Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника


СТОМАТИТТЕР




Қабынудың негізгі морфологиялық өзгерістеріне қарап стоматиттердің үш түрін ажыратады: 1) альтеративті; 2) экссудативті;

3) пролиферативті.

Клиникалық-морфологиялық көріністері бойынша стоматит-тер катаральды, афтозды, жаралы түрлерге бөлінеді.

Афтозды стоматит (aphtae — грек. — майда беткей жара) шырышты қабатта майда беткей жаралар болумен сипатталады. Жараның үсті жүқа фибрин қабықшамен жабылып, күңгірт түсті болып көрінеді. Ал, фибрин қабықшасы сылынып түскен соң, жаралар жан-жақтан көбейіп, өскен эпителий жасушаларымен жабылып, орны бітіп, еш бір із қалдырмай жазылады. Сонымен, афтозды стоматит толық регенерация жолымен жазылып бітеді.

Афтозды стоматит токсико-аллергиялық, аллергиялық сырқ-аттардың, вирусты инфекциялардың, асқорыту жүйесінің, ревматизмдік аурулар көріністерінің бірі болып табылады.

Жаралы стоматит шырышты қабықта көлемі әртүрлі, баста-пқы кезде қоңыр-қызыл, кейіннен сүрғылт-сары некроз ошақта-


 
 


Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

216-сурет. Афтозды стоматит. Грануляциялық тін

рымен сипатталады. Некроз ошақтарының айналасы ісініп, жиегі қызарып (гиперемия) көрінеді. Некрозданған тіндер астында — грануляцияланған жара пайда болады (216-сурет). Бүл жаралар-дың, афтозды стоматитпен салыстырғанда жазылуы қиындау, со-зылмалы түрге өтіп, көбінесе жараның орньша талшықты дәнекер тін өсіп тыртықтанып қалады, сирек жағдайларда эпителизация жолымен бітеді.

Жаралы стоматит гангренозды стоматитпен асқынуы мүмкін.

Соңғы уақытта өте жиі кездесетін сырқат вирустық стома-титтер. Бүлар көбінесе экссудативті түрде өтеді. Сыртқы көріністе серозды экссудатқа толған майда везиқулалар (үшықтар) байқала-ды. Микроскопией қарағанда экссудаттың қүрамында некрозға үшыраған, ыдыраған эпителий жасушалары, лейкоциттер, фиб­рин көрінеді.

СИАЛОАДЕНИТ

Сиалоаденит — сілекей бездерінің қабынуы. Олар өз алдына жеке дамыған біріншілік сиалоаденит және басқа ауруларға байла-нысты дамыған — екіншілік сиалоаденит түрінде кездеседі.

Этиологиясына байланысты сиалоадениттер бактериалық, ви-рустық, микогенді және асептикалық түрлерге бөлінеді.


22 бөлім. Тіс-жақ жуйесі және ауыз қуысы...

Патогенезі бойынша сиалоадениттер былайша жіктеледі: 1) Сілекей бездерінің өзекшелерімен жоғары өршитін сиалоаде­нит. Бүл жағдайда инфекция ауыз қуысынан сілекей бездерінің өзекшелері арқылы тарап қабыну үрдісі осы өзектердің қабырға-сында және сілекей бездерінің стромасы мен паренхимасында да-миды. Қабынудың өсерінен сілекей бездерінің жолдары тарылып, сілекей іркіліп қалады. 2) Қан және лимфа тамырлары арқылы тараған инфекция сілекей бездерінің аралық затын, стромасын, кейіннен ацинустарын қабыну үрдісіне үшыратады. 3) Аралас жол-дармен дамыған сиалоаденит. Сілекей бездерінің түріне қарай шықшыт бездерінің сиалоадениті паротит деп аталады, бүдан ба­ска төменгі жақ асты, тіл асты және майда бездердің сілекей сиалоадениттерін ажыратады.

22.3. ПАРОДОНТ АУРУЛАРЫ: ПАРОДОНТИТ, ПАРОДОНТОЗ

Кейінгі онжылдықтарда стоматология саласында пародонто-логия деген жаңа ғылыми пән болініп шықты.

Ғалымдардың, зерттеушілердің, тіс дәрігерлерінің осы пәнге көңіл аударған себебі — пародонт сырқаттары қазіргі уақытта д үние жүзіндегі өте жиі кездесетін сырқаттардың бірі болып отыр. Бүл сырқаттың ерекшелігі — бір басталса, әрі қарай тоқаусыз дамиды да, тіс пен жақ сүйектерін, осы аймақтардағы тіндерді зақымдап, тіс қызметін бүтіндей істен шығарады.

БДҮ мәліметтері бойынша 30 жастан асқан адамдардың 50 пайызьшда парадонт сырқаттары дамиды және осы себептен ауыр-ған адамдардың 65-85 пайызы тістен айырылады.

Пародонт ауруларының патологиялық анатомиясын түсіну үшін алдымен пародонттың анатомиялық және гистологиялық ерекшелігін анық білу қажет.

Пародонт қүрамына тіс аймағындағы анатомиялық қүрылым-дар: қызыл иек (ет), оның үстін қаптап түрған көпқабатты жалпақ түлемейтін эпителий, периодонт (тісті қаптап түратын талшықты дәнекер тіндер), тіс үяшығының сүйектері кіреді. Тіспен бірге осы аталған тіндерді біртүтас морфологиялық және функционалдық комплекс деп түсіну қажет. Қалыпты жағдайда қызыл етті қапта-ған көп қабатты жалпақ эпителий жасушалары (10-20 қабатты) тіс мойнында эмальмен тығыз байланысып, микробтарға жөне басқа патогенді факторларға (уларға, ферменттерге) әжептәуір бөгет бо­лып түрады. Осы жердегі сілекей бездерінің сүйықтьпы да бакте-рияларға қарсы түру қасиеттеріне ие.

41—437



Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия


22 бөлім. Тіс-жақ жүйесі жөне ауыз куысы...



 


Пародонт тіңцеріңде негізінен қабыну жөне дистрофиялық өзгерістер дамңды. Кейде бүл өзгерістер түрлі дистрофиялардан басталып, қабынумен аяқталады, басқа жағдайда өуелгі дистрофи-ялық өзгерістер қабынудан кейін ғана айқын көрінеді. Пародонт-та дамитын дистрофиялық өзгерістер жалпы зат алмасуының не-месе жергілікті тіңдерден зат алмасуының бүзылуына байланысты. Көп жағдайда жергілікті өзгерістердің пародонт патологиясы да-муы үшін маңызы өте зор.

Пародонт сырқаттарының жіктелуі

I. Гингивит

Түрлері: 1) катаралды; 2) жаралы; 3) гипертрофиялық; 4) атро-фиялық.

II. Пародонтит

Түрлері: 1) катаралды; 2) жаралы; 3) абсцесті; 4) гипертрофи-ялық.

III. Пародонтоз

Түрлері: 1) созылмалы; 2) жайылмалы.

IV. Идиопатиялық, клиникалық белгісінің біреуі пародонт
тіңцерінің сорылуы болатын (Папийон-Лефевр синдромы, Хенд-Крис-
чен-Шюлер синдромы, эозинофильді гранулема
т.б.) сырқаттар.

V. Пародонтомалар — ісіктер (біріншілік жөне метаплазиялық
түрлері) жөне ісік тәрізді өзгерістер.

ПАРОДОНТИТ

Пародонтит деп пародонттың қабынуын түсінеміз. Қабыну қызыл еттен басталып, төменгі эпителий асты тіндерге жөне тіс үяшықтары сүйектеріне өтеді, кейде оларды да бүзады, қабыңды-рады.

Пародонтиттің негізгі белгілері:

1. Пародонтит 30 жастан асқан адамдар кездеседі.

2. Аурудың түңғыш клиникалық көрінісі — тіс маңайьгадағы қызыл етке қан қүйылу үрдістері үзақ уақыт, тіпті бірнеше жылға созылады.

3. Қызыл ет пен тіс арасында терендігі әртүрлі «қалтаң пайда болады. Қалталардың ішіндегі экссудатта микробтар болады.

4. Қызыл еттің серозды, некрозды немесе пролиферативті қабы-нуы — гингивит байқалады.

5. Рентген көріністе тіс үяшықтарыньщ аралық сүйектерінде деструктивті өзгерістер көрінеді.

6. Қабыну жөне деструктивті үрдістердің күшеюіне байланыс­ты түрлі клиникалық симптомдар: тістердің босап қалуы, тістердің


қақсап ауруы, тістердің істен шығуы, тіс пен қызыл етінің түрлі зақымдануы ауру адамды мазалап тіс дөрігеріне әкеледі.

Tic үяшықтары қалталанып іріңге толған көріністі альвеоляр-лық пиорея деп атайды.

ПАРОДОНТОЗ

Пародонтоз деп пародонт тіңдеріндегі жайылмалы дистрофия-лык, өзгерістермен сипатталатын созылмалы патологияны айтады.

Пародонтоздың белгілері:

1. Кызыл ет қабынбайды, ол көбінесе ишемияға үшырап, қан-сызданып, бозарып түрады. 2. Tic үяшықтарының, қызыл еті қал-таланбайды. 3. Tic мойны мен тіс түбірлері ашылып (жалаңашта-нып) қалды. 4. Микробтардан түзілген жүмсақ жабыспалар байқ-алмайды. 5. Пародонтозбен қатар тістің қатты тіндерінің басқа патологиялары көрінеді: эмалдің эрозиясы, тістің сына төрізді за-қымдануы, гиперстезия. 6. Tic мойындары ашылып қалса да тістің түбірі босамайды. 7. Рентген сәулесімен зерттегенде қабыну, деструктивті қүбылыстар байқалмайды. Тісаралық тіндердің биіктігі төмендейді, ал сүйектердің қаттылығы қалыпты түрде сақталады. Tic үяшықтарының терең жатқан тіндерінде склероз дамығаны байқалады. 8. Бүл өзгерістер жүрек-қан тамырлар жүйесінің, эндокриндік жүйенің сырқаттары бар адамдарда (мысалы, артери-ялық гипертония ауруы, атеросклероз, қантты диабет т.б.) дами-ды. 9. Қалыпты жағдайдағы тіс айналасындағы қалтада сүнықтық аз мөлшері де ғана болады. 10. Арнайы зерттеу әдістерін қолданса (реопародонтография, полярография және т.б.) микроциркуляция жүйесінде қанның азаюы, майда қан тамырларының (капилляр-лардың) бітіп кетуі, олардың пішіндерінің өзгеруі сияқты өзгерістер байқалады, нәтижеде гипоксия дамиды.

Пародонтиттің этиологиясы мен патогенезі өлі күнге дейін толық зерттелмеген. А.Е. Евдокимовтің пікірі бойынша пародон-титтің дамуында организмдегі жергілікті және жалпы зат алмасуы-ньщ бүзылуының маңызы зор.

Пародонтозға үшыраған тіндерді морфологиялық өдістермен тексергенде қан тамырлары склерозын, кейбіреулерінің санылау-ының бүтіндей бітіп кеткендігін (облитерациясын) көруге болады.

Қан айналымының және нерв жүйесінің өзгерістері де паро­донтоз себептерінің қатарына кіреді.

Кейбір зерттеушілер пародонтозды тудыратын себептердің ішінде жергілікті өзгерістердің маңызы зор деп есептейді. Мысалға



Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия


22 белім. Тіс-жақ жуйесі жөне ауыз қуысы...



 


тіс тастарының, ауыз қуысындағы тіндердің зақыдануының жәйсіз тіс протездерінің, кариозды қуыстардың, дөрі-дөрмектердің, гальванизмнің, авитаминоздың, созылмалы инфекциялардың әсерлерін келтіруге болады. Дегенмен осы көп себептердің ең маңыздысы болып иммунологиялық гөмеостаздың бүзылуы сана-лады. Сенсибилизация жағдайында иммунологиялық тепе-тендік бүзылып антигендер мен антиденелерден түратын иммундық ке-шен пародонт тіндеріне шөгіп, оларды зақымдайды, сөйтіп им-мундық қабыну басталады. Иммундық кешен жергілікті тінге ци-топатиялық және лейкотоксиндік эсер етеді. Осы қүбылыстың көрінісі болып, пародонтта байқалатын иммундық компетентті жа-сушалардан қүрылған сіңбелер және иммунофлюоресцентті өдістер арқылы анықталатын иммундық кешендер есептеледі. Тіпті пародонтиттің ақырғы кезеңінде тістің босап түсуі трансплантат-тың көшіп түсуіне сөйкес үрдіс деп санауға болады.

Пародонтиттің патологиялық анатомиясында тіс маңайының қызыл еті ісінгені, тіс аймағындағы қызыл еттің қалталануы жөне көптеген нүкгелі қан қүйылуы, гиперплазия үрдістері байқалады. Қабыну пародонттың жүмсақ тіндерінен басталып, онан әрі жай-ылып, оның терең жатқан тіндеріне тарайды. Ауру күшейіп дамы-ған сайын тіс үяшықтарының сүйектері сорылып бітеді. Бүл өзгеріс сүйектердің резорбциясы деп аталды. Ол 3 түрге бөлінеді: 1) тегіс резорбция; 2) қуысты резорбция; 3) лакунарлы резорбция.

Tic үяшықтары сүйегінің сорылуы нәтижесінде остеопороз дамиды.

22.4. АУЫЗ ҚУЫСЫНЫҢ ШЫРЫШТЫ ҚАБЫҒЫНДА,

АҒЗАЛАРЫНДА, ЖАҚ, БЕТ СҮЙЕКТЕРІНДЕ КЕЗДЕСЕТШ ІСІКТЕР ЖӘНЕ ІСІКАЛДЫ ӨЗГЕРІСТЕР

Tic, жақ, бет сүйектерінің және ауыз қуысы ағзаларының ісіктері, ісікалды озгерістері БДҮ мәліметтері бойынша адамда кездесетін ісіктердің 25% қүрайды. Оларды мына топтарға белу қабылданған:

I. Ісікалды жөне ісіктерге үқсас өзгерістер: а) эпулистер; ә) фиб-
розды дисплазия; б) эозинофидді гранулема; в) херувизм; г) лейкоп­
лакия.

II. Tic тіндерінен өсетін одонтогенді ісіктер: а) амелобластома
(адамантинома); ә) одонтома; б) дентинома; в) цементомд;
г) одонтогенді кисталар.

III. Ауыз қуысы ағзаларының тіске байланысты емес ісіктері:


 

1. Арнайы даму орны жоқ ісіктер. Эпителийден өсетін: а) папил­лома; ә) кератоакантома; б) карциномалар. Мезенхима өнім-дерінен осетін а) фиброма; ө) хондрома; б) остеома; в) ангиома.

2. Жақ пен бет сүйектерінің ісіктері: а) остеобластокластома; ө) остеома; б) остеоид-остеома; в) хондрома.

3. Сілекей бездеріне тән ісіктер: а) аденомалар; ә) мукоэпи-дермоидты ісік; б) ацинозды-жасушалы ісік; в) карциномалар.

Ауыз қуысында ең жиі кездесетін ісікалды үрдістеріне эпули­стер жатады

Эпулис ("синонимы - эпулид) екі грек сөзінен қүралған: ері -үсті; ulon - қызыл иек. Эпулис деп қызыл иек үстінен томпайып ісік терізді өскен үрдісті атайды. Ол көбінесе 30-40 жас шамасын-да өсіп шығады және әйелдерде жиілеу кездеседі. Ол қызыл иектің үстінен үртқа қарай немесе тіл, жаққа қарай томпайып өседі. Реңі қызыл немесе қоңыр-қызыл түсті, кейде үсті жараланып, қанап түрғаны көрінеді.

Микроскоппен қарағаңца эпулистің 2 түрін ажыратады: 1) тал-шықты (фиброзды); 2) қан тамырларына бай (ангиоматозды) эпу­лис.


217-сурет. Алыпжасушалы эпулис

Талшықты эпулис қабынудан соң дамитын грануляциялы дә-некер тіннің ошақты өсіп кетуімен сипатталатын қүбылыс. Мик-роскоптық көрінісінде жасушалар мен талшықтар арасында көпте-


Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

ген жаңадан пайда болған қан тамырлар, ескі жөне жаңа қан қүйылу ошақтары, гемосидериннің топталғаны көрінеді. Кейде бірен-са-ран альш жасушалар да кездесуі мүмкін.

Қан тамырларына бай эпулисті жеке түрге бөліп шығарудың себебі — оның қүрамында капиллярлар өте көп болады.

Эпулистің ерекше бір түрі есебінде алып жасушалы эпулис кара-лады. Ол талшықты дөнекер тін арасында көпядролы алып жасу-шалардың көптігімен сипатталады. Қазіргі кезде бүл өзгерістерді остеобластокластомаға яғни нағыз ісіктер қатарьша жатқызады (217- . сурет).

Эпулистер ас шайнағанда жарақаттаңып қанайды, ауырады. Сол себептен оны хирургия жолымен альш тастайды, бірақ олар кейде қайта өседі.

Фиброзды дисплазияда тек жақ сүйектерінде (монооссалды түрі) немесе бірнеше сүйектерде (полиоссалды түрі) ақ немесе ақшыл-сүр түсті қатты түйіндер өсіп кетеді. Соған байланысты сүйектер қисайып, пішінсізденіп, сьшады. Микроскогшен қарағанда жақ сүйектерінде дәнекер тін талшықтары, фибробластар, жетілмеген сүйек тіндері мен остеобластардың көбейіп топталғаны көрінеді, ал зақымданған, сынған сүйектердің орнында көптеген қуыстар байқалады. Түнғыш рет бүл сырқатты зерттеп сипаттаган В.Р. Брайцев (1927) пен Лихтенштейн (1938). Бүл көбінесе жастарда кездеседі. Кейде бүл өзгерістер басқа сүйектерде де көрінеді, со-нымен қатар теріде мөлшерден тіс пигменттену, жыныс бездерінің мерзімінен бүрын жетілуі байқалады (Олбрайт синдромы). Қазіргі уақытта бүл сырқаттың себебін гормондардың тепе-тендігінің бүзы-луына байланысты деп санайды.

Херувизм деп фиброзды дисплазияньщ бір түрін атайды. Сы-рқатта жоғарыда айтып кеткен өзгерістердің нөтижесінде жақ сүйектерінің зақымданып, сынуынан көптеген қуыстар пайда бо­лады. Херувизм сөбилерде кездесетін сырқат. Морфологиялық өзгерістер көбінесе астынғы жақ сүйектерінде болғаны үшін, ба-ланың бетінің төменгі екі жағы херувимнің бетіндей томпайып түрады.

Эозинофилді гранулема жақ пен бет сүйектерінің ошақты за-қымданып, олардың арасында ретикулярлы және эозинофилді жасушалардьщ көбейіп өсіп кетуімен сипатталады. Түңғыш рет бүл сырқатты орыс дәрігері Н.И.Таратынов (1913) самай сүйектерінде тапқан. Б.И.Мигунов эозинофилді гранулеманың жақ сүйекте-ріндегі морфологиялық өзгерістерін жазған. Бүл сырқат көбінесе ерлерде, жастарда кездеседі.

Рентгендік көріністе сүйектің зақымданып сорылғаны, қуыс-


22 бөлім. Тіс-жақ жуйесі және ауыз қуысы... 647

танғаны байқалады. Ауыз қуысында, шырышты қабықтың, ідызыл иектің ісінуі, жаралануы, қан қүйылу ошақтары, тіс мойындары-ның жалаңаштануы, олардың босап қалғаны байқалады.

Лейкоплакия. Бүл үғым гректің екі сөзінен қүралған — leucos ақ, plague — табақша (пластинка). Лейкоплакия — ауыз қуысы шырышты қабығының созылмалы сырқаты. Морфологиялық түрғыдан бүл қүбылыс созылмалы қабынудың асқынуы болып, ошақты қайтымсыз дистрофиялық өзгерістермен сипатталады. Жай көзбен қарағанда,ол тіл үстінде немесе үрттың шырышты қабы-ғында ақ түсті, көлемі де, пішіні де әртүрлі, жалпақ қатты «та-бақшалар» түрінде көрінеді. Кейде ош>щ үсті кедір-бүдыр болады. Лейкоплакия көбінесе ер адамдарда 30 бен 50 жастың арасыңда кездеседі.

Лейкоплакияның себептеріне жөйсіз тіс протездерінің, кариоз-ды тістердің әсерінен пайда болған жаралар, темекінің немесе насы-бай әсерінен пайда болатын жаралы қабыну, дистрофиялық қүбы-лыстар жатады.

Микроскоппен қарағанда көп қабатты жалпақ эпителийдің қалындағаны, түлеу қүбылысыньщ қалыптан тыс артып кеткені көрінеді. Эпителий жиегінде акантоз қүбылысы күшейгенде «емізікшелер» эпителий асты қабатқа және сыртқы өсіп, лейкопла-кияның үсті кедір-бүдыр болып көрінеді. Эпителий асты тіндерде лимфоциттерден, моноциттерден, плазмоциттерден қүралған сіңбелер байқалады. Сонымен қатар склероз де күшейеді.

Лейкоплакияньщ 50 пайызы ерте ме, кеш пе малигнизацияға үшырап қатерлі жалпақ жасушалы карциномаға айналады, сондық-тан лейкоплакияны облигатты ісікалды урдісі деп атауға болады.

Одонтогенді (тіске тікелей байланысты) кисталар. Киста деп сырты талшықты дөнекер тінмен қапталған, іші эпителимен көмкерілген қуысты атайды.

Кисталардың даму себептеріне байланысты екі түрге бөлінеді: 1) одонтогенді (тіске тікелей байланысты); 2) тістен тыс пайда болғ-ан кисталар. Оларды мына топтарға белуге болады: 1) дизон-тогенездік кисталар; 2) фолликулярлы (ішінде тістер бар) киста­лар; 3) тіс түбіріндегі қабынудың әсерінен пайда болған кисталар.

Дизонтогенездік кисталар тума ақаулар қатарына жатады. Көбінесе томенгі жақ сүйегі бүрышында азу тістердің орнына өсіп шығады. Морфолопмлық қүрылысьша қарай бір қуысты жөне көп қуысты түрлерін ажыратады. Қабырғасының ішкіжиегін көп қабат-ты жалпақ эпителий астарлайды, бүл эпителийдің түлегені де байқа-лады. Операция жолымен алып тастағаннан кейін, бүл кисталар кейде қайта пайда болады.



Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия


22 белім. Тіс-жақ жүйесі жөне ауыз қуысы...



 


218-сурет. Қабынудан соң пайда болған (ретенциялық) киста

Фолликулярлы кисталар тістің өсе бастаған кезіндегі жетілмеген эмалінен дамиды. Кисталардың осы түрі жақ сүйектерінің тіс үяшы-ғьш қүрайтын бөлігіңде орналасады. Қуыс қабырғасының ішкі қаба-тын көп қабатты түлейтін жалпақ эпителий астарлайды. Ал қуыс-тың ішінде бір немесе бірнеше тістер табылуы мүмкін.

Қабынудан соң пайда болган кисталар тіске байланысты киста-лардың 90% қүрайды. Кистаның бүл түрі тістің түбірін қаптап түрған созылмалы периодонтиттің күрделі гранулемасынан дами­ды. Микроскопией қарағанда бүл кистаның фиброзды қабырға-сы, ішкі жағынан көп қабатты жалпақ, түлемейтін эпителий айқ-ын көрінеді. Ал фиброзды қабырғаның өзінде лимфоциттерден, плазмоциттерден, гистиоциттерден қүралған сіңбелер байқалады. Қабыну асқынганда киста қуысына ірің толып кетуі мүмкін (218-сурет). Қабыну үрдісі түрлі жолдармен тараса гайморит және фрон­тит деген асқынуға әкелуі мүмкін.


22.5. TIG ТШДЕРШЕН ДАМИТЫН ОДОНТОГЕНДІК

ІСІКТЕР

Одонтогендік ісіктер — тістің өрбір тінінен — эмальден, ден-тиннен, цементтен немесе үшеуінен бірдей өседі.

Одонтогендік ісіктер де басқа ісікгердей қатерсіз жөне қатерлі түрлерге бөлінеді.

Амелобластома (синонимі — адамантинома, эпителиалды одон­тома) - тіс эмалінің жетілмеген эпителиінен өсіп шығатын қатерсіз ісік. Көбінесе 20 жастан 50 жасқа дейін кездесіп, төменгі азу тістерде көпке дейін байқалмай өсіп, кейіннен көлемі үлкейген кезде жақ сүйектерін зақымдайды. Рентген көрінісінде зақымданған сүйек-тер араның жеке немесе көп қуысты үясы сияқты болып көрінеді. Ісіктің өзі жүмсақ пышақпен оп-оңай кесіледі. Макроскопиялық көрінісі бойынша оның екі түрін ажыратады: 1) солидты (қатты-лау); 2) қистозды.

Амелобластомалардың 4-6 пайызы малигнизацияға үшырай-ды, ол одонтогендік карциносаркома деп аталады.

Операция жолымен алып тастағаннан кейін амелобластома-лар кейде қайта өсіп шығады.

Микроскоптьщ көрінісі бойьшша амелобластомалардың 5 түрін ажыратады: 1) фолликулярлы; 2) племорфты (тармақтанған); 3) акан-томатозды; 4) негізді (базадды-жасушалы); 5) түйіршікгі-жасушалы (гранулярлы-жасушалы).

Амелобластоманың солидты турі қаттылау немесе жүмсақтау, ақшыл-сүр немесе қоңыр-қызыл түсті түйін болып көрінеді. Кесіңдісін қарағанда бүл ісік маңайдағы тіндерден капсуламен шекараланған. Микроскоппен қараганда сопақ немесе домалақ эпителийлі ошақтар (комплекстер) арасьшда дәнекер тіннің тал-шықтары мен қан тамырлары көрінеді. Эпителийлі кешендердің шет жағы бір қабат цилиндр төрізді эпителиймен жиектеледі, бүл жасушалардың ядросы үлкен, хроматині мол, ал эпителийлі кешендердің ортасында жүлдыз тәрізді тармақтанған жасушалар көрінеді (219-сурет).

Кисталы адамантинома көбінесе көп қуысты болып көрінеді. Кисталардың қуысында ашық немесе қоңыр түсті сүйық, колло-идты зат болуы мүмкін. Кисталардың ішкі қабырғасы цилиндр тәрізді эпителиймен астарланған. Эпителийлі кешендер кистаара-лық талшьщты дәнекер тіндерде байқалады.

Одонтома тістің эпителиінен жөне талшықты дөнекер тіндерінен өскен қатерсіз ісік. Бүл ісік туа пайда болған ақауларға жатады, көбінесе жас адамдарда кездеседі. Ісік негізінен төменгі



Ж.Ахметов. Патологаялық анатомия


22 белім. Тіс-жақ жүйесі жөне ауыз қуысы...



 




 


 



Поделиться:

Дата добавления: 2014-12-30; просмотров: 234; Мы поможем в написании вашей работы!; Нарушение авторских прав





lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2024 год. (0.008 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты