КАТЕГОРИИ:
АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Гиперпаратиреоз
Гиперпаратиреоз осы бездердің гиперплазиясы, аденомасы не-месе қатерлі ісігіне байланысты дамиды. Бүл кезде бездің жалпы массасы 100 грамға дейін жетуі мүмкін. Гиперпаратиреоз үшін кальций мөлшерінің қанда көбейіп, фосфордың азайып кетуі төн. Осыған байланысты сүйектер морт сынғыш болып қалады. Бүл науқас паратиреоидты остеодистрофия немесе Реклингаузен еыр-қаты деген ат алған.
Паратирин өсерінде сүйек тіні қайта қүрыла бастайды, ол жерде сүйектің түзілуінен де оның сорылуы - резорбциясы - басым бола-ды. Сүйектегі түздар азайып, оның орнына сүйекке үқсас тін -остеоид тіні, тіпті фиброзды тін түзіледі. Осы өзгерістер нэтижесінде сүйектер сынып, қаңқа пішіні бүзылады (деформация). Сүйек сы-нған жерлерде фиброзды, шеміршекті тін, үйыған қан, оның ай-наласында алып жасушалар, фибробластар көрінеді.
Гиперпаратиреоздың бүйректік, сүйектікжөне аралас түрлерін ажыратады. Оның буйректік турі бүйректе тас пайда болуымен (нефрокалъциноз) жөне бүйректің несеп бөліп шығару қызметінің бүзылуымен сипатталады. Өкпеде, асқазанда, теріде кальций ме-тастаздары пайда болады.
Қалқанша без маңындағы бездердің ісіктері
Қалқанша без маңындағы бездерде аденома, рак өседі. Олар-дың диагнозы ісіктердің локализациясьша, морфологиясына қарап қойылады. Қатерлі ісікте ісік жасушаларында атипизм, инвазия-лық өсу байқалады. Рак гематогендік (өкпе, бауыр, сүйектер) және лимфогендік (мойындагы лимфа түйіндеріне) метастаздар береді.
18.5, ҮЙҚЫ БЕЗІ СЫРҚАТГАРЫ
Үйқы безінің аралшалары ғана эндокринді жүйеге жатады, олардың массасы 1,4-1,6 гр. ал саны 200 000 -нан 1,5 миллионға дейін жетеді. Аралшалар бірнеше жасушалардан түрады: б-жасу-шалар - глюкогон, в-жасушалар - инсулин, G-жасушалар гастрин бөліп шығарады. Солардың арасында в-жасушалар 60-90% қүрай-ды. Олар жетіспеушілігі қантты диабетке альш келеді.
Қантты диабет. Қантты диабет - ең көп кездесетін эндо-
кринді сырқат, ол жалпы халықтың 2-3?%-да кездеседі. 10 жасқа дейінгі балалар қантты диабет ауруының 5?%-ьш қүрайды.
Қантты диабеттің жіктелуі. Диабеттің екі түрін ажыратады: біріншілік (идиопатиялық) және екіншілік. Біріншілік диабет екіге бөлінеді: 1) инсулинге тәуелді; 2) инсулинге тәуелсіз. Инсулинге тәуелді қантты диабетте қандағы инсулин мөлшері азайған, ауру-лар инсулинмен емделеді. Инсулинге тәуелсіз қантты диабетте инсулинің қандагы мөлшері қалыпты немесе көбейген. Бірақ, орга-низмде инсулинге резистенттілік бар. Аурулар инсулинмен емес, гипогликемиялық препараттармен емделеді.
Этиологиясы мен патогенезі. Диабеттің осы түрлері өздерінің даму себептері, патогенезі бойынша бір-бірінен өзгеше екендігі белгілі болып отыр. Инсулинге тәуелді қантты диабеттің дамуында аутоиммундық үрдістердің маңызы зор. Сырқаттардың 60-85?%-нда панкреас аралшаларына қарсы бағытталған антиденелср түзілетіні анықталган. Шамамен аурулардың 1?%-нда осы аралша-ларда Т-супрессорларға жататын лимфоциттер табылған, ягни иммундық қабыну дамиды ("инсулит"). Иммундық қабыну дамуында вирустық инфекциялардың (Коксаки В, паротит, цитомега-ловирустық инфекциялар) маңызы зор. Вирустар әсерінде за-қымданган в-жасушаларда аутоантигендер пайда болады, оган қарсы аутоиммундық үрдістер іске қосылады. Сондықтан, қантты диабет кезінде басқа эндокриндік бездерде де аутоиммундық аурулар, Хашимото зобы, Грейвс ауруы, Аддисон аурулары байқалады. Аутоиммундық үрдістер сиыр сүтімен тамақтанған балаларда, сиыр сүтіне (альбуминге) қарсы пайда болған антиденелерді іске қосуы мүмкін. Осы диабетпен сырқаттанушы аурулардың 95%? НІА-ДІІЗ және (немесе) НІА-ДК4 антиген табылган. Бүл диабеттің осы түріне гендік бейімділік төн деген сөз. Диабет ауруында үйқы безі арал-шаларындагы тек в-жасушалардың бүзылатыны, диабеттің клини-калық белгілері дамыганда осы жасушалардың 85-90%?-да атро-фиялық өзгерістер анықталған. Ауру 30 жасқа дейін басталады, сондықтан оны жасөспірімдер (ювенильді) диабеті деп атайды.
Ал инсулинге тәуелсіз диабеттің дамуы HLA- жүйесіне байланысты емес, бірақ бүл патологияда гендік факторлардың маңызы зор. Диабеттің бүл түрінің пайда болуында тіндердің инсулин әсеріне резистенттілігі, инсулинмен әсерлесетін рецепторлардың азайып кетуі (мысалы, семіздікте), кейбір жағдайларда инсулиннің аномалды түрлерінің түзілуінің маңызы бар. Осы себептер ішінде тіндердің инсулинге резистенттілігі негізгі қызмет атқарады. Қан-дағы инсулин мөлшері қалыпты, бірақ ол тіндермен байланыса алмайды. Бүл жағдай инсулинмен әсерлесетін рецепторлардың
Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия
18 бөлім. Ішкі секреция бездерінің аурулары
жеткіліксіздігімен немесе инсулин рецепторлармен қосылғаннан кейінгі (пострецепторлық) өзгерістердің толық дамымауымен түсіндіріледі. Мысалы, семіздікте инсулин рецепторларының саны азаяды, сондықтан гиперинсулинемия дамиды. Жалпы диабеттің осы түрінде аурулардың 80%-да семіздік байқалады. Инсулинге тәуелсіз диабет 30 жастан кейін басталып, ерееектер диабеті деп аталады, диабеттің 80-90%-ын қүрайды.
Диабет кейде басқа бір эндокринді сырқаттар симптомы есебінде де дамиды. Оны екіншілік диабет деп атайды. Мысалы, акромега-лияда, Хашимото жемсауында, бүйрекүсті бездерінің сырқатгарын-да кездеседі. Сонымен қатар қантты диабет вирустық инфекция-лар, кейбір дәрі-дәрмектер (аллоксон, стрептозотоцин және т.б.) әсерінде, семіздікке байланысты немесе үйқы безінің кистозды, фиброзы, гемохроматозы, атеросклерозы кезінде де дамиды.
Жалпы қантты диабетте инсулиннің аз түзілуіне байланысты немесе оның рецепторлармен қосылмауының нәтижесінде глюкоза гликогенге айналмай оның қандағы мөлшері асып кетеді (гипергликемия) және ол несеппен бөлініп шыға бастайды (гликозу-рия). Қантты диабеттің үш клиникалық белгісі бар: күшті шөлдеу (полидипсия), коп несеп бөліп шыгару (полиурия) және көп тамақ жеу (полифагия). Сонымен қатар белоктар мен майлардың ыды-рауы күшейіп, олардан глюкоза түзіле бастайды. Майлар ыдыры-ғанда қанда кетон тобына жататын заттар (в-оксимайлы қышқыл, ацетосірке қышқыл, ацетон) жиналып ацидоз дамиды.
Патологиялық анатомиясы. Егер ауру диабеттің комадан өлген болса оның агзаларынан ацетон исі сезіледі. Үйқы безі салмағы азайып оның тінін май басады. Бүйректер салмағы азайып, қатай-ып бүрісіп қалады. Диабетке тән өзгерістер микроскоппен тексер-генде ғана анық көрінеді. Үйқы безі аралшаларының саны кемиді және көлемі азаяды, олардағы в-жасушалардың цитоплазмалық түйіршіктері азаяды (дегрануляцияланады), өздері майда көрінеді. Кейде осы жасушалардың ісініп, вакуольданғанын немесе жалпы санының өте азайып кеткендігін байқаймыз. Диабетке тән морфо-логиялық белгілердің бірі - аралшалар гиалинозы. Гиалин жасу-шалар арасында және капилляр эндотелиінің астында табылады. Электрондық микроскоптық зерттеулер осы жерде амилоидтың да жиналатынын көрсетті. Жеке аралшаларда фиброз және склероз, cay аралшаларда компенсаторлық гипертрофия дамиды.
Қантты диабетте буйректер міндетті түрде зақымданады, оны диабеттік нефропатия деп атайды. Себебі, бүйректер арқылы глю-козаға бай несеп өте көп мөлшерде бөлініп шыгады. Буйрек өзектерінде глюкозадан гликоген синтезделіп, ол өзектердің жога-
167-сурет. Диабеттік гломерулосклероз
ргы бөлігінде және Генле түзагында топталып қалады. Буйрек шумақтарындагы өзгерістер диабеттік гломерулосклероз (167-сурет) деп аталады, ол диффузды немесе түйінді (нодулярлы) болады. Бүл кезде шумақтардың негізгі мембранасы қалындап склерозданады, электронды микроскоппен қараганда мезенгиалды жасушалар про-лиферациясы корінеді. Капиллярлар арасында түйінді зат - гиалин - шөгіп қалады. Диабеттік гломерулосклероз нәтижесінде бүйрек жетіспеушілігі дамиды (Киммельштиль-Вильсон синдромы). Көп жагдайларда пиелонефрит дамиды.
Бауырда гликоген мөлшері өте азайып кетіп, оның орнын май басады.
Қан тамырлары тарапынан диабетке тән макро- және микро-ангиопатиялар табылады. Макроангиопатияларга ірі қан тамырла-рында атеросклероз дамуы жатады, ол жас кісілерде жүректің ише-миялық ауруымен, кәрілерде - аяқ, ішек гангренасы, ми инфарк-тымен асқынады. Микроангиопатияларга көздегі өзгерістерді мы-салға келтіруге болады. Зағиптардың 20% қантты диабетке байланысты көрмей қалганы анықталган. Бүган негізінен майда қан тамырларындағы өзгерістер және қан қүйылу нәтижесіңде көздің торлы қабатының тусіп қалуы себеп болады (диабеттік ретинопатия). Сырқаттардың жартысынан көбісінде диабеттік катаракта кездеседі. Қалыпты жагдайда көз бүршагында 52 мг% глюкоза бар. Гипергликемияда коз бүршағында глюкоза мөлшері артады.
Ж.Лхметов. Патологаялық анатомия
19 бөлім. Орталық нерв жүйесінің аурулары
Өлім себептері. Қазіргі кезеңде аурулар негізінен бүйрек қызметінің жетіспеушілігінен жүрек инфарктынан, аяқ, ішек ган-гренасынан, миға қан қүйылудан, диабеттік комадан жөне әртүрлі инфекциядан өледі.
Үйқы безінің ісіктері
б-жасушалардың гиперплазиясы, аденомасы (инсулома) кли-никада гипогликемия түрінде көрінеді. Кейде бүл ісіктің көлденеңі бірнеше сантиметрге жетіп, қатерлі ісікке айналады, метастаз береді. G-жасушалардан өсетін аденома гастрин бөліп шығаруына байла-нысты гастринома деп аталады. Бүл кезде асқазанда секреция үрдісі күшейіп көптеген жедел жаралар пайда болады (Золлингер-Элли-сон синдромы).
19 бөлім, ОРТАЛЫҚ НЕРВ ЖҮЙЕСШЩ АУРУЛАРЫ
Орталық нерв жүйесіне (ОНЖ) ми және жүлын кіреді. ОНЖ көптеген қызметтер атқарады. Организмдегі барлық жүйе ОНЖ-мен басқарылып түрады. Мидың қыртысты қабатындағы (cortex) нейрондар адамның психикалық әрекетін реттеп түрып, мидың ақ затында нерв талшықтары өтеді. Қыртыс асты ядроларда, өсіресе сопақша мида ішкі ағзалар қызметін реттейтін орталықтар (тыныс алу, қан айналу және т.б.) бар. Гипоталамус эндокриндік бездер қызметін басқарады, көру орталықтары (thalamus opticum) да сол жерде.
ОНЖ морфологиясы бойынша нейрондардан, нейроглиядан, олардың өсінділерінен және нерв талшықтарынан — аксондар мен дендриттерден түрады.
Мидың қабықтары: қатты қабық, тор қабық жөне жүмсақ қабық деп бөлінеді. Соңғы екі қабықтьщ арасында субарахнои-далдық кеңістік бар, сол жерде ми-жүлын сүйықтығы айналып жүреді.
Мида артерия, вена жүйесі бар, бірақ, лимфа тамырлары жоқ.
Нейрондар
Нейрондардың түрі, пішіні, жайғасу реті мидың әр аймағында өзіне тән ерекшеліктерге ие. Нейрондар өздерінің дендриттері мен аксондары арқылы нерв импульстарын өткізіп түрады. Нейрон-дарда әртүрлі дистрофиялық (дегенеративтік) өзгерістер, ишемия-лық зақымданулар, ісіну, некроздық үрдістер дамиды. Нейрондар патологиясы үшін хроматолиз, вакуолизация, пикноз үрдістері тән.
Нейроглия
Нейроглия үш түрге болінеді: астроциттер, олигодендроглио-циттер, эпендима жасушалары.
Астроциттер. Патология кезінде астроциттердің гипертрофия-сы немесе гиперплазиясьш кореміз. Зақымдану ошағында астроциттер саны артьпт, глиоз деген қүбылыс дамиды жөне олар мида глиялық тыртық дамуына қатысады. Ишемия аймағында жаңа қан тамырлардың пайда болуы да астроциттер қызметімен байланысты.
Олигодендроциттер аксондарда миелин түзілуіне қатысады. Олар дистрофиялық өзгерістерге үшыраған нейрондар арасында көбейеді, оны саттелитоз деп атайды.
Эпендима жасушалары ми қарыншалары мен жүлынның орта-лық өзегін астарлап жататын қабатты түзеді. Эпендима өзгерістері өте аз дамиды. Тек зақымдану ошақтарындал гранулематозды эпендимитті көреміз. Ол эпендима жасушаларының оскіндерінен жөне астроциттерден түрады.
Дата добавления: 2014-12-30; просмотров: 213; Мы поможем в написании вашей работы!; Нарушение авторских прав |