Предшествующие заболевания

Вторичные ИДС могут возникать вследствие перенесенных заболеваний самой различной природы.

Чаще всего причиной возникновения вторичных ИДС являются инфекционные заболевания.

Практически после любого острого инфекционного заболевания возникает транзиторный вторичный иммунодефицит, средняя продолжительность которого составляет 1 месяц. Именно на этот срок, как правило, предусматривается медицинский отвод от профилактических прививок у детей.

Если иммунная система работает полноценно, то инфекционные заболевания, как правило, переносятся в острой форме. Хроническое течение инфекционного заболевания чаще всего является следствием уже имеющегося иммунодефицита. Вторичный иммунодефицит при хронических инфекциях возникает вследствие истощения резервных возможностей иммунной системы, борющейся с возбудителем, и со временем усугубляется. В то же время это способствует дальнейшей хронизации процесса.

· Бактериальные инфекции (туберкулез, сифилис, лепра, пневмококковые, менингококковые, стрепто- и стафиллококковые и другие инфекции).У больных с тяжелыми формами туберкулеза имеет место значительное снижение числа Т-лимфоцитов и угнетение их функций, имеющие существенную прогностическую значимость. Аналогичные нарушения наблюдаются при сифилисе и лепре. Инфекции, вызванные пневмо- и менингококками, также протекают на фоне резкого угнетения Т-клеточного звена адаптивной иммунной системы, особенно при их ассоциации с герпетической инфекцией. Дефекты системы клеточного адаптивного иммунитета формируются при коклюше, тифе, скарлатине, бруцеллезе и других инфекционных заболеваниях.

В связи с высокой частотой встречаемости особое место занимают нарушения иммунитета, вызванные стрепто- и стафилококковыми инфекциями (которые часто имеют хроническое течение). При них подавление функций клеточного адаптивного иммунитета нередко сочетается с резкой гиперактивностью В-лимфоцитов и формированием инфекционно-аллергических заболеваний с выраженным аутоиммунным компонентом, что лежит в основепатогенеза постинфекционных ревмокардитов, ревматической лихорадки, гломерулонефритов, реактивных артритов, геморрагического васкулита.

· Вирусные инфекции:

- острые (корь, краснуха, грипп, паротит, ветряная оспа, острый вирусный гепатит);

- персистирующие (коревая инфекция с подострым склерозирующим панэнцефалитом, хронизация гепатита В, герпес);

- врожденные (цитомегаловирусная инфекция, краснуха);

- вирусные инфекции иммунной системы (СПИД, цитомегаловирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз).

Резкое угнетение Т-клеточного звена системы адаптивного иммунитета наблюдается при кори, краснухе, гриппе, паротите, что является одной из основных причин опасности присоединения бактериальной инфекции. Очень часто, особенно при кори и гриппе, этот дефект сочетается со значительными нарушениями фагоцитарной активности нейтрофилов, что еще больше ослабляет противомикробную защиту и способствует аутоиммунизации. Особую роль играют вирусы, непосредственно поражающие иммунную систему. К ним относятся, в частности, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вирус Эпштейна-Барра и цитомегаловирус. Вирус ВИЧ поражает Т-хелперы, так как на них есть белок CD4, который является рецептором для этого вируса. Вирус инфекционного мононуклеоза (вирус Эпштейна-Барра) избирательно поражает В-лимфоциты, на которых имеются к нему рецепторы.

Иммунодефицит могут вызывать также вирусы коксаки, кори, коревой краснухи, паротита, в хронической форме поражающие ткань тимуса. При этом в тимусе возникает воспалительно-деструктивный процесс – аутоиммунный вирусиндуцированный тимит. Это приводит к нарушению процессов дифференцировки и миграции Т-лимфоцитов. В результате у больных развивается недостаточность клеточного адаптивного иммунитета. Часто возникают и обостряются аутоиммунные и аллергические заболевания. Кроме того, нарушается процесс синтеза гормонов тимуса.

· Протозойные и гельминтные инвазии(малярия, трипаносоматоз, лейшманиоз, шистосомоз, трихинеллез и др.).

Вторичные ИДС могут возникнуть и при целом ряде неинфекционных заболеваний:

· При эндокринных заболеваниях с гиперпродукцией адренокортикотропного гормона и глюкокортикостероидов. Это обусловлено главным образом тем, что глюкокортикостероиды при повышении их концентрации вызывают иммунодепрессию.

· При хронических заболеваниях печени, желудочно-кишечного тракта и почек, что связано с нарушениями процессов всасывания и переработки пищи, а также с нарушениями синтеза витаминов, белкового метаболизма и других обменных процессов.

· Особую группу составляют вторичные ИДС при онкологических заболеваниях (подробнее об этом см. главу «Противоопухолевый иммунитет»).