Гиперплазиясы (Эс). М - митохондрий х 30000

(Д.С. Саркисов, В. В. Втюрин бойынша)

2. Органоидішілік регенерация. Жасуша ішіндегі көптеген орга-неллаларға тән үрдіс. Кез-келген себептерден дамыған гипоксия жағдайында митохондрий кристалары жойылып қүрылымсызда-нады. Бүл қүрылымдар патогендік өсерлер тоқтаған соң жаңарып қайта калпына келеді.

3. Молекулалар регенерациясы (молекулалардың жаңаруы). Бүл үрдісті көбінесе биохимиктер, генетиктер зертгейді. Кейінгі кезде ДНҚ репарациясьша көңіл бөлінуде. ДНҚ-ньщ зақымдалған жерлері, ферменттер арқылы тазаланып, сол жерге қажетті нуклеотидтер тізбеіі "тігіледі". Осылайша, мысалы хромаЗомалар бүтіндііін, яғни жасуша тіршілігін, қайта калыптастыруға мүмкіндік бар.

Сонымен жасушалық (митоз және амитоз жолымен бөлініп көбеюі) және жасушаішілік регенерацияларды ажырату керек (Д. С. Саркисов). Көбінесе бүл екі үрдіс қатар жүреді, бірақ жеке ағзаларда олардың ара-қатынасы бірдей емес, регенерация ерекшеліктеріне қарап ағзаларды бірнеше топтарга бөлуге болады.

Ағзаның кейбіреуінде (сүйекте, эпидермисте, қан жасау жүйесінде жене т. б.) регенерация тек қана жасушалардың бөлініп көбеюі арқылы жүреді. Оларды лабильдік (түрақсыз) жасушалар деп атайды. Лабильдік жасушалар өте жоғары регенерация қабілетіне ие. Бүл физиологиялық регенерация үшін тән қүбылыс. Басқа бір агзаларда (бауырда, бүйректерде, эндоіфиндік бездерде, өкпеде және т.б.) жасушалық жөне жасушаішілік регенерация қатар жүреді. Аталган ағзалар жасушалары қалыпты жагдайда бөлінбейді, үзақ өмір сүреді, сондықтан стабильді (түрақты) жасушалар деп атала-ды. Бірақ өртүрлі зақымдану нәтижесінде түрақты жасушалар ми­тоз жолымен бөлініп (гиперплазия) жене жасушаішілік регенера­ция нәтижесінде көлемін үлкейтіп (гипертрофия), агза қызметін қайта қалпына келтіре алады. Мысалы, жарақатқа немесе ісікке байланысты бауырдың бір бөлігін кесіп алып тастаганда ол өз мас-сасын тез арада қайта толтыра алады.

Миокардта негізінен жасушаішілік регенерация дамыса, мидың ганглиоздық жасушалары тек қана жасушаішілік регенерация ар-қылы қайта жаңарады. Сондықтан нейрондар, кардиомиоциттер, қаңқа бүлшықеттері перманенттік (бөлінбейтін) жасушалар қата-рына жатады. Демек, жогары сатыдағы организмдерде регенера­ция үрдісі жогалып кетпеген, тек оның басқа түрде өтетіндігі, тіпті ербір ағза, күрылымдық-қызметтік ерекшеліктеріне қарап, реге-нерацияның әртүрлі болатындыгы анықталуда.

Регенерация үрдісінің морфогенезі: пролиферация (көбею) жәнедифференциация (жетілу) кезендерін қамтиды. Бірінші кезенде жас, елі толық жетілмеген жасушалар саны көбейеді, ал екінші кезенде олар белгілі бір бағытта жетіліп, сол жердегі жасушалардың орнын басады.

Регенерация көбінесе қабыну үрдісімен байланысты болган-дықтан, оның толық аяқталуы үшін жасушалар арасындагы қарым-қатынастардың, есіресе өсу факторларының орны ерекше. Реге­нерация нәтижесінде жасушалар саньшың кобеюі белгілі мөлшер-ге дейін гана жетеді де, одан соң пролиферация тоқтайды. Бүл үрдістің бірден-бір себебі жаңа пайда болган жасушалардың бір-бірімен түйісуі нөтижесінде дамитын "түйісу (контакт) ингибици-ясы" феномені. Қабыну аймағында пайда болган дәнекер тін элементтері (коллаген, глюкозамингликандар, фибронектин және т.б.) жасушасыртылық (экстрацеллюлярлык) матриксін түзеді. Бүлүрдіс макрофагтар мен фибробластар арасындагы езара қарым-қатынаспен аньщталады. Осы жерде артық мөлшерде пайда болг­ан коллаген талшықтарын макрофагтар ьщыратып жояды. Соны­мен қатар, макрофагтар медиаторлары — монокиндер лимфоцит-

Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия

7 белім. Регенерация

терді белсендіреді, олар өз кезегінде фибробластардың өсу факто­рны бөліп шығарады, коллаген түзілуін күшейтеді. Фибробласттар бөліп шығаратын фиброкиндер макрофагтарға екі жақты эсер етеді: алғашқыда макрофагтардың өсу факторын бөліп шығарып, олар-дың қабыйу аймағында көбеюіне ықпал жасаса, соңында макро-фагтардың миграциясын тежейтін фактор бөліп шығарады.

Регенерацияның соңғы, аяқталу кезеңінде паренхима мен стро-ма арасындағы қарым-қатынастың маңызы зор. Жасушалар айна-ласындағы заттың (перицеллюлярлы матрикстің) пайда болуында фибронектиннің (жоғары молекулалы гликопротеидтің) орны ерек-ше. Оны фибробласттар, макрофагтар, лимфоциттер бөліп шыға-рып, эпителий регенерациясына жан-жақты эсер етеді. Өз кезегінде эпителий жасушалары коллагенеза ферментін бөлу арқылы дәне-кер тін пайда болуын реттеп отырады. Осылайша жасушалардың өзара әсерлесуі нәтижесінде регенерация үрдісі толық аяқталады.

7-кесте Ағзалардың регенерация түріне қарай жіктелуі

(Д. С Саркисов бойынша)

7.1. ЖЕКЕ АҒЗАЛАРДЫҢ РЕГЕНЕРАЦИЯСЫ

Дәнекер тін регенерациясы сол жарақаттанған жердегі жас ме­зенхима жасушаларының, фибробластардың және майда қан та-мырларының синхронды кобеюінен басталады. Жаңа пайда болғ-ан тін жара үстінде бүртіктеніп түрғандықтан грануляциялық (granulum — түйіршік) тін деп аталады. Микроскоппен қарағанда

көптеген капиллярларды, олардың арасында жиналған лейкоцит, фибробласт, моноцит, лимфоцит, лаброцит жасушаларын көреміз (53-сурет). Бүл жерде фибробласт жасушаларының саны бірте-бірте көбейіп, олар тропоколлаген, талшықтарын және глюкозамингли-кандар түзеді. Осы өзгерістер нөтижесінде өуелі аргирофилді, кейін коллагенді талшықтар пайда болады. Ал қан арқылы келген (гематогендік) элементтер мен капиллярлардың саны, дәнекер тін мөлшері көбейген сайын азая береді. Бара-бара гpaнyляцияLFIЫқ тін жетілген (қатайған) талшықты дәнекер тінге айналады (54-сурет).

Қабыну үрдісі үзаққа созылған жағдайда фибробластар белсенділігі өте артып кетіп бір-біріне біріккен, гиалинозданған, қатгы дэнекер тін ошағы — келлоидты тыртықтар — пайда болады.

Суйек тінінің регенерациясы. Тері бүтіндігі бүзылмағанда және сүйек сынықтары өз орнына салынып, берік бекітілген жағдайда (жабық сынықтар) сынықтық бірінші реттік бітуі байқалады. Бірінші күндері сынган сүйек айналасына қан қүйылады, қан та-мырлары қанмен толып олардың арасында нейтрофилдер мен мак­рофагтар пайда болады. Грануляциялық тін түзіледі. 2-3 күндері фибробласт және хондробласт жасушалары көбейеді. Пролифера­ция нәтижесінде сынықтар арасын периост және эндост жасуша­лары толтырады. Осы жерде 10-шы күндерден бастап аралық

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

7 белім. Регенерация

55-сурет.

Жетілген

грануляциялық

тін

сүйектік шор, 2—3 аптада сүйек пластинкалары түзіліп сүйек толық бітеді (Лаврищева Г. И., Дубров Э. Я., 1965). Жалпы сынықтың біту мерзімі жасқа да байланысты. Сынған сүйек шеттері қимыл-дап түрғанда айналадағы қан тамырларды, жүмсақ тіндерді жа-рақаттап, қан қүйылады. Осы жерде мезенхима және қан элементтері, периост және эндост қабаттарында жайғасқан осте­област жасушалары кобейе бастайды. Соның нәтижесінде сүйек сынығын біріктіретін суйектік-фиброздық-шеміршектік шор қалып-тасады. Бүл үрдіс суйектің алгашқы уақытша шорланып бітуі деп аталады. Кейінірек осы жердегі шеміршек тіні талшықты сүйек тінімен алмасады, оған кальций түздары шөгіп, сынған сүйекгер арасында нагыз сүйектік шор пайда болады. Бүл сүйектің соңгы шорланып бітуі. Ал осы жерде артық пайда болған сүйекті остеок­ласт жасушалары бірте-бірте сүйылтып, ьщыратып жібереді. Жаңа пайда болған сүйек пластинкаларында, остеондарда реттілік бол-майды. Сүйек архитектоникасьшың толық қайта қалыптасуы осы сүйекке түсетін ауырлық күшіне, оның қимыл-әрекет үрдісіне белсенді қатынасына тікелей байланысты.

Кейбір жағдайларда сүйектену үрдісі ақырына дейін бармай, ол дәнекер не шеміршекті тін түзілу сатысында қалып қояды. Соның нәтижесінде сынық бітпей, ол жер қимылдап түрады, яғни «жалған буын» пайда болады.

Егер сүйек сынған жерге инфекция түссе (ашық сынық) реге­нерация үрдісі әдеттегідей жүре алмайды. Сүйек сынықтары ара­сында іріңді экссудат пайда болып, сүйектің кейбір бөліктері не-крозданып, секвестерге айналады. Секвестер төңірегіңде грануля-циялық тіннен түзілген қорап пайда болып, сол жерден сыртқы

ірің үздіксіз бөлініп түрады. Осыған байланысты регенерация үрдісі тек қана үзаққа созылмай кейде ауру организм көп белок жогал-тып, мысалы созылмалы остеомиелит ауруында, кахексия жағдай-ында өледі.

Шеміршек тіннің регенерациясы жарақат алған жердегі камби-алды жасушалардың - хондробластардың көбеюіне байланысты. Осы жасушалар жетіліп, кейін шеміршек тініне айналады. Егер жарақат көлемі үлкен болса, онда шеміршек тіннің орнында дәне-кер тіннен түзілген тыртық пайда болады.

Бүлшықет регенерациясы

Бірыңгай салалы бүлшықет, жарақат жеңіл болса сол жердегі зақымданбаған бірыңғай салалы бүлшықет жасушалары санының көбеюі нәтижесінде оз қалпына келеді. Сонымен қатар бірыңғай салалы бүлшықет жасушаларында кездесетін жасушаішілік қүры-лымдар гиперплазиясымен жасушаның жалпы гипертрофиясын да регенерация қүбылыстарына жатқызуга болады. Бүл өзгерістер кейбір ішкі ағзалар (өт қалтасы, ішек, жатыр) үшін тән. Регенера-циялық гипертрофиямен бір қатарда митоз үрдістері байқалады. Бүл бірыңгай салалы бүлшықет тінінде жасушалық және жасушаішілік регенерация қатар жүреді деген сөз. Бірақ та ауқым-ды зақымдану ошақтары көбінесе дөнекер тінмен алмасады.

Көлденең жолақты булшықеттер регенерациясы екі жолмен жүреді. Бірінші, жарақатганған жерде миосимпластардың - бүлшы-қет бүртіктерінің түзілуі арқылы — миосаттелит жасушаларынан пайда болады. Олар болініп көбейіп 3-4 тәулікте көптеген миобла-стар және миосимпластарга айналады. 7-ші тәулікте миосимплас-тардан бүлшықет түтікшелері түзеледі, кейін олар жетілген бүлшы-қет, талшықтарына айналады. Көлденең жолақты бүлшықет реге-нерациясының екінші даму көзі жарақаттанған аймақта сақталып қалған ядро мен цитоплазма қалдықтарынан түзілген миобластар болып есептелінеді. Жарақаттанған жерді үнталған бүлшықетпен алмастырғанда регенерация үрдісі толық болатыны мәлім. Деген-мен де, көлденең жолақты бүлшықет регенерациясы өте шектел-ген аймақта, көбінесе эксперимент жағдайында көрінетін, сирек қүбылыс. Көбінесе регенерация үрдісі зақымданған бүлшықет тінінің дәнекер тінмен алмасуымен аяқталады.

Журек булшықеттерінің регенерациясы. Жүректің инфарктқа үшыраған жерлері бүтіндей дәнекер тінмен алмасып, ол жер тыр-тықтанып бітеді. Ал жүрек кызметі қалган кардиомиоциттердің ги-пертрофиясы, ультрақүрылымдарьшьщ гиперплазиясы нәтижесінде

Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

7 бөлім. Регенерация

жүзеге асады, яғни кардиомиоциттер саны орнына қайтып келмейді. Өте сирек жағдайларда ғана кардиомиоциттерде митоз қүбылысы байқалады.

Қан тамырларының регенерациясы

Қан тамырларының эндотелий қабаты қалыпты жағдайда үздіксіз жаңарып түрады. Эндотелийдің жарақаттанған жері әуелі тромбоциттермен қапталады, кейін ол жерді бөлініп көбейген эн­дотелий жасушалары басады. Бүл физиологиялық регенерацияның көрінісі. Тамырдың орта жөне сыртқы қабаттары жарақаттанғанда тамыр ішінде тромб пайда болып, ал регенерация үрдісі негізінен айналадағы майда қан тамырларының эндотелий жасушалары есебінен жүреді. Олар көп бағытта дами алады. Олар көбінесе ан-гиобласт жасушаларына айналады. Ангиобластар созылып, бір-бірімен жалғасып түтікшелер түзеді, осы саңылау арқылы қан жүре бастайды. Бүл түтікшелер әуелі капиллярлар қызметін атқарып, қан қысымы өсерінде басқа майда қан тамырларына (артериола, венула) айнала алады.

Қан элементтерінің регенерациясы

Қан элементгерінің регенерациясы осы жасушалар үшіп жалпы болып саналатьш багандық (стволовые) жасушалар есебінен жүреді. Туылғаннан соң, негізі қан жасау агзасы сүйек майы болып есептеледі. Сүйек майында багандық жасушалардың барлық түрлері бар. Қалыпты жагдайда қан элементтері белгілі бір мерзімнен кейін (мысалы, эритроцитгер 100-120 күн, лейкоциттер 8—10 күн) жойы-льш жаңарып отырады (физиологиялық регенерация).

Репарациялық регенерация қан жогалтуга байланысты дамиды. Адам қансырағанда қан плазмасы тіндік сүйықтық есебінен өз көлемін тез толықтыра алады. Ал қан элементтері негізінен сүйек майында пайда болып, әуелі қан пластинкалары, кейін лейкоцит­тер, ең соңында эритроциттер мөлшері қалпына келеді.

Жас өспірімдерде қаң жасап шығару барлық сүйектерде бірдей жүрсе, ересек адамдарда ол тек жалпақ сүйектерде, үзын сүйектер эпифизінің жоғаргы бөлігінде қалады, ал сүйек өзегі маймен тола-ды. Адам қан жоғалтқанда осы сүйек майында регенерация үрдісі жанданады, бағандық жасушалардың бөлініп көбеюі және жетілуі нәтижесінде қан жасаушы жасушалар саны көбейеді, соның нәтижесінде сары сүйек майы миелоидтық тінге, қызыл сүйек май-ына айналады, ягни қан жасау алаңы кеңиді. Одан басқа да агза-ларда көкбауырда, лимфа бездерінде, дәнекер тінде кан жасап

шығару ошақтары (экстрамедулярлық ошақтар) пайда болады. Де-генмен физиологиялық және репарациялық регенерация арасын-да сапалық айырмашылык бар: жетілген қан элементтері тек қана багандық жасушалардан емес, пісіп жетіле бастаган жасушалардан тікелей пайда болуы мүмкін (мысалы, базофилді эритробластар-дын ортадағы бірнеше даму кезендерін тастап тікелей ретикуло-циттерге айналуы).

Нерв жүйесінің регенерациясы

Орталық нерв жүйесінің, нерв жасушаларының бөлініп көбею өте сирек кездесетін қүбылыс. Ми зақымданганда нерв жасушала­ры, глия, аралық тін бүтіндей жойылып, ыдырап, орнында сүйық-тықпен толган кисталар қалады. Ал зақымданган жасушалар қызметінің калыптасуы сау жасушалардың жасушаішілік ультра-қүрылымдарының гиперплазиясы арқылы, яғни жасушаішілік ре-парациялық регенерация жолымен жүзеге асады. Нерв жасушасы-ның регенерациясы нейронның тек ядросы және цитоплазмасы-мен гана шектеліп қалмай нерв үштары мен синапстарды да қам-тиды. Нерв үштарының гиперплазиясы әрі физиологиялық әрі репарациялық регенерация үшін тән қүбьшыс. Синапстардың жа-ңара алатындыгы, тіпті жаңадан пайда болатындыгы электронды микроскоптық зерттеулер нәтижесінде дәлелденген.

Вегетативтік нерв түйіндерінде регенерация үрдісі жасушаішілік ультрақүрьшымдардың гиперплазиясы, ішінара бөлініп көбейген жасушалар есебінен жүреді.

Шеткі нерв жуйесінің регенерациясы тек орталық кесінді тара-пынан ғана іске асады. Кесілген жердің төменгі жағындағы нерв талшықтары оның миелинді қабықшасы бүзылып, шванн қабы-гындагы жасушалар жәрдемімен ыдырайды. Нервтің орталық кесіндісі (аксоны) ескі нервті бойлап осе бастайды. Аксонның өсуі леммоциттердің (шванн жасушаларының) гиперплазиясымен және гипертрофиясымен қатар жүреді. Нерв қызметінің қалпына келуі үзақ созылатын, тек орталық және шеткі кесінділер бір-біріне өте жақын, 2-5 мм қашықтықта жатқанда гана іске асатын жағдай.

Егер орталық кесінді жолында кедергі пайда болса немесе нервтің шеткі бөлігі бүтіндей кесіліп тасталган жагдайда (ампута­ция) өсе бастаган нерв талшықтары сол жердегі жаңа пайда болган дөнекер тінге бойлай кіріп, түйінденіп қалады, мүны ампутация-лық неврома деп атайды. Клиникада фантомдық аурулардың (яғни, кесіп алынып тасталган аяқ-қолдың ауыру белгілерінің) пайда бо­луы осы патологиямен байланысты.

____________________________________ ЖЛхметов. Патологиялық анатомия