Несосудистые деструктивные поражения ствола головного мозга

В покрышке моста и среднего мозга иногда развиваются абс­цессы, гранулемы, а также первичные и вторичные опухоли, раз­рушающие пли сдавливающие ретикулярную формацию. Вообще

17 Заказ Кг 1117

говоря, кома является поздним проявлением этих поражений или не встречается при них вообще, потому что примитивная ретику­лярная структура ствола мозга обладает способностью значитель­ного физиологического приспособления к частичному разрушению и смещению, если для такого приспособления имеется достаточ­ное время. Например, медленно пролиферирующие опухоли, такие, как глиомы моста у детей, могут увеличить размеры ствола мозга в 2 раза по сравнению с обычными, почти полностью разрушить двигательные пути, привести к параличу движений глазных яб­лок — и все это без нарушений сознания, вплоть до терминаль­ных стадий своего развития. Даже в тех случаях, когда медлен­но увеличивающееся поражение ствола мозга нарушает сознание, чаще развиваются синдром изоляции [63], деменция, потеря па­мяти, отклонения в поведении, а не кома [37, 42].

Дифференциальный диагноз инфильтративных или деструк­тивных поражений задней черепной ямки в большой степени за­висит от косвенных данных. Абсцессы приводят к развитию ост­рого или подострого менингита, сопровождающегося очаговыми симптомами поражения ствола мозга, которые продолжают су­ществовать, несмотря на адекватное применение антибиотиков. Ди­агноз абсцесса ствола мозга при жизни ставится редко, но об этой патологии можно думать в тех случаях, когда у больного с эк-страменингеальным источником инфекции развивается головная боль шейно-затылочной локализации, появляются симптомы по­ражения черепных нервов, вялотекущий стойкий менингит и сту­пор или кома [54]. Примерно в ^!/4 случаев, описанных в литера­туре, инфекция исходила из среднего уха, в других случаях ее источник был более отдаленным.

Наличие гранулем или метастатических опухолей ствола го­ловного мозга можно предполагать на основании признаков ин­фильтрирующего поражения задней черепной ямки у больных с установленными первичными поражениями в других областях ор­ганизма. Точный диагноз должен быть поставлен с помощью рент-геноконтрастных исследований задней черепной ямки или экспло-ративного хирургического вмешательства.

Несосудистые поражения, сдавливающие ствол головного мозга

Патологические процессы такого типа редко вызывают разви­тие комы. Абсцессы мозжечка могут привести к коме, если они внезапно прорываются в IV желудочек и сдавливают ствол мозга, но в большинстве случаев клиническая картина абсцессов бывает очевидной задолго до этого. Опухоли мозжечка могут вызывать сопливость и деменцию, если они оказываются причиной обструк-тивной гидроцефалии, но редко ведут к коме, за исключением терминальной стадии, когда ущемление в большом затылочном от­верстии вызывает остановку дыхания, нейрогенную гипотензию и асфиксию. Экстрамедуллярные опухоли задней черепной ямки мо-

гут вызывать сонливость, но редко бывают причиной комы как раннего проявления, даже если они деформируют, сдавливают и смещают ствол головного мозга.

Демнелинизирующие поражения Рассеянный склероз

Бляшки рассеянного склероза часто распространяются на ствол головного мозга, и острые поражения той области, где серое вещество и пучки белого вещества располагаются в непосредст­венной близости, часто вызывают сонливость или даже ступор. Ранним проявлением рассеянного склероза могут быть возника­ющие в результате поражений ствола мозга психические измене­ния [58, 62]. Диагноз рассеянного склероза не представляет труд­ности, когда на фоне хронического течения новое обострение при­водит к появлению признаков острого поражения черепных нер­вов, межъядерной или вестибулярной дисфункции в сочетании со снижением уровня бодрствования. Однако когда демиелинизиру-ющий процесс охватывает ствол мозга уже при первом приступе, рассеянный склероз может быть с уверенностью отдифференциро-вап от других причин очагового энцефалита или демиелинизащш в самом стволе мозга только на вскрытии или на основании се­рологических доказательств наличия одного из специфических ви­русных энцефалитов. КТ-сканирование позволяет визуализировать бляшки до 0,5 см в диаметре и в сомнительных случаях может быть полезным для диагностики [22].

Центральный мнелпнолпз моста мозга

Это редкая патология, при которой миелиновые оболочки в центральной части основания моста разрушаются, образуя единый сливной и симметричный очаг поражения. Аналогичные повреж­дения могут сосуществовать в полушариях мозга [51, 85]. Пора­жения могут быть небольшими, размером в несколько миллимет­ров, и настолько крупными, что сохранным остается лишь ободок периферического миелина; эти последние очаги охватывают также вентральную область покрышки. Заболевание поражает как детей, так и взрослых. Причина его неизвестна, но ее часто связывают с гипонатриемпеп. Messert с соавт. предполагают, что центральный понтинный миелинолиз является ятрогенным заболеванием, вы­зываемым избыточной гидратацией, ведущей к тяжелой гипонат-риемии с отеком головного мозга [35]. Многие больные с рассмат­риваемыми нарушениями страдают алкоголизмом, и попытки ре-гидратации могут вызвать у них гипонатриемию, так как воздер­жание от алкоголя ведет к увеличению содержания в кровяном русле антидиуретического гормона. По данным литературы, у 88% больных с понтпнным миелинолизом, подтвержденным на вскры­тии, в анамнезе отмечались нарушение баланса электролитов, а у 78% —алкоголизм [35]. Такие ятрогенные факторы, приводящие к гипонатрпемпи, как внутривенное введение жидкостей или ле-

чение диуретинами, имелись у 77%. Messert предположил, что центральные отделы моста вследствие их решеткоподобной анато­мической структуры особенно чувствительны к поражению в слу­чае возникновения отека, который буквально сдавливает миелино-вые оболочки и мелкие кровеносные сосуды. Согласно этой точке зрения, другие области ствола и полушария мозга не поражают­ся из-за отсутствия характерной для основания моста компактной решеткоподобной структуры.

Мелкие очаги демиелинизации протекают бессимптомно, для более крупных поражений характерны возникновение паралича глазных яблок и зрачков, дизартрия или мутизм, тетрапарез и не­держание мочи. Примерно у ^!/4 больных по мере прогрессирова-ыия заболевания возникает сонливость, ступор или исчезают ре­акции на внешние раздражения. У описанных в литературе стра­дающих этим заболеванием, подтвержденным на вскрытии, в 65% случаев на каком-либо этапе заболевания возникал синдром изо­ляции [35]. Диагноз центрального миелинолиза моста предполо­жительно следует ставить у страдающих хроническим алкоголиз­мом или больных с тяжелым дефицитом питания в случае раз­вития слабости черепных нервов, тетраплегии и нарушений со­знания, несмотря на получение тиамина и других витаминов. На­личие более крупных очагов может быть подтверждено КТ-скани-рованием. Вызванные слуховые потенциалы дальних полей помо­гают установить локализацию поражения на уровне моста, но не его природу [47].

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Adams R. D., Victor M., Mancall E. L. Central pontine myelinolysis. A hit­herto undiscribed disease occuring in alcoholic and malnourisched pati­ents. _ Arch. Neurol. Psychiatry, 1959, 81, 154—172.

2. Azambuja N., Lindgren E., Sjogren S. E. Tentorial herniations: I. Anato­my; II. Pneumography; III. Angiography. — Acta Radiol., 1956, 46, 215— 241.

3. Bickerstaff E. R. Basilar artery migraine.—Lancet, 1961, 1, 15—17.

4. Brennan R. W., Bergland R. M. Acute cerebellar hemorrhage. Analysis of clinical findings and outcome in 12 cases. — Neurology, 1977, 27, 527— 532

5. Brust J. C. M., Plank C. R., Healton E. B. et al. The pathology of drop at­tacks: a case report. — Neurology, 1979, 29, 786—790.

6. Bull J. Massive aneurysms at the base of the brain. — Brain, 1969, 92, 535—570.

7. Cairns H. Disturbances of consciousness with lesions of the brain stem and diencephalon. — Brain, 1952, 75, 109—146.

8. Ciembroniewics J. E. Subdural hematoma of the posterior fossa. — J. Neurosurg., 1965, 22, 465—473.

9. Cravioto H., Silberman J., Feigin I. A clinical and pathologic study of aki­netic mutism. — Neurology, 1960, 10, 10—21.

10. Cuneo R. A., Caronna J. J., Puts L. et al. Syndrome of upward cerebellar herniation. — Arch. NeuroL, 1979, 36, 618—623.

11. Dinsdale H., Logue V. Ruptured posterior fossa aneurysms and their surgical treatment. — J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1959, 22, 202— 217.

12. Dinsdale H. B. Spontaneous hemorrhage in the posterior fossa — Arch NeuroL, 1964, 10, 200—217.

13. Drake C. G. Ligation of the vertebral (unilateral or bilateral) or basilar artery in the treatment of large intracranial aneurysms. — J. Neurosursr, 1975, 43, 255—274.

14. Dnncan G. W., Parker S. W.. Fisher С. М. Acute cerebellar infarction in the PICA territory. —Arch. Neurol., 1975, 32, 364—368.

15. Duvoisin R. C., Yahr M. D. Posterior fossa aneurysms. — Neurologv. 1965, 15, 231—241.

16. Eisenberg H. M., Sarwar M. Ventriculographic features of ascending trans-tentorial herniation. — Acta Neurochir., 1978, 42, 255—228.

17. Fisher C. M., Picard E. H., Polak A. et al. Acute hypertensive cerebellar hemorrhage: diagnosis and surgical treatment. — J. Nerv. Ment. Dis, 1965, 140, 38—57.

18. Greenberg J., Skubick D., Shenkin H. Acute hydrocephalus in cerebellar infarct and hemorrhage. — Neurology, 1979, 29, 409—413.

19. Guest I. A., Wolff A. L. Fatal infarction of brain in migraine. — Br Med J., 1964, 1, 225—226.

20. HacMnski V. C., Olesen J., Norris J. W. et al. Cerebral hemodynamics in migraine. — Can. J. Neurol. Sci., 1977, 4, 245—249.

21. Heiman T. D.. Satya-Murthi S. Benign cerebellar hemorrhages. — 4nn Neurol., 1978, 3, 366—368.

22. Hershey L. A., Gado M. H., Trotter J. L. Computerized tomography in the diagnostic evaluation of multiple sclerosis. — Ann. Neurol., 1979.' 5. 3?— 39.

23. Howell D. A. Upper brain-stem compression and foraminal impaction with intracranial space-occupying lesions and brain swelling. — Brain, 1959, 82, 525—550.

24. Jamieson K. G. Aneurysms of the vertebrobasilar syste. — J. Neurosurg, 1964, 21, 781—797.

25. Kosary I. Z., Goldhammer Y., Lerner M. A. Acute extradural hematoma of the posterior fossa. — J. Neurosurg., 1966, 24, 1007—1012.

26. Knbik C. S., Adams R. D. Occlusion of the basilar artery—a clinical and pathological study. — Brain, 1946, 69, 73—121.

27. Lapkin M. L., Golden G. S. Basilar artery migraine. — Am. J Dis Child 1978, 132, 278—281.

28. Lee C. H., Lance J. W. Migraine stupor. — Headache, 1977, 17, 32—38.

29. Lehrich J. R., Winkler G. F., Ojemann R. G. Cerebellar infarction with brain stem compression. Diagnosis and surgical treatment. — Arch Neu­rol., 1970, 22, 490—498.

30. Little I. R., Tubman D. E., Ethier R. Cerebellar hemorrhage in adults. — J. Neurosurg., 1978, 48, 575—579.

31. Logue V. Posterior fossa aneurysms. — In: Clinical Neurosurgery. The Proceedings of the Congress of Neurological Surgeons. — Williams and Wilkins Co.. Baltimore, 1964, vol. 11, pp. 183—219.

32. Logue V., Monckton G. Posterior fossa angiomas. — Brain, 1954, 77. 252—
273. '

33. McKissock W., Richardson A., Walsh L. Spontaneous cerebellar hemorrha­ge: a study of 34 consecutive cases treated surgically. — Brain, 1960, 83,