Острый инфаркт мозжечка

В последние годы все больше укрепляется мнение, что острый инфаркт мозжечка может привести к развитию опасного объемно­го субтенториального поражения, клинически напоминающего¹ кровоизлияние в мозжечок. Мы обладаем меньшим опытом в от­ношении этой патологии по сравнению с другими авторами [29_Г 49, 57], но очевидно, что окклюзия позвоночной или мозжечковой артерии может повести к появлению клинических синдромов, раз­личия которых зависят частично от уровня закупорки, а частич­но от неизвестных факторов, имеющих отношение главным обра­зом к коллатеральному кровоснабжению. Из 52 случаев инфарк­тов мозжечка, исследованных на вскрытии, Supert, Alvord в 12 случаях не обнаружили в анамнезе неврологических нарушений,. в 12 случаях отметили давний неврологический инсульт и в 28 случаях смертельному исходу непосредственно предшествовало-подострое заболевание с прогрессированием нарушений вплоть до наступления комы и смерти. В последней группе подострых нару­шений постинфарктный отек мозжечка сдавливал ствол головного мозга, что и явилось причиной смерти.

У большинства больных с острым инфарктом мозжечка, вызы­вающим нарушение сознания, имеется умеренная степень арте­риальной гипертензии, а возраст подавляющего большинства больных колеблется в пределах 34—69 лет. У большинства боль­ных была закупорка позвоночной и/или нижней мозжечковой ар­терии. Клиническая картина болезни напоминала таковую при кровоизлиянии в мозжечок, но темп развития был несколько бо­лее медленным и имелись другие важные отличия. Начало забо­левания характеризовалось острым или подострым несистемным или системным головокружением, неустойчивостью и, реже, ту­пой головной болью. У большинства больных, обследованных в первые часы после начала болезни, были выявлены атаксия по­ходки, нистагм при взгляде в любом направлении, но преимуще­ственно в сторону инфаркта, и дисметрия на стороне инфаркта. Имевшиеся у некоторых больных дизартрия и затруднение гло­тания главным образом отражали сопутствующий инфаркт лате­ральной области продолговатого мозга. В большинстве случаев-дальнейшее прогрессирование задерживалось до 24—96 ч после

сначала, когда появлялась большая часть тревожных симптомов, включая переходящую в ступор сонливость, узкие и плохо реа­гирующие зрачки, содружественный паралич взора в сторону по­ражения, ипсплатеральный периферический паралич лицевого нерва, более интенсивную дисметршо на ипсилатеральной стороне и разгибательные подошвенные реакции. Если при появлении этих симптомов не проводилась срочная хирургическая декомпрессия, болезнь быстро прогрессировала вплоть до развития комы, тетра-

плегии и наступления смерти в течение 2—4 дней.

У больных с распространенным инфарктом мозжечка диагноз зависит от клинического опыта и проницательности врача, допол­ненных результатами адекватно выбранных лабораторных иссле-. дованип. Как и при кровоизлияниях в мозжечок, благоприятный исход зависит от быстроты действий в случае угрозы нарушений сознания. В большинстве случаев отмечается повышенное давле­ние спинномозговой жидкости, в которой часто обнаруживается микроскопическая примесь крови (геморрагический инфаркт). Ди­агноз ставится на основании результатов клинических исследова­ний и КТ, одновременно определяется, не приводит ли объемное поражение к гидроцефалии. Определить, уменьшается ли набуха­ние или следует предпринять хирургическое лечение увеличива­ющегося очага поражения (вентрикулярный шунт или удаление омертвевшей ткани), позволяет только оценка клинической симп­томатики [18]. Быстрое хирургическое вмешательство сохраняет жизнь, но, как следует из приводимого ниже наблюдения, у боль­ных может остаться существенный неврологический дефект.

Н а б л то д е п п е 3—0. Больная — женщина атлетического сложения, 32 лет, была здорова, если не учитывать нестойкую артериальную гипертль зию еще за 5 дней до поступления в Нью-Йоркский госпиталь, когда она отметила появление головной боли в теменной области. Больная связала эту боль с падением, имевшим место накануне, при попытке сделать стойку на голове. Тупая п диффузная головная боль усиливалась при любом дви­жении головы. В остальном она чувствовала себя хорошо и продолжала работать, но по поводу постоянной головной боли обратилась к врачу. Неврологическое исследование патологических изменений не обнаружило. Давление спинномозговой жидкости при поясничном проколе было нор­мальным, клеток не обнаружено. КТ-сканирование не проводилось. В тече­ние последующих 3 дней больная оставалась дома, жалуясь на усиливаю­щуюся головную боль и легкое головокружение, затем поступила в клини­ку для динамического наблюдения.

Общее обследование показало нормальное физическое п неврологиче­ское состояние, за исключением легкого ограничения сгибания шел. При поясничных проколах, которые делали в первые 2 дня после госпитализа­ции, в спинномозговой жидкости были обнаружены 300—800 эритроцитов и содержание белка 42 п 111 мг/100 мл. Больную продолжала беспокоить головная боль без признаков латерализации. и для облегчения этой боли потребовалось применение наркотических анальгетиков. На 3-й день пре­бывания в клинике у больной появился горизонтальный нистагм и легкий содружественный паралпч взора, оба на левой стороне. Левый зрачок был •па 1 мм уже, чем правый, отмечен легкий левосторонний птоз. При пробе на дпадохокинез в левой руке была выявлена дисметрия. Возникло легкое уплощение нижних отделов лица слева без слабости мимической мускула­туры и некоторое угнетение глоточного рефлекса слева. Левосторонняя

:254

позвоночная и правосторонняя плечевая артериограммы выявили сужение-экстракраниальных отделов левой позвоночной артерии в сочетании с признаками обширного очага в левом полушарии мозжечка. Задние нижние мозжечковые артерии были изогнуты вперед и сдавлены, а верхние мозжеч­ковые артерии — вытянуты вверх. Правый боковой желудочек минимально расширен. Спустя 12 ч у больной развился паралич левой боковой прямой мышцы и было произведено диагностическое хирургическое исследование задней черепной ямки. При операции обнаружено, что задняя боковая об­ласть левого полушария мозжечка размягчена, а левая миндалина мозжеч­ка расширена, изменена по цвету и смещена значительно ниже края боль­шого затылочного отверстия. Проведено иссечение патологических тканей, макро- п микроскопические изменения которых соответствовали картине геморрагического инфаркта. Больная стала постепенно выздоравливать.

Ангиомы ствола головного мозга

Артериовенозные мальформации и гемангиомы могут развить­ся на любом уровне ствола головного мозга [50]. При небольших размерах эти патологические образования существуют иногда бес­симптомно до тех пор, пока не начинают кровоточить; более крупные могут вызвать прогрессирующие изменения черепных нервов и выпадение двигательных функций, но в обоих случаях коматозное состояние развивается только при их разрыве, при­водящем к возникновению характерной картины кровоизлияния в ствол головного мозга [31]. Образования, непосредственно связан­ные с латеральным синусом, иногда вызывают в момент разрыва появление ипсилатерального птоза.

Артериальные вертебрально-базилярные аневризмы

В качестве причин комы особенно внимательно рассматрива­ют разрыв аневризм позвоночной и базилярной артерий, потому что некоторые из них, очевидно, могут быть удалены хирургиче­ски без слишком высокой платы, связанной с обусловленным им неврологическим поражением [13, 56]. Неразорвавшиеся аневриз­мы базилярной п позвоночной артерий иногда увеличиваются в размере до нескольких сантиметров и действуют подобно экстра­медуллярной опухоли задней черепной ямки [6, 15, 36]. Они не вызывают состояния комы до тех пор, пока не разорвутся.

Для разрыва вертебрально-базилярной аневризмы характерно острое развитие событий, часто проявляющееся внезапной слабо­стью ног, коллапсом или комой. У большинства больных неожи­данно возникает также головная боль. В отличие от аневризм пе­редней черепной ямки, при которых кома, если она имеется, обыч­но четко выражена, при разрыве вертебральной базилярной анев­ризмы иногда трудно определить, была ли у больного кратковре­менная потеря сознания или просто падение вследствие паралича нижних конечностей. Часто указывается, что при разрывах вер-тебрально-базилярных аневризм клиническая симптоматика скудна, и это не позволяет четко локализовать источник субарах-ноидального кровоизлияния в задней черепной ямке. Из 12 боль-

255.

ных, описанных Loguo [31], у 4 была односторонняя слабость VI нерва (которая может возникнуть при любом субарахноидальном кровоизлиянии), у одного больного — двусторонняя слабость VI нерва, и только у 2 были другие нарушения черепных нервов, свидетельствовавшие о локализации процесса в задней черепной ямке. Duvoisin, Jahr [15] сообщают, что только у половины их больных с разорвавшимися аневризмами задней черепной ямки имелись симптомы, позволявшие сделать предположение о лока­лизации источника кровотечения. Jamieson [24] описал 19 слу­чаев с еще меньшим числом симптомов, имевших топическое зна­чение: у 5 больных отмечалась только слабость III нерва и у 2 развился паралич VI нерва.

Наши наблюдения до некоторой степени отличаются от опи­санных выше. Мы обследовали 8 больных с разорвавшимися вер-тебрально-базилярными аневризмами, обнаруженными при арте-риографип или на вскрытии, и у 6 из них имелись признаки рес­пираторных, зрачковых или глазодвигательных нарушений, ука­зывающие на первичное поражение задней черепной ямки (табл. 10). Однако, несмотря на эти клинические признаки, для дпаг-

Таблица 10. Топические признаки в 6 случаях разорвавшихся вертебрально-базилярных аневризм

Головная боль в затылочной области 5

Отклонение оптических осей глазных яблок 3

Паралич III нерва 2

Мозжечковая симптоматика 3

Острая параплегия, предшествующая потере сознания 2

лостики вертебрально-базилярной аневризмы обязательно следо­вало провести ангиографию задней черепной ямки, и ее необходи­мо без колебаний применять всякий раз, когда острое субарах-ноидальное кровоизлияние сопровождается признаками первич­ной дисфункции ствола головного мозга или не может быть объ­яснено данными каротидной ангиографии.