы ара-қатынастың өзгеруі су-электролит алмасуының бүзылуы түрінде көрінеді.

Мыс (Си) алмасуының бүзылуы гепатоцеребралдық дистрофия (Вильсон-Коновалов синдромы) түрінде белгілі. Белоктармен байла-ныспаған мыс иондары бауырдың және мидың жасушаларына токсиндік өсер етуі мүмкін (қалыпты жагдайда метаддардың 95-99% белоктармен кешен түзеді).

Темір гемоглобин қурамына кіргені ушін оның қандагы мөлшерінің азаюы анемияға алып келеді.

Кальций алмасуының бүзылуы

Кальций организмдегі биоэлементтердің "патшасы" деп ата­лады. Кальцийдің организмдегі жалпы мөлшері 2,5 кг, сүйектерде ол кальций гидрооксиапатиті түрінде сақталады. Қалғандары қанда, ферменттер қүрамында, жасушалардың мембраналық қүрылым-дарында болады.

Кальций иондары сүйектердің беріктігін анықтап қанның қалыпты үюы, тістердің сақталуы, нервтік импульстарды өткізу, жүректің жиырылуы мен босауы сияқты көптеген қызметтерге қатысады. Ең бастысы кальций қанның қышқылдық-сілтілік тепе-теңцігін (рН-ын Potentio Hydrogyn, потенциалдық сутегін) қалып-

6 - 437

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

ты сақтап тұру үшін қажет (қалыпты жағдайда рН 7,9-7,4). Орга­низм қышқылдық ортаның рН-ын бейтараптау үшін сүйекте жи-налган кальцийді пайдаланады, яғни сүйектегі кальций қанға өтеді (гиперкальциемия). Соның нөтижесінде қалқанша без маңындағы бездердің гиперплазиясы, аденомасы, рагы, паратиреоидтық ос-теодистрофия кезінде бүйрек тас ауруы (нефрокальциноз), гипер­тония және басқа да аурулар дамиды.

Кейбір жағдайларда: мысалы, жу^сгілік кезінде, баланы емізгенде, балалардың жетілу кезеңінде, климаксқа байланысты организмнің кальцийге мүқтаждығы күрт артып кетеді.

Практикада кальций мен фосфор алмасуының бузылуы өте жиікездеседі. Организмдегі артық кальций негізінен тоқ ішек (65%), бүйрек (30%) және бауыр (5%) арқылы шығарылып отырады.

Егер кальцидің қандағы мөлшері азайып кетсе (гипокальцие-мия) балаларда спазмофилия деген ауыр сырқатқа соқтырады. Бүл кезде дыбыс желбезектері туйіліп (спазм) баланың дем алуы қиын-дайды, ауа жетпей дірілдеп-қалтырап, есінен танып қалады. Бүл ауру үзаққа созылса, кальций сүйек "қоймаларынан" қанға өтіл сүйектер жүмсап (остеомаляция) организмнің өсу үрдісі тежеледі.

Сонымен, кальций алмасуының бүзылуы түрлеріне: 1) калыіийдің сүйектегі мөлшерінің азаюы, 2) әртүрлі ағзаларда, тіндерде кальцидің жиналып қалуы, 3) қүрамында кальций бар тастардың пайда болуы жатады.

Кальций алмасуының бүзылуына және де көптеген кальций алмасуын реттеуші факторлар себеп болады. Қандағы кальций мөлшерін қалқанша маңы бездер гормоны — паратгормонмен, қал-қанша без гормоны — кальцитонинмен, бүйрекүсті без гормондары — глюкокортикостероидтар мен Д витаминімен реттеледі. Парат-гормон фосфаттардың бүйрек арқылы шығуын реттейді. Мидың қыртыс қабатындағы қозу және тежелу үрдістері бүзылып клини-када астеникалық синдром дамиды. Егер бүйрекпен фосфор көбірек шығарылса, оның мөлшері қанда азаяды (гипофосфатемия), нәтижесінде сүйек қүрамындағы фосфаттар қанға өтіп, өзімен бірге қандағы кальций мөлшерін көбейтеді. Кальцитонин параттормон-ға қарсы әрекет жасап, қанда кальций мөлшерін азайтады, сүйек-тен кальцийдің шығуын тежейді. Глюкокортикоидтар болса кальцийдің сүйекке жиналуын тежейді, нәтижеде сүйектегі каль­ций мөлшері кеміп, ол кеуектеніп қалады (остеопороз). Д витамині кальцидің ішектен қанға өтуіне жәрдемдесіп, олардың сүйекке жиналуына жағдай тудырады.

Балалар улыракүлгін сәулелерінің жетіспеуіне байланысты Д витамині аз түзілгенде рахит (мешел) деген ауруға шалдығады. Бүл

2 белім. Жасушалар мен тіндердің зақымдануы______________________________ °-³

кезде остеоид тіннің, өзіне кальциді сіңіріп, нағыз сүйек тініне айналу үрдісі бүзылады. Д витаминін көп мөлшерде бергенде ги­перкальциемия дамиды. Бүл жағдайда баланың төбеті жоғалады (анорексия), өсуі тежеледі, іші қатып қалады, еңбегі тез бітіп кетеді, нефрокальциноз дамып бүйрек қызметі бүзылады.

Кальций алмасуының бүзылуын кальциноздар деп атайды. Даму механизмдеріне қарап олардың: кальций метастаздарына, әкті ди-строфияға және метаболизмге (зат алмасу) байланысты түрлерін ажыратады.

20-сурет. Жүрек артериясы қабырғасындағы кальций шөгінділері(кара түске боялған жерлер)

Кальций метастаздары қанда кальций мөлшерінің өте артып кетуіне (гиперкальциемияга) байланысты. Бүл жағдай: 1) қалқанша маңы бездерінің гиперфункциясы, аденомасы немесе ісігі (бүл кезде паратгормон көптеп түзіледі); 2) сүйек ісіктері немесе сүйек сын-ганда; 3) кальцидің сүйектен қанға өтуі күшейгенде (мысалы, Д гипервитаминозында); 4) тоқ ішек пен бүйрек ауруларында (кальцидің организмнен шығарылуы қиьшдаганда); 5) миеломдық ауруда (сүйектің сорылып кетуіне байланысты жөне т.б. аурулар-да) кездеседі. Кальций қан тамырларының қабырғасына, өкпеге, асқазан шырышты қабығына, бүйректерге шөгіп қалады (20-су-

Ж.Ахметов. Патолопіялық анатомия

2 белім. Жасушалар мен тіндердің зақымдануы

рет). Балаларда гиперкальциемия: Д витамині көбейіп кеткеңде, тума вдиопатиялық гиперкальциемияда, гипофосфатаземияда жөне белгілі бір себептерге байланысты (симптомдық түрде) кездеседі.

Іштен туган идиопатиялық гиперкальциемия сирек кездесетін,себебі анықталмаған, сырқаттар қатарына жатып артерия қан та-мырларына калыіиидің шөгіп қалуымен сипатталады. Бүл үрдіс өлі туылған жөне 4-5 жыл жасаған балаларда кездеседі. Көбінесе кальциноз жүрек артерияларында пайда болып жүрек қызметінің жеткіліксіздігіне немесе жүрек инфарктьша соқтырады

Гипофосфатаземия тума аурулар қатарына жатып, остеокласт жасушаларында сілтілі фосфатаза ферментінің белсенділігі төмен-дегенде пайда болады. Осыған байланысты сүйектер пішінсізденіп, ол өз-өзінен сынатын, морт болып қалады.

Дистрофиялық әктенуде (петрификация) дистрофия үрдісі жергілікті сипатта болып, кальций тек өлген тіндерге: туберкулездегі казеоз ошақтарына, гуммаға, инфарктқа үшыраған жерлерге, өлген паразиттерге, жатырдан тыс өлген үрыққа (литопедион), қабыну ошақтарьша, тромбтарға шөгіп қалады.

Бүл кездегі қандағы кальций мөлшері әдеттегідей болады да, кальцийдщ осы тіндерге шөгіп қалуы сол жердегі физикалық жөне химиялық өзгерістерімен түсіңціріледі. Сілтілі орта және сол жер-де өлген тіндерден бөлініп шығатын фосфатаза ферменті, кальцидің ерітінді күйінен шөкпе күйіне өтуіне себеп болады.

Метаболизмге байланысты әктенуде калыщцің не қандағы, нежергілікті мөлшері өзгермейді, ол тіндердің кальцийге сезімталды-лығын күшеюімен түсідіріледі. Бүл жағдайды Г.Селье кальцифи-лаксия деп атаған. Кальцифилаксия немесе кальциергия тін сезімталдылығын арттырушы (сенсибилизациялаушы) себептер жөне сенсибилизацияға алып келуші себептерге байланысты ту-ындайды.

Сенсибилизациялаушы факторларға: паратиреоидтық гормон, Д витамині, екіжақты нефрэктомия жөне т.б., ал екінші себептер­ге әр түрлі органикалық (жүмыртқа белогы, декстран) және бей-органикалық (темір, хром) заттар әсері кіреді. Бірінші себептер қанда кальций мөлшерінің асып кетуіне алып келсе, екінші себеп­тер сол кальцийдің шөгіп қалуын анықтайды.

Кальций жалпы өктену кезінде теріге, теріасты шеліне, фасция мен апоневроздарға шөгіп қалады. Егер ол тек қолда немесе аяқта ғана жиналса, бүған жергілікті кальциноз немесе өкті подагра дейді.

Әкті дистрофияның маңызы әктің қай жерде, қай тінде шөгіп қалуына байланысты. Кальций қабынуға байланысты перикардқа

шөгіп қалғанда ол патологияны "темір сауытты жүрек" деп атай-ды. Кальцийдің туберкулез ошақтарында шөгіп қалуы (петрифи­кация) туберкулез үрдісінің айығуынан хабар береді кейде осы жерде сүйек тіні пайда болады (оссификация).

ТАСТАРДЫҢ ПАЙДА БОЛУЫ

Тас деп, өр түрлі қуыстарда, өзектерде, түздардың шөгіп қалуы нәтижесінде пайда болған, қатты заттарды атайды.

Тастардың пайда болуы себептері өте көп. Олардың бәрін жергілікті жене жалпы себептер деп екіге белуге болады. Жалпы себептерге зат алмасу үрдісінің бүзылуы кіреді. Холестерин алма-суының бүзылуы өт жолдарында холестериннен түзілген тастар-дың пайда болуына соқтырады. Нуклеопротеидтер алмасуының бүзылуы нәтижесінде несеп жолдарьшда несеп кьппқьільшьщ түзда-ры шөгіп қалады. Жергілікті себептерге: 1) ағзаның секреторлық жөне реабсорбциялық қызметінің бүзылуы; 2) секреттің іркіліп қалуы; 3) жергілікті қабыну үрдістері кіреді. Сонымен қатар, "қор-ғаушы коллоидтар" деп аталушы биоколлоидтардың да маңызы өте зор - олар ерімейтін заттарды ерітіндіде шөктірмей сақтап түра-ды. Осы рөлді өт жолында өт қышқылы, несеп жолдарында несеп қышқылы атқарады. Егер де бір жерде секрет түзілуі мөлшерден тыс көбейсе немесе оның үздіксіз бөлініп шығарылуы бүзылса сек­рет қоюланып, сол жерде әр түрлі шөкпелер кейіншелік тас пайда болуына жағдай туады.

Ал қабыну үрдісінде түзілген заттар тастың органикалық яд-росы рөлін атқарады. Осы органикалық затқа түздар шөге бастай-ды. Тастардың үлкендігі де өр түрлі, кейбіреуі тек микроскоп ас-тында анықталса, екіншілері бірнеше килограмға дейін жетеді. Мысалы, Самарканд медицина институтьшың патологиялық ана­томия кафедрасында қуық ішінде үлкендігі 20x10 см тас сақталг-ан. Тастың пішіні қай жерде жатқанына, оның түсі - қүрамын-дағы химиялық заттарға байланысты. Кристаллоидты тастар күн сәулесі төрізді (радиалды) жайғасқан болса, коллоидты тастар қабат-қабат болып жатады.

Тастар өт жөне несеп жолдарында кеп кездесіп осы агзалар-дың созылмалы ауруларьша себеп болады. От тасы ауруы өт қалта-сында, от жолдарьшда таза холестериннен, от пигменттерінен, каль-цийден түзілген және аралас қүрамды тастардың пайда болуымен сипатталады. Тастың химиялық қүрамы организмде қайсы зат ал-масуы бүзылғанынан хабар береді. Тастардың от жолында тығы-

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

лып қалуы сарғаю белгілерімен көрініс береді немесе өт қалтасы-ның қабынуына соқтырады (тасгпы холецистит). Өттің өт жолын-да іркіліп қалуы билиарлы циррозбен асқынады.

Буйрек тасы ауруы (тынжытас) кезінде ураттардан, оксалат-тардан, фосфаттардан түзілген (соңғы екеуінің қүрамыңда кальций болады) және аралас тастар табылады. Балаларда цистинді жөне ксантинді тастар кездеседі, олар осы белоктар алмасуының туа пайда болған бүзылуынан хабар береді. Несепағар таспен тығындалып қалғавда несеп бүйрек түбекшелерінде жинальш қалып, әсте-әсте гидронефроз үрдісі, оған инфекция қосылса, пионефроз дамиды.

Айта кететін бір жағдай кейде пайда болған тас (мысалы, өт қалтасында) ешқандай ауру белгілерін шақырмай тек операция жа-сағанда немесе мәйітті ашып қарағанда ғана кездейсоқ табылады.

Клиникалық маңызы. Тас тар жолдарға тығылып өте қатты ауыру (шаншу) шақырады, ауырудың күштілігінен кейде адам есінен та-нып қалады. Тастар кейде өз ауырлығымен ағза қабырғасын не-кроздап, кейде тесіп жіберуі мүмкін. Мысалы, өт қалтасымен үлта-бар арасыңда осы жағдайға байланысты саңылау пайда болып өт тасы үлтабарға түседі, егер осы тас көлемі үлкен болса ол ішектің жедел түйілуімен асқьшады. Бүл кезде жедел операция жасау ке-рек болады. Өт, бүйрек тастары осы ағзалардың қабынуында се-беп болады. Қазіргі кезде тастарды сол түрған жерінде үнтақтап жою әдістері практикада кең қолданылады.

НЕКРОЗ

Некроз — (грекше nekros - өлген) деп, тірі организмде жасуша-ның, тіннің немесе ағзаның бір бөлігінің бүтіндей өлуін айтады. Демек некроз тірі организмде болатын жергілікті өлім.

Некроз бүл қалыпты жағдайда да үдайы болып түратын қүбы-лыс. Тері эпидермисі, асқазан-ішек шырыпггы қабатының жасу-шалары, қан элементтері және т.б. әрдайым өліп, жаңа жасушала-рымен алмасып отырады (регенерация). Ағзалар негізін қүраушы жасушалар бірнеше сағаттан бірнеше жылдарға дейін өмір сүріп, кейін өз тіршілігін жояды. Бүл физиологиялық өлім. Егер жасуша-ның өлімі әр түрлі зақымдаушы әсерлер нәтижесінде болса оны патологиялық өлім дейді. Некроз өте күрделі үрдіс, бірнеше саты-лардан түрады. Жасуша өлместен бүрын оның морфологиялық қүрылысында көптеген өзгерістер болады. Егер осы кезенде за-қымдаушы себептер жойылса, жасуша өзінің әуелгі қалпына келе алады, сол үшін бүл үрдістердің морфогенезін мүқият зерттеу және

2 бөлім. Жасушалар мен тіндердің зақымдануы

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

2 бөлім. Жасушалар мен тіндердің зақымдануы

 

лардан тазарудың физиологиялық механизмі. Апоптоздың алга-шқы кезеңінде хроматинде маргинация, ал цитоплазма мен жасу-ша органоидтарында конденсация қүбылыстары дамып, жасуша қалдықтары мембранамен қоршалған апоптоздық денешіктерге айналады. Кейін оларды макрофагтар немесе басқа жасушалар обып жояды. Апоптоз аймағында экссудативті қабыну болмайды.

Сонымен жасушаның физиологиялық жағдайда өлуінің де, па-тологияға байланысты өлуінің де механизмдері бір деуге болады.

Өлген тіндер, ағзалар өдетте ақшыл-сары (жүрек, көкбауыр, бүйректер) немесе қоңыр-қара (тері, ішек) түрге кіреді.

Некроз ошағында жасушаның барлық микроскоптық және уль-трақүрылымды деңгейін қамтитын өзгерістер көрінеді (21-сурет).

Жасуша ядросындагы өзгерістерге: 1) ядросының ісінуі, 2) ядро мембранасының жарылып кетуі, 3) ядроның бүрісіп қалуы (карио-пикноз), 4) ядроның бөлшектеніп кетуі (кариорексис), 5) ядроның еріп кетуі (кариолизис) кіреді. Бүл үрдістер бірінен соң бірі дами-тын патология түрінде немесе жеке-жеке түрде кездесуі мүмкін. Осыган үқсас өзгерістер ядрошықта да кездеседі. Жасуша цитоп-лазмасында болатын өзгерістер жай микроскоппен қарағанда: ци-топлазманьщ үйьш қалуы (коагуляция), цитоплазманьщ бөлшектеніп кетуі (паазморексис) және цитоплазманың еріп кетуі (плазмолиз) түрінде көрінеді. Ал электрондық микроскопта ең көп өзгерістер митохондрий аппаратында орын алады. Олардың ісінуі, вакуольденуі, бүрісіп қалуы, бөлшектеніп кетуі және еріп кетуі некроз үшін тән өзгерістерге жатады. Туйіршікті (гранулярлык) ци-топлазмалық торда рибосомалардың жоғалып кеткендігін, цистер-наларының кеңейгендігін көреміз. Лизосомалардың жарылып кетуі нәтижесінде цитоплазмаға шыққан гидролиздеуші ферменттер осы жасушаньщ өлуінің, кейін жойылып кетуінің, бірден-бір себебі бола алады. Дегенмен де жеке бір органелладағы қайтымсыз өзгерістердің жасушаның бүтіндей күйреуіне соқтыруы шарт емес.

Некроз болған жерде аралық заттарда, талшықты қүрылым-дарда, қан тамырларында, нерв талшықтарында да өзгерістер бо­лады.

Аралық және дәнекер тінде фибриноидты некроз, коллаген, эластик талшықтарда ісіну, ыдырау, еріп кету; ретикулярлық тал-шықтарда бөлшектеніп кету үрдістері көрінеді.

Некроздың этиологиясы

Некроздың себептері өте көп және сан-алуан. Олардың бәрін экзогендік және эндогендік себептер деп екіге белуге болады. Экзогендік себептерге: физикалық әсерлерді: жарақаттар, өте жога-

ры немесе өте темен температура, радиация, электр тогы; химия-лық заттарды: күшті қьпықылдар мен сілтілердің әсерлерін; биоло-гиялық әсерлерді: микробтар, вирустар, саңырауқүлақтар және олардың улары; нерв жүйесіндегі өзгерістерді: қан айналуының бүбы-луына кіретін тромбоз, эмболия, спазмды кіргізуге болады. Эндогендік факторлардың эсер ету нәтижесінде пайда болған не-кроздарға: имМундық реактивтіліктің өзгеруіне, антиген және ан-тидене реакцияларының нөтижесінде, иммундьщ кешендер өсерінде пайда болатын некроздарды жатқызуға болады.

Бүл айтылган себептердің кейбіреуі өзінің тікелей өсері нөтижесінде, ал басқалары қан тамырларындагы немесе нерв жүйесіндегі өзгерістер арқылы некрозға себеп болады. Осыган бай­ланысты некроздың екі түрін: тура және жанама некрозды ажыра-тады.

Айтылган физикалық, химиялық, биологиялық факторлар тура некроздың себебі болса, жанама некрозга қан тамырлары тыгын-далып қалганда немесе спазм нәтижесінде дамитын некроздар жөне нерв жүйесінің зақымдануына байланысты туындайтын трофонев-роздық некроздар кіреді.

Некроздану үрдісі жасуша лизосомасының қүрамындагы гидролиздеуші ферменттер әсерінде (аутолиз) немесе некроз оша-гына жиналган лейкоциттер ферменттерінің әсерінде (гетеролиз) жүреді.

Даму механизмдеріне қарап некроздың: 1) жарақаттық, 2) токсиндік, 3) нейрогендік, 4) аллерги5шық, 5) қантамырлық түрлерін ажыратады.

Жарақаттық некроз оны тудырушы себептердің тіндерге тікелей өсерінен дамиды. Мысалы, жогары температура (күю), төменгі температура (үсу), концентрацияланган қышқылдар әсерінде.

Токсиндік некроз тіндерге әртүрлі улы заттар әсерінде дамиды. Оларга бактериялардың улары, химиялық заттардың (сулема, мы­шьяк) тікелей әсері кіреді. Мысалы, дифтерия токсиндері нәтижесінде тыныс жолдарындагы некроз, туберкулезге байланы­сты дамитын казеозды некроз және т.б.

Нейрогендік некроз орталық немесе шеткі нервтер зақымданг-анда дамиды. Мысалы, ауру салданып, үзақ жатқанда пайда бола­тын жатын жаралар (декубиталдық жаралар).

Аллергиялық некроз организмнің әртүрлі әсерлерге сезімталдығы артып кеткенде байқалады. Оның мысалы ретінде жогары сезімталдықтьщ жедел түрінде дамитын Артюс синдромын келтіруге болады.

Қан тамырлық некроз ағзалардың қанмен қамтамасыз етілуі

2 болім. Жасушалар мен тіндердің зақымдануы

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

бүзылғанда кездеседі. Оған қан тамырларының эмболиясы нәтижесінде дамитын жүрек инфаркты, өкпе инфаркты, ішек ган-гренасы мысал бола алады.

Морфологиялық өзгешеліктеріне қарап некроздың екі түрін: коагуляциялық және колликвациялық некрозды ажыратады.

Коагуляциялық (қүргақ) некроз белокқа бай, бірақ қүрамындасу көп болмайтын ағзаларды: жүректе, көлденең жолақты бүлшы-қетте, бауырда, бүйректерде, көкбауырда дамиды. Некроз болған аймақта белоктар үйып қалып (коагуляция) тін сусызданып, ты-ғыздалып қалады. Коагуляцияланған тін гидролиздеуші фермент-тер өсеріне төзімді болады, оның бір себебі некроз болған жерге кальцидің жиналып қалуы, осыған байланысты дамыған жасушаішілік ацидоз денатурация үрдісін күшейтетіні белгілі.

Колликвациялық (ылгалды) некроз қүрамында су мол ағзаларда,мысалы, мида кездеседі. Зақымданған тін өзіне суда сіңіріп жүмсай-ды, сүйылады, ботқаға үқсаған затқа айналады. Кейінірек ол жер-де киста пайда болады.

Некроздың клиникалық морфологиялық түрлеріне инфаркт, гангрена, секвестр және жатын жаралар кіреді.