ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

1. Определение понятий «ИНФЕКЦИЯ», «ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС», «ИНФЕКЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ».

Инфекция – проникновение возбудителя в макроорг-м и размножение с последующим р-тием сложного комплекса их взаимодействия от носительства до выраженной б-ни.

Инф.процесс - сложный комплекс взаимодействия возбудителя и макроорганизма в определенных условиях внешней и социальной среды, включающий динамически развивающиеся патологические, защитно-приспособительные, компенсаторные р-ции. Под влиянием многих факторов (особенности возбудителя, инфицирующая доза, иммунологическая неспецифическая физиологическая реактивность организма) инф.процесс может прерываться и не сопровождаться развитием клинических симптомов б-ни, либо достигать клинически выраженных симптомов, что свидет-ет о развитии ИБ.

Инф.б-нь - группа б-ней, вызываемая патогенными мко (вирусы, риккетсии, хламидии, микоплазмы, спирохеты, простейшие, гельминты, грибы), хар-ся заразительностью, наличием инк.периода, реакиями инфицированного орг-ма, циклическим течением и форм-ем постинфекционного иммунитета.

2. Типы инф. процессов, сущность и общие закономерности развития. Инф.процесс формируется под действием след.факторов:

1.Св-ва возбудителя (инфективность, инвазивность /сп-ть к прикреплению, проникновению и распространению в тканях/, токсигенность /синтез и выделение токсинов – экзо- и эндо-/, патогенность /болезнетворность/, вирулентность /степень патогенности - спос-ть мко проникать в макроорг-м, размножаться и вызывать в нем изменения/, факторы вирулентности – компоненты клет.поверхности- липопротеиды, АГ; оболочечные vi-АГ с устойчивостью к фагоцитозу; катаболические входные энзимы; ферменты, усиливающие дей-е токсинов).

2.Св-ва макро-: А.Резистентность (кожные покровы, слизистые; кислотность жел.сока;лизоцим; аутомикрофлора; фагоцитарная с-ма, завершенность фагоцитоза, комплемент; двиг.активность ресничек респ.эпителия; формирование иммунитета). На состояние реактивности влияют: питание, переутомление, пол, возраст, наследственность, физ.и псих.травмы, перенесенные заб-я, проф.вакцинация.

3.Окружающая среда (Т, влажность, химич.и физич.условия, видовое самоочищение, резистентность к АНБ). Локализованные или генерализованные ф-мы.

1.Очаговые (локализованные – инф.процесс локализован в местном очаге и не распространяется по организму),

2.Промежуточные (общие процессы),

3.Генерализованные (общие – разв-ся при нарушении баланса м-ду макро- и микроорг-мом – возб-ль диссеминирует по лимфе и крови – бактериемия, септицемия, сепсис),

4.Наименьшая степень приспособления.

3. Отличие инфекционной болезни от неинфекционной. Общие компоненты: 1.непосредственные воздействия в месте соприкосновения с этиол.началом. 2.рефлекторные р-ции условного и безусловного хар-ра. 3.интоксикация. 4.нарушение функции органов и систем. 5.определенные морфоизменения. 6.обменные и б/х сдвиги. 7.опосредование болезнетворных влияний социальными.

Особенности ИБ: 1.этиологический фактор в лице возбудителя участвует в формировании б-ни как живой агент (живет, размножается, старается сохраниться как вид). Образуются различные комбинации взаимодействия. 2.заболевший организм сам может становиться источником заболевания здоровых лиц непосредственно или опосредованно через другие организмы. 3.р-тие иммунологич.р-ций, в рез-те которых организм становится невосприимчивым к повторному заражению на опр.время. 4.цикличность течения с выраженными периодами б-ни.

4. Входные ворота, их влияние на возникновение и течение инфекционных болезней. Входные ворота – место проникновения патогенных мко в макроорганизм: кожные покровы (малярия, сып.тиф, рожа, лейшманиоз), слизистая дых.путей (грипп, корь, скарлатина), пищ.тракт (дизентерия, бр.тиф), половые органы (гонорея, сифилис), различными путями (вир.гепатит, СПИД, чума).

От места вх.ворот зависит клиника (если мко при чуме проникает через кожу – кожно-бубонная форма, через легкие – легочная). В месте проникновения – первичный очаг пораженияИз входных ворот – распространение лимфо-, гематогенное. Проникновение и циркуляция мко в крови - бактериемия (бр.тиф), вирусемия (грипп), паразитемия (малярия), избирательное поражение отдельных органов – септицемия, всех – сепсис. Орг-м может оставаться в месте входных ворот, тогда на макроорганизм действуют продуцируемые токсины – токсинемия (дифтерия, скарлатина, столбняк, гангрена, ботулизм).

1. Бактериемия, токсемия в патогенезе инфекционных болезней. См 4.

1. Основные типы температурных кривых при инфекционных болезнях. 1.Постоянная (сут.колебания не более 1 град), 2.Ремиттирующая (сут.колебания более град)- гн.воспаление, септическое сост-е, 3.Интермиттирующая (высокая лих-ка на 1-2 дня сменяется N)- малярия, 4.Гектическая (веч. до 39-41, днем N)- гн.восп-е, септическое сост-е, 5.Возвратная (длит. лих-ка сменяется коротким периодом N)- возвратный тиф, 6.Волнообразная (постепенное повышение, постепенное снижение в иечение неск.дн). Бр.тиф – трапециевидная Вундерлиха, волнообразная Боткина, Фебрильная Кильдюшевского.

1. Реактивность организма и ее значение для течения ИБ. См 2,8. Реактивность орг-ма определяет возможность возникновения ИБ, интенсивность и темпы ее р-тия. Общая, специфическая; Гипо-, гипер-, N.

Течение ИБ: легкое, средней тяжести, тяжелое.

1. Виды взаимодействия возбудителя и макроорганизма и формы клинического проявления инфекционных болезней. Типы взаимодействия: нейтрализм (не влияют друг на друга), симбиоз (мутуализм – взаимовыгодные отношения; комменсализм – выгода одному партнеру; антагонистический симбиоз – более-менее выраженный вред хозяину; паразитизм – крайнее выражение вреда хозяину).

1.Манифестная (острая, затяжная, хроническая). Острая – непродолжительность пребывания возб-ля в организме, форм-е иммунитета, высокая заразительность б-х. Хрон.- длит.пребывание возб-ля, ремиссии, рецидивы, обострения. Реинфекция – повторное заражение тем же возбудителем, если до ликвидации первичной б-ни – суперинфекция.

2.Стертая (атипичная, субклиническая, бессимптомная).

3.Латентная – длит.бессимптомное взаимодействие, возб-ль в дефектной форме – L-ф-ма и др, находится внутриклеточно, во внешнюю среду не поступает, при опр.условиях (б-ни, травмы, гемотрансфузия)– в острую форму (герпес).

4.Субклиническая – резервуар и источник возб-ля при сохр.трудоспособности, но форм-е массивной иммунизации населения. 5.Носительство – бессимптомный инф.процесс - иммунные сдвиги, функц.и морф.изменения в органах.

6.Медленная – длит.инк.период, прогрессирующее течение (СПИД, врожденная краснуха, коревой склерозирующий панэнцефалит). 7.Абортивная (заб-е начинается и протекает как обычно, но внезапно прерывается).

8.Молниеносная – от начала до смерти – короткий период при отсутствии лечения).

9. Аллергия, ее сущность и значение при инфекционных болезнях. Аллергия – иммунный ответ на экзогенные в-ва – АГ и гаптены, сопровождается изменением иммунных механизмов и поражением собственных тканей. Это состояние повышенной чувствительности к экзоаллергенам.

10. Аллергические диагностические пробы при инфекционных болезнях. Кожные пробы.

11. Периоды инфекционных болезней, их значение для постановки диагноза и лечения. 1.Инкубационный (с момента проникновения мко в орг-м до клиники, продолжительность обусловлена вирулентностью и инфицирующей дозой, реактивностью макроорганизма – изменяются физиологические функции, достигнув опр.уровня выражаются в клинике), 2.Продромальный (предвестники заб-я – недомогание, гол.боль, расстройство сна, снижение аппетита, субфебрилитет – затруднительная диагностика, кроме кори – пятна Бельского-Филатова-Коплика), 3.Период активных проявлений – нарастание, разгар (яркие патогномоничные с-мы ИБ) и угасание, 4.Реконвалесценция (различная длительность, зависит от ф-мы болезни, тяжести течения, терапии; выздоровление полное или неполное с остаточными явлениями).

12. Инф.процесс и инф.б-нь, сущность и общие закон-ти р-тия. См 1,2.

13. Специфические возбудители и условно патогенная флopa. Облигатные паразиты – в 100% вызывают инфекционный процесс. Факультативные паразиты. Условно-патогенная флора обнаруживается как в окруж.среде, так и в составе N микрофлоры, для здоровых они безвредны, но могут вызывать эндогенные инфекции у пациентов с иммунодефицитами и у здоровых после проникновения в ткани и органы, где в норме не находятся – травма, хир.вмешательство (кишечные анаэробы – бактероиды – формирование абсцессов в киш.стенке, мко носоглотки вызывают постгриппозные пневмонии). Аутоинфекция – распространение инф-ции из одного очага в другой.

14. Лабораторные диагностические методы при инфекционных болезнях. Материал – зависит от хар-ра, формы и периода б-ни (кровь, спинномозговая жидкость, мокрота, фекалии, желчь, отделяемое из язв). Паразитологическое обслед-е: микроскопия толстой капли и мазков крови (малярия), мазков крови и костного м-га (лейшманиоз), кала (амебиаз), дуоденального содержимого и испражнений (лямблиоз). Бактериология: посев материала на питательные среды, выделение чистой культуры, его идентификация. Вирусология. Экспресс-методы: иммунофлюоресценция (м-д Кунса)- свечение комплекса АГ-АТ. Обнаружение АГ в крови, моче, слюне – р-ции латекс-агглютинации, иммуноферментный анализ, моноклон.АТ. молекулярно-биологические методы – полимеразная цепная р-ция, ДНК-ДНК-гибридизация – для вирусов герпеса 1 и 2, ЦМВ, ВИЧ, вир.гепатита В, бактерий (энтеротоксигенные киш.паточки, гонококки, хламидии)- предельная чувствительность методов. Серология – взаимодействие АГ и АТ – с заведомо известными АГ, в динамике. Для бактериальных - РПГА, р.преципитации, РСК; для вир.- РТорможенияГА, р.задержки гемосорбции, нейтрализации. ИФА. Встречный иммуноэлектрофорез, радиоиммунный анализ. Кожные пробы с аллергенами – на тулярин (туляремия), туберкулин (туберкулез), бруцеллин (пр.Бюрне), дизентерин (пр.Цуверкалова).

15. Принципы и методы диагностики инфекционных болезней. Анамнез (острое или хроническое начало, температура, ее хар-ки, диспепсические явления, локализация и интенсивность болей), эпиданамнез (место, обстоятельства и условия заражения, пути и способы передачи), перенесенные заболевания и прививки, клиническое обследование (состояние, кожные покровы, слизистые, л/у, гемо-, урограмма). Общие с-мы (Т, озноб, рвота, нарушение сна, слабость), патогномоничные (пятна Бельского-Филатова-Коплика при кори, судорожный кашель с репризами при коклюше, опистотонус при столбняке, звездчатая геморрагическая сыпь при менингококкемии, выделение возбудителя из крови, диагн.титр АТ при серологии). Выделение синдромов – сочетания признаков с единым патогенезом.

16. Активный и пассивный иммунитет, их значение для профилактики и лечения инфекционных болезней. Гуморальный иммунитет: 1.Качест. хар-ка – активный, пассивный. 2.Количественная – напряженность. 3.Временная – стойкость. Врожденный – видовой (стойкий, напряженный, активный), пассивный (от матери к плоду). Приобретенный – после заб-я (активный, напряженный, стойкий), искусственный (после прививок – активный /вакцины/ или пассивный /сыворотки, Ig, гамма-глоб/).

17. Основные принципы лечения инфекционных болезней. Комплексная терапия: I.ЭТИОТРОПНАЯ: 1.Противобактериальные, 2.Противовирусные, 3.Противопротозойные (хинин, хлоридин, тинидазол, метронидазол), 4.Противогрибковые (нистатин, леворин, клотримазол, нитрофунгин), 5.Противогельминтные (левамизол, пирантел, пиперазин). Принципы: 1.Точный диагноз, 2.Режим, диета, 3.Необходимость противобактериальных препаратов, 4.Выбор препарата: факторы (специфическое действие – воздействие на возб-ля, не должен влиять на N микрофлору, препарат должен как можно сильнее достигать очага, определение чувствительности), 5.Определение дозы и частоты введения, 6.Лечение до купирования клиники. 7.Контроль за излечением – лаб.исследование (бак.анализ кала, посевы из зева и носа на 3-е сутки после отмены этиотропных препаратов). 8.Отказ от АНБ бактерионосителям (нарушения N мкф).

Классификация АНБ: (по механизму)- 1.Специф.ингибиторы биосинтеза клет.стенки (Пенициллины, Цефалоспорины /цефазолин, цефалексин/, Ванкомицин), 2.Нарушение функции клет.мембран: Полимиксины, 3.Подавление биосинтеза белка (Макролиды /эритромицин, олеандомицин/, Линкомицин, Аминогликозиды /канамицин, гентамицин/, Левомицетин, Тетрациклины), 4.Ингибиторы синтеза РНК (Рифампицин, Сульфаниламиды, Триметаприм, Хлорохин), 5.Ингибиторы синтеза РНК на уровне ДНК-матрицы (Актиномицины), 6.Ингибиторы синтеза ДНК (Метамицин, Метронидазол, Нитрофураны, Полидиксовая кислота). Бактериостатические препараты – останавливают рост бактерий – Сульфаниламиды, Тетрациклины, Левомицетин, Эритромицин в малых дозах, Линкомицин. Бактерицидные препараты – разрушают бактерии – Пенициллины, Цефалоспорины, Аминогликозиды, Эритромицин в больших дозах, Рифампицин, Ванкомицин. По химическому: беталактамы (пенициллины, цефалоспорины и др.), аминогликозиды, хлорамфеникол, тетрациклины, фузидин, полимиксины, полиены, макролиды и др. По спектру: 1.На Грам+, кокки (биосинтетические пенициллины, оксациллин, ванкомицин, фузидин). 2.Грам- (азтреонам, полимиксины). 3.Широкого спектра (ампициллин, карбенициллин, цефалоспорины, аминогликозиды, левомицетин, тетрациклины, макролиды, рифамицины, карбапенемы). 4.Противотуберкулезные (стрептомицин, рифампицин). 5.Противогрибковые (нистатин, леворин, гризеофульвин, амфотерицин В, дифлюкан).

Комбинированная антибиотикотерапия: смешанные инфекции; предупреждение устойчивости к антибиотику; усиление АНБ-эффекта; недостаточная чувствительность к моноантибиотикам.

Перспективные: Фторхинолоны: ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ломефлоксацин и норфлоксацин. Ко-амоксиклав (аугментин) — комплексный препарат (амоксициллин + клавуалановая кислота), широкого спектра, устойчив к воздействию бета-лактамаз. Имипенем (тиенамицин). Рулид (рокситромицин) — полусинтетический макролид - устойчив в кислой среде желудка и быстро всасывается, проникает в клетки организма (подавление роста внутриклеточных паразитов). Дифлюкан — противогрибковый - при тяжелых формах препарат выбора (менингит, менингоэнцефалит), при кандидозном сепсисе. Производные нитрофурана: фуразолидон, фурагин), хинолона (таривид, ципробай), СФА (сульгин, фталазол, сульфадиметоксин).

Противовирусные средства: 1) химиопрепараты (аномальные нуклеозиды, синтетические аминокислоты, аналоги пирофосфата); 2) интерфероны (биологические противовирусные неспецифические ср-ва - подавление репликации вирусов, их элиминацию и санацию организма)- по составу на альфа-, бета- и гаммаинтерфероны, по способу получения — на природные человеческие, лейкоцитарные (первого поколения) и рекомбинантные ИНФ (второго поколения): Ремантадин, Рибавирин; 3) индукторы интерферонов - амиксин, , циклоферон, неовир, обладающие способностью стимулировать продукцию эндогенного интерферона.

II. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ: 1.Дезинтоксикация: А.Парентерально путем инфузии детоксицирующих препаратов – Коллоиды: 5-10% альбумин, поливинил-пирамидоновые препараты (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин) – должны быть ограничены в связи с неблагоприятным воздействием на канальцы почек, суточный объем инфузии не более 800 мл; Кристаллоидные растворы (суточный объем не более 3 л) – физр-р, 5% глюкоза, р-р Рингера-Локка, Ацесоль, Хлосоль, Трисоль, Квартасоль, Лактосоль, Дисоль.

Б.Энтеральная дезинтоксикация – энтеросорбенты - связывают токсины, находящиеся в ЖКТ – не имеют побочных эффектов, за исключением Смекты. Можно использовать принцип обильного питья. Активированный уголь, Полифепан, Энтеросгель, Энтеросорб, Смекта. В.Назначение кортикостероидов (преднизолон - до 10 мг/кг) препятствует образованию свободных радикалов, применяется при развитии ОПН, при инфекционно-токсическом шоке, при других заболеваниях его применяют ограниченно. 2.Регидратационная терапия: восполнение жидкости, потерянной больным в результате диареи и рвоты (холера, тяжелое течение гастро-интестинальной формы сальмонеллеза, ПТИ, эшерихиозы). А.Парентеральная (Первичная – компенсирует потерю жидкости, которая имеет место до поступления больного под курацию больного. Последующая – компенсация текущей потери жидкости в результате рвоты и диареи). При первичной регидратации с обезвоживанием III-IV степени назначают полиионные солевые растворы (Ацесоль, Трисоль, Квартасоль, Хлосоль, Лактосоль). Расчет объема для введения жидкости: при IV ст. – объем потери 10% массы тела – первичная регидратация – в течение ближайших 2-х часов, из них в 1-й час должны ввести 2/3 объема потерянной жидкости. За эти 2 часа считают текущую потерю жидкости, объем которой восполняют в следующие 2 часа. Б. Пероральная терапия – при отсутствии рвоты, компенсация обезвоживания (обезвоживание не более I-II ст.), снижение текущих потерь жидкости через диарею – уменьшение числа дефекаций и объема стула. Используют полиионные глюкозо-солевые растворы (Перораль, Оралит, Регидрон, Глюкозосан, Цитроглюкозосан, Оральная регидратационная смесь). Растворы для пероральной регидратации: в состав входит глюкоза (20г/литр)– улучшение транспорта ионов через клеточную стенку в ткань. III.СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ. Направлена на улучшение состояния больного.

18. Иммуноглобулины, мех-зм действия и применение в лечении ИБ. См 21.

19. Химиотерапия, механизм действия АНБ, принципы применения. См 17.

20. Кортикостероиды, механизм действия и показания их применения при инфекционных болезнях. ГКС - поддержание равновесия гомеостаза, моделируя уровень физиол. и биологических процессов в изменяющихся условиях жизнедеят-ти (адаптация)- важно в случаях микробной агрессии, составляющей сущность инфекционного заболевания. Иммунодепрессивный и противоспалительный эффекты ГКС - в основе их антиаллергического воздействия. Уменьшение разрастания с/т при хр.восп. процессе. ГКС могут способствовать задержке санации организма и провоцировать генерализацию инфекции. При ИБ показания: абсолютные (анафилактический шок, инфекционно-токсический шок, отек-набухание ГМ с угрозой вклинения, острая печеночная недостаточность, острая тотальная надпочечниковая недостаточность). Подавляя гиперергическое воспаление, ГКС оказывают дезинтоксицирующий эффект, обусловленный уменьшением поступления в кровь микробных эндотоксинов, продуктов тканевого распада и биологически активных веществ — медиаторов воспаления. ГКС целесообразно использовать для профилактики и лечения сывороточной болезни, и других аллергических реакций (крапивница, токсикодермия, капилляротоксикоз и др.). Они показаны при лечении инфекционных болезней с преобладающим аллергическим компонентом (бруцеллез). В связи с иммуносупрессивным эффектом ГКС применяют при аутоммунных осложнениях инфекционного процесса (миокардиты, нефропатии, полиартриты). Преднизолон, гидрокортизона (кортизола), триамцинолон, дексаметазон.

21. Лечебные сыворотки, механизм действия и практика применения. Этиотропная специфическая терапия (серотерапия). 1.Антибактериальные (АТ против бактерий – агглютинины, бактериолизины, опсонины), 2.Антитоксические (содержат АТ против токсинов – антитоксины – нейтрализуют токсины возбудителей). Сыворотки 1.гомологичные (из сыворотки человека)- вводят сразу в полной дозе, иммунитет 4-6 нед, 2.гетерологичные (из крови гипериммунизированных животных - лошадей)- вводят по Безредке, иммунитет 1-2 нед. Антитоксические: пр/столбнячная (гипериммуниз. столбн. анатоксином), пр/гангренозная поливалентная (гиперим.комплексом гангренозных АГ), пр/ботулин. моновалентные A,D,C,E,F и поливал. (гиперим.АГ), пр/дифт. (гипериммуниз.дифт. анатоксином, очищают методом «диаферм», но остается реактогенной). Гетерологичные антивирусныеIg: Антирабический Ig- для повышения эффективности антираб.прививок при укусах опасной локализации – при коротком инк.периоде; против клещ.энцефалита (гиперим.вир.клещ.энц). ГомологичныеIg: из донорской венозной, плацентарной крови – отделяют сыворотку, выделяют гамма-глоб.фракцию: иммуноглобулин человеческий нормальный (10% белка, от 1000 и более человек - профилактика кори, гепатита А, коклюша, лечение гипо- и агаммаглобулинемии); Противогриппозный Ig (из крови доноров, многократно иммунизированных грип.вакциной А2 и В – лечение и проф-ка); Антистаф.Ig (из крови доноров, иммуниз.стаф.анатоксином); Противостолбнячный (10-16% гамма-глобулина – из кр.доноров, ревакцинированных сорбированным столб. анатоксином – пассивная экстренная профилактика и лечение); Ig против клещ.энцефалита (от доноров, иммун.вакциной против кл.энц.; содержит IgG со сниженными антикомплементарными св-вами – лечение тяжелых бак.-токсических и вир.заб-й в острой фазе, гипо- и агаммаглобулинемий, в/в капельно в стационаре; обл-ет антиаллергической активностью, абортно-плацентарные препараты стимул.ЩЖ, стимуляция иммуногенеза).

22. Антибиотики, их роль в терапии ИБ, принципы применения. Антибиограмма. См 17.

23. Принципы и методы интенсивной терапии инфекционных больных. Интенсивная терапия инф.б-х — комплекс мероприятий, применяемых при критических состояниях или угрозе их развития и направленных на подавление жизнедеятельности возбудителей болезни, детоксикацию, восст-е и/или поддержание ЖВО и систем под контролем экспресс-лаб.и инстр. иссл-й. Интенсивное наблюдение – физиол.параметры, мониторинг. Методы: инфузионная и фармакотерапия, ИВЛ, ГБО, искусственная гипотермия, экстракорп.детоксикация, заменные переливания крови. Средства – иммунные сыворотки, IG, гамма-глоб, антитоксины, анатоксины, химиопрепараты.

Инф-токс.шок (гемодилюция /дисоль, хлосоль, рео-/, ГКС /преднизолон 5-10мг/кг/, ингибиторы протеаз /гордокс, контрикал/, дезагреганты /гепарин/, при N АД-форсирование диуреза фуросемидом, лазиксом; серд.гликозиды /коргликон, строфантин/). Гиповолем.шок (первичная регидратация – хлосоль, трисоль струйно в первый час 2/3 объема, во второй 1/3; компенсаторная регидратация с учетом текущих потерь; при гиперК – дисоль, хлорид кальция; при гипоК – хлористый калий; при одышке, ацидозе – сода капельно; после прекращения рвоты – энтеральная регидратация – оралит, регидрон). Анаф.шок (прекратить введение, местно обкалывание адреналином 1:10, преднизолон 5мг/кг, мезатон, гликозиды, супрастин; при отеке гортани глюкоза 40%+лазикс+пипольфен; при бронзоспазме О2+эуфиллин+атропин+промедол). ДВС (гепарин, ингибиторы протеаз, плазма, тромбомасса, альбумины, рео-, трентал). Отек ГМ (люмбальная пункция, NaCl 10%, глюкоза 40%, сульфат магния 25% - струйно, преднизолон, маннитол, при гипертонии – пентамин, при гипоксии О2, ацидозе – сода, при остановке дыхания – ИВЛ, кордиамин, цититон; при судорогах – промедол, оксибутират). ОППН (дезинтоксикация, преднизолон, альбумины, панангин, рибоксин, кокарбоксилаза, лазикс, при геморрагиях – аминок.к-та, викасол; при возбуждении – оксибутират, мегнезия, дроперидол; деконтаминация к-ка – канамицин через назогастр.зонд; почки – паранефр.блокады, глюкозо-новокаин.смесь; промедол, при уремии – гемодиализ). ОДН (полусидячее положение, эуфиллин, глюкоза 40%, атропин, фуросемид, гидрокортизон, ИВЛ).

24. Лекарственная болезнь, ее формы. Аллергическая форма, клинические проявления, профилактика, лечение. Осложнение, возникающее при химиотерапии инф.больных: 1.Аллергические р-ции, 2.Эндотоксические р-ции (после ударных доз АНБ – распад бактерий – высвобождение эндотоксинов – одновременно с АНБ дезинтоксикация и десенсибилизация, иногда ГКС), 3.Дисбактериоз. Аллергич.ф-ма: наиболее часто, обр-ся комплекс АГ-АТ, высвобождаются гистамин, серотонин, гепарин, брадикинин, Ацх – местное и общее д-е. Проявляется капилляротоксикозом, катаральными изменениями слизистых, дерматитами, отечным с-мом. Аллергический миокардит; бронхиты и пневмонии, гепатиты. Лечение: См 25.

25. Лекарственная болезнь, ее формы. Анафилактический шок, клиника, лечение, профилактика. Осложнение, возникающее при химиотерапии инф.больных: 1.Аллергические р-ции, 2.Эндотоксические р-ции, 3.Дисбактериоз. Анаф.шок – гиперчувств.немедленного типа – гемодинамические, метаболические и нейрорегуляторные нарушения. На фоне введения препарата или после остро – чувство дискомфорта, страх, жар, нехватка воздуха, боли в животе, пояснице, голове, слабость. Гиперемия или бледность с цианозом, экзантема, отек слизистой носа, век, лица, отек Квинке, липкий пот, снижение АД, нитевидный пульс, одышка, хрипящее дыхание, отек л-х, эпилептиформные судороги. Причины смерти – отек л-х, ГМ, ОССН. Лечение: прекратить введение, местно обкалывание адреналином 1:10, преднизолон 5мг/кг, мезатон, гликозиды, супрастин; при отеке гортани глюкоза 40%+лазикс+пипольфен; при бронзоспазме О2+эуфиллин+атропин+промедол; при АШ, вызванном пенициллином – пенициллиназа; отек л-го – увл.О2, нитроглицерин, морфин, лазикс или маннитол, при высоком АД арфонад, при N или низком – полиглюкин, гидрокортизон; при отеке ГМ - люмбальная пункция, NaCl 10%, глюкоза 40%, сульфат магния 25% - струйно, преднизолон, маннитол, при гипертонии – пентамин, при гипоксии О2, ацидозе – сода, при остановке дыхания – ИВЛ, кордиамин, цититон; при судорогах – промедол, оксибутират).

26. Лекарственная болезнь, ее формы. Дисбактериоз. Определение понятия, диагностика, лечение, профилактика. Осложнение, возникающее при химиотерапии инф.больных: 1.Аллергические р-ции, 2.Эндотоксические р-ции, 3.Дисбактериоз – стойкое нарушение микробных ценозов (роль N мкф: защита от патогенных мко – конкуренция; стимуляция местного иммуннитета (IgA) и гомеостаза слизистой к-ка; метаболизм (Fe, Ca, вит.К,D,В), возможно р-тие аутоинфекции из-за селекции мко, устойчивых к АНБ (стаф-, протеи, дрожжи). N состав – бифидо-, лактобациллаы, молочно-кислый стрепто-, эшерихии, протей, клебсиелла, золот.стафи-, энтнрококки, дрожжеподобные грибы. Диагноз: посев на наличие патогенной и нарушение соотношения N мкф. Коррекция – бактерийные препараты: эубиотики – коли-бактерин, лактобактерин, бифидум-, бификол, бактисубтил; пробиотики: хилак-форте).

27. Дезинтоксикационная и регидратационная терапия при инфекционных болезнях. См 17.

28. Ассоциированные инфекции, особенности их клинического течения, диагностика, лечение. Микст-инфекции – вызванные несколькими видами мко, происходит сочетанное одновременное или последовательное воздействие нескольких патогенных агентов. Не является простым суммированием эффктов мко. Микробные взаимоотношения – синергисты (активируют или отягощают течение б-ни), антагонисты (взаимно подавляют патогенную активность). Частный вариант – вторичная инфекция (при нарушении N симбиоза аутофлоры и макроорганизма – активация условно-патогенной мкф: стафиллококк, протей, киш.палочка). эндогенная инфекция может приобретать значение первичной. Часто в основе аутоинфекции – дисбактериоз (длит.АНБ-терапия и др.). аутоинфекция развивается в миндалинах, толстой к-ке, бронхах, легких, мочевыводящей с-ме, на коже. Лечение: комбинированная АНБ-терапия.

Смешанные инфекции (позднелат. intectio заражаю синоним ассоциированные инфекции, микстинфекции, сочетанные инфекции) — инфекционные процессы, развивающиеся в организме при одновременном сочетанном воздействии двух и более возбудителей.

Определяющее значение в возникновении и развитии С. и. имеют биологические свойства возбудителей, состояние иммунитета хозяина и влияние окружающей среды в т.ч. социальных условий, на инфекционный процесс. Этиологическими агентами С. и. могут быть микроорганизмы одного и того же семейства или более крупных таксонов и царств в сочетаниях типа вирус — вирус, вирус — бактерия, бактерия — простейшее, бактерия — грибок, вирус — бактерия — простейшее и т.д. Возбудители С. и. представлены ассоциациями условно-патогенных микроорганизмов, патогенных или патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. При гнойно-воспалительных процессах в органах и тканях возбудителями часто являются ассоциации бактерий, состоящие из трех и более видов (рис. 1). При этом нередко преобладают аэробно-анаэробные ассоциации бактерий. Даже среди гемокультур бактерии могут высеваться в ассоциации. Часто и кишечные инфекции развиваются по типу С. и. Нередко сальмонеллезы сочетаются с дизентерией, возможны сочетания дизентерии с брюшным тифом, амебиазом, балантидиазом, вирусного гепатита А с брюшным тифом, дизентерией, малярией и т.д.

При пищевых токсикоинфекциях и интоксикациях возможно участие нескольких этиологических агентов: кишечной палочки, стафилококка и протея, протея и стафилококка; сальмонелл с условно-патогенными бактериями — стафилококком, протеем, синегнойной палочкой и др.

Часто вирусные диареи протекают одновременно с бактериальными, особенно у детей в возрасте до одного года. Острые респираторные вирусные инфекции также могут вызываться ассоциациями вирусов.

Механизм взаимоотношений возбудителей в условиях С. и. изучен недостаточно. При С. и. имеют место устойчивые и неустойчивые сочетания ассоциантов, складывающиеся в результате их антагонизма или синергизма. Лекарственно-устойчивые микроорганизмы, продуцируя ферменты, инактивирующие антибиотики, защищают лекарственно-чувствительных ассоциантов — возбудителей С. и.

В процессе взаимодействия между различными возбудителями могут происходит прямые контакты. Вирусы, например, адсорбируются на поверхности бактерий. При гнойно-воспалительных процессах эти и другие микроорганизмы в различной степени взаимодействуют с гуморальными факторами защиты (иммуноглобулинами, комплементом, лизоцимом и др.), которые обволакивают их в виде капсулоподобного покрова (рис. 2).

Кишечные вирусы повышают чувствительность кишечника к сальмонеллам и шигеллам, респираторные вирусы аналогичное действие оказывают на респираторный тракт по отношению к стафилококкам, стрептококкам и другим микроорганизмам, что способствует затяжному течению патологического процесса. Последовательное заражение разными возбудителями обычно считают суперинфекцией (см. Инфекция). Важную роль в регуляции количественного и качественного состава ассоциантов — возбудителей С. и. принимает иммунная система инфицированного организма. Часто С. и. протекает на фоне аллергических реакций, способствующих генерализации процесса.

При С. и. вирусной этиологии возможно независимое размножение в организме или в одной клетке двух и более видов вирусов. Геномы двух и более видов вирусов могут встраиваться в геном инфицированной клетки, вызывая смешанную интеграционную инфекцию. Смешанная вирусная инфекция развиваются в результате различных взаимоотношений вирусов: независимого друг от друга размножения вирусов; подавления размножения одного или всех взаимодействующих вирусов (интерференция), усиления размножения одного или нескольких видов вирусов (экзальтация); специфической зависимости размножения одного вида вируса от другого (комплеситация). Присутствие нескольких видов вирусов в инфицированной клетке может приводить к таким генетическим взаимодействиям между ними, как множественная реактивация, рекомбинация, кросс-реактивация и др. Возможно также использование белков другого вируса для нормирования суперкапсида вируса — так называемое фенотипическое смешивание.

Клинические проявления С. и. разнообразны и зависят от вида возбудителей-ассоциантов, их биологических свойств, взаимоотношений друг с другом и с организмом, включая явления аллергии. При некоторых С. и. не происходит изменения характера патологического процесса по сравнению с моноинфекцией, но чаще наблюдается его усиление.

Выделение микрофлоры из очага воспаления, идентификация ее составляющих, установление ведущего этиологического агента предопределяют успех эффективного лечения заболевания. В составе ассоциантов различают микробы-контаминанты и так называемые ведущие микроорганизмы, являющиеся этиологическими агентами заболевания. В клинической практике ведущие микроорганизмы выявляют методом количественных посевов (из разведений патологического материала) и путем определения нарастания титров антител к нему в динамике заболевания. При лабораторной диагностике С. и. одновременно проводят исследование на возможно большее число возбудителей — бактерий, вирусов, простейших, грибков. Однако даже для выделения кампилобактерий, спирохет, спирилл, актиномицетов, риккетсий, хламидий необходим широкий спектр питательных сред, культур клеток и восприимчивых лабораторных животных. Выделение анаэробных микроорганизмов требует особых методов культивирования в условиях бескислородной газовой среды и др. Методы выделения не только бактерий, но и вирусов, простейших и грибков еще недостаточно разработаны.

Лечение С. и. включает специфическое подавление возбудителей антимикробными препаратами, иммунотерапию лечебными антимикробными или антитоксическими сыворотками, иммуноглобулинами направленного действия, нормальным иммуноглобулином человека, лечебными вакцинами, иммунокоррекцию с помощью иммуномодуляторов и др.

29. Брюшной тиф: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, лечение, исходы (рецедивы, бактерионосительство). Возбудитель - Salmonella typhi.

Эпидемиология. Источник – б-й или бактерионоситель. Механизм передачи - фекально-оральный; пути - пищевой, водный, контактно-бытовой.

Клиника. Инк. период 7-21 день. Начало чаще постепенное. 1.С-м интоксикации. В течение 4-6 дней подъем Т до 39 - 40 С. температурные кривые - Вундерлиха (постоянная), Боткина (многоволновая), Кильдюшевского ("наклонная плоскость") либо неправильного типа; адинамия, слабость, анорексия, упорная головная боль, нарушение сна. 2.ССС: относительная бради (частота пульса отстает от температуры), дикротия пульса. 3.ЖКТ: язык - увеличен, с отпечатками зубов по краям, обложенный серо-коричневым налетом; изъязвление миндалин - ангина Дюге (редко); метеоризм (из-за пареза кишечника), притупление перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки), гепатоспленомегалия. 4.Кожа бледная, субиктеричность ладоней, подошв (симптом Филиповича). Сыпь: на 8 - 10 день болезни, розеолезная, скудная, локализуется на коже груди, живота, характерны "подсыпания" - появление дополнительных элементов сыпи в ближайшие дни после появления первичных; сыпь в период реконвалесценции свидетельствует о возможности рецидива.

Осложнения: инф-токсический шок (период разгара); кишечное кровотеч., перфорация кишечника (с 3-й недели), миокардит, пневмония.

Диф.диагностика с сепсисом, сыпным тифом, милиарным туберкулезом, лимфогранулематозом, иерсиниозом, малярией.

Лаб.диагностика. Анализ крови: в начале болезни лейкоцитоз, затем лейкопения, повышение содержания п/я лейкоцитов, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, ускоренная СОЭ. Серологические методы: РПГА со специфическими антигенами S. typhi - титр -1 /200 и выше. Бактериологическая диагностика: высев гемо-, копро- и уринокультуры на средах, содержащих желчь (среда Рапопорта, желчный бульон).

Лечение. Этиотропное: препарат выбора - левомицетин 2,0/сутки, в тяжелых случаях не более 3,0/сутки в течение всего лихорадочного периода и 10 последующих дней нормальной температуры (во избежание рецидива); применяются в случаях резистентности возбудителя к левомицетину, ампицилину - фторхинолоновые производные и др. Патогенетическая терапия - препараты с целью дезинтоксикации. Симптоматические средства. При осложнениях: противошоковая терапия, гемостатическая терапия, при перфорации кишечника - хирургическое лечение. Выписка больных при получении 3-х отрицательных результатов посевов кала, мочи. однократно желчи на S.typhi не ранее 21 дня нормальной температуры.

В 3-5% случаев формируется хроническое бактерионосительство, базирующееся на внутриклеточной персистенции возбудителя в клетках МФС в виде L-форм. Процесс носит пожизненный характер, протекает в виде двух последовательно сменяющих друг друга стадий - латенции и выделения.

30. Паратифы «А» и «В»: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Возбудители - S.paratyphi А и В.

Эпидемиология: аналогична таковой при брюшном тифе.

Особенности паратифа А заключаются в остром начале, диспепсических расстройствах, катаральных явлениях (кашель, насморк), наличии гиперемии лица, более раннем (4-7 дни) появлении обильной розеолезно-папулезной, иногда петехиальной сыпи с последующими волнами подсыпаний. Особенности паратифа В заключаются в наличии диспепсических расстройств (тошнота, рвота, жидкий стул), более раннем появлении сыпи. Возможно развитие рецидивов. Лабораторная диагностика. Анализ крови: лейкоцитоз, лимфопения. Принципы серологической, бактериологической диагностики и лечения аналогичны таковым при брюшном тифе. Лечение: см. раздел "Брюшной тиф".

31. Дизентерия: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, лечение, профилактика. Классификация: I.0страя (Колитический вариант, Гастроэнтероколитический /в первые 1,5-2 сут/, Гастроэнтерический /при зонне – высокая ферм.акт-ть - клиника ПТИ, быстрое выздоровление без р-тия колита/), II.Хр. дизентерия (рецидивирующая. непрерывная).

Возбудители - Shigella dysenteria (Григорьева-Шига), S.flexneri (чаще)-тяжелые случаи, S.sonnei- легкое течение, умерен.интокс., быстрый регресс, S.boydi- легкое теч-е.

Эпидемиология. Источник – б-й или бактерионоситель. Антропоноз. Механизм передачи - фекально-оральный; пути – пищевой (Флекснер), водный (Гр-Шига), контактно-бытовой.

Клиника. Инк.период 1-7 дней. Начало острое. 1.С-м интоксикации. Повышение Т до 38 - 39 С, слабость, головная боль, тошнота, рвота, снижение АД; с-м интоксикации более выражен при колитических формах дизентерии. 2.С-м гастроинтестинальный. Стул частый (от 5 до 20 раз в сутки), при тяжелом течении - "без счета". Колитический вариант острой дизентерии характеризуется скудным стулом с примесью слизи и прожилками крови, иногда по типу "ректального плевка" - слизь с прожилками крови без каловых масс, а при наличии энтерита обильный; патологические примеси в стуле: слизь и прожилки крови (при катаральном проктосигмоидите крови в стуле нет). Боли в животе локализуются по ходу толстого кишечника, но чаще в области спазмированной сигмовидной кишки, носят спастический характер. При дизентерийном колите характерно наличие ложных позывов на дефекацию, тенезмов (болезненных сокращений ануса после акта дефекации). 3.С-м дегидратации - при гастроэнтероколитическом и гастроэнтеритическом вариантах. Проявления - см. раздел "Сальмонеллез". Выраженной дегидратации не наступает.

Осложнения - при тяжелом течении шигеллеза Флекснера 2а в виде инфекционно-токсического шока, кишечного кровотечения, кишечной непроходимости. У абсолютного большинства больных развиваются нарушения микробной экологии кишечника (дисбактериозы).

Лаб.диагностика. Бактериологическая - выделение копрокультуры шигелл. Серологическая - РПГА с 0-антигенами шигелл в нарастающем титре антител, обнаружение антигена в ИФА, РАГА. Ректороманоскопия: картина катар., эрозивного, язвенного, фибринозного проктосигмосфинктерита.

Лечение. Этиотропное: фуразолидон - по 0,1 - 4 раза в сутки в течение 5 дней (можно использовать эрцефурил, интетрикс). При тяжелом течении шигеллеза Флекснера 2а -фторхинолоновые препараты по 0,5 - 2 раза в сутки в течение 3-4х суток. При выраженных деструктивных изменениях в слизистой и подслизистой толстой кишки - сульфасалазин, салазопиридазин. Патогенетическое - дезинтоксикационная терапия. Симптоматическое: спазмолитики (папаверин, но-шпа). ферментные препараты (мезим. фестал), вяжущие средства (имодиум, порошки висмута), микроклизмы с отварами ромашки, коры дуба, маслом облепихи и шиповника, препараты-пробиотики (бифидумбактерин, лактобактерин и др.) после исследований испражнений на флору.

32. Сальмонеллез: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, диагностика, лечение, профилактика. Классификация: I.Гастроинтестинальная форма (1.Гастритический вариант, 2. Гастроэнтеритический 3.Гастроэнтероколитический), II.Генерализованная ф-ма (1.С киш. явлениями, 2.Без киш. явлений: а)тифоподобный б)септикопиемич.).

Возбудители - Salmonella enteritidis, S. typhimurium.

Эпидемиология. Источник – б-й или бактерионоситель, больное животное. Механизм - фекально-оральный; пути - водный, пищевой, контактный.

Клиника. Инк.период от Зх часов до Зх суток. Начало острое.

1.С-м интоксикации (Гипертермия до 40С в течение 1 - 4 дней, озноб. головная боль,слабость, снижение АД). 2.С-м гастроинтестинальный (Тошнота, рвота, Стул частый от 2 до 20 раз в сутки и более, обильный, водянистый, с зеленоватым оттенком и примесью слизи. Боли в животе в эпи-, мезогастрии, околопупочной области (в месте проекции тонкого к-ка), спастические, режущего хар-ра). 3.С-м дегидратации. Сухость кожи/слизистых, жажда, снижение тургора кожи, западение глазных яблок, с наступлением деминерализации - судороги в мышцах (чаще конечностей), гипотония, тахикард. тахипноэ Олигурия.

Тифоподобный: начало, сходное с гастроинтест. формой, затем - черты, сходные с брюш.тифом. Септикопиемический: сепсис сальмон. этиологии.

Осложнения: инфекционно-токсический, дегидратационный шоки.

Дифф дизентерия, холера,ПТИ, гастрохирургия (аппендицит,холециститом, кишечный непроход).

Диагн.: бак- кала, при генерализ. формах - кровь, моча. Серология.

Лечение. Этиотропное: не применяется. Патогенетическое: регидратационная терапия растворами для энтеральной регидратации - "Перораль", "Оралит", "Регидрон", "Глюкосолан". "Цитроглюкосолан", при выраженной дегидратации и отсутствии возможности орального потребления жидкости (рвота) - аналогична таковой при холере. Симптоматическое: спазмолитики, ферментные препараты, препараты-пробиотики. При генерализованных формах показана этиотропная терапия (левомицетин. ампициллин).

33. Пищевые токсикоинфекции: этиология, эпидемиология, клинические синдромы, особенности клинического течения, npoфилактика. Классификация: 1. Гастритическая форма, 2.Гастроэнтеритическая форма

Возбудители - условно-патогенная флора: стафилококки, клостридии, клебсиеллы, протей, энтеробактер, цитробактеры, стрептококки.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной, бактерионоситель, животное. Путь передачи возбудителя - пищевой.

Клиника. Короткий по сравнению с сальмонеллезом инк. периодом - от нескольких часов до 2-х суток, меньшая выраженность клинических синдромов, быстрым регрессом симптомов болезни.

Диф.диагностика - см. раздел "Сальмонеллез".

Лаб.диагностика не применяется.

Лечение - см. раздел "Сальмонеллез, гастроинтестинальная форма".

34. Холера: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, диагностика, лечение, профилактика. Возбудители - Vibrio cholerae biovar cholerae. Vibrio cholerae biovar eitor.

Эпидемиология. Источник - больной или бактерионоситель. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - водный (чаще), пищевой, контактный.

Клиника. Инк. период от 1 до 6 дней. 1.С-м гастроинтестинальный. Стул частый от 5 до 50 раз в сутки, обильный, иногда по типу "рисового отвара", водянистый, без патологических примесей, без калового запаха и цвета. Болей в животе нет. Характерны императивные позывы на рвоту после начала заболевания с диареи. 2.Синдром дегидратации. Резко выражен в связи с обильной потерей жидкости с испражнениями и рвотой: мучительная жажда, осиплость голоса вплоть до афонии, цианоз и снижение тургора кожи, западение глазных яблок, судороги, снижение АД, учащение пульса и дыхания, олигурия или анурия. 3.Синдром интоксикации не выражен. Гипертермия отсутствует, при тяжелом течении - гипотермия. Осложнения: дегидратационный (гиповолемический) шок.

Диагностика: посевы рвотных, каловых масс на 1% щелочную пептонную воду, серологические методы исследования.

Диф. диагностика проводится с сальмонеллезом, дизентерией, пищевой токсикоинфекцией.

Лечение. Патогенетическая - регидратационная терапия: "Трисоль", "Ацесоль", "Хлосоль". В случае развития гиперкалиемии (на фоне введения больших объемов "Трисоли") - переход на "Дисоль". Объем вводимых солевых растворов зависит от степени дегидратации. При 3-4 степени дегидратации регидратация проводится в 2 этапа:

1 этап - восполнить потерю жидкости и электролитов, которая произошла до госпитализации; 2 этап - постоянная коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов (в течение 2-Зх часов измеряют количество испражнений, рвотных масс, в последующие 2-3 часа вводят равное потерям количество солевых растворов). Этиотропное лечение рассматривается как дополнение к патогенетической терапии и направлено на профилактику вибриононосительства - доксициклин 0,1 1 раз в сутки.

35. Ботулизм: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика. Классификация: 1.Пищевой ботулизм, 2.Раневой (редко), 3.Ботулизм грудных детей (редко)

Возбудитель - Clostridium botulinum (токсинобразующий анаэроб).

Эпидемиология. Источник инфекции - травоядные животные, рыбы, моллюски. Путь передачи - пищевой, посредством употребления продуктов (чаще грибов домашнего консервирования, соленой рыбы), содержащих ботулотоксин, выработанный возбудителем в процессе их хранения.

Клиника. Инкубационный период от 2-Зх часов до 6 суток. 1.Синдром интоксикации. Быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость.

2.Гастроинтестинальный синдром. В начале заболевания непродолжительные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, диарея. В периоде разгара - сухость слизистой рта; вследствие пареза кишечника - вздутие живота, метеоризм, запор. 3.Паралитический синдром. Парез аккомодации и конвергенции ("сетка" перед глазами, двоение), мидриаз (расширение зрачков), ограничение движения глазных яблок (парез взора), птоз (опущение верхних век), страбизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Нарушение глотания, паралич мягкого неба, поперхивание, отсутствие рефлекса с задней стенки глотки, нарушение речи (осиплость, гнусавость) обусловлены поражением 9 и 12 пар черепно-мозговых нервов. Парезы и параличи скелетных мышц возникают из-за вовлечения больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга, ограничение экскурсии грудной клетки, затруднение вдоха, острая дыхательная недостаточность.

Осложнения: аспирационные пневмонии, миокардиты.

Диф.диагностика проводится с отравлением ядовитыми грибами, атропинсодержащими растениями и препаратами, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, острыми нарушениями мозгового кровообращения, полиомиелитом.

Лаб.диагностика. Обнаружение в крови и инфицированной пище ботулотоксина в реакции нейтрализации на белых мышах. Бактериологическое исследование рвотных масс. фекалий с высевом возбудителя.

Лечение. Этиотропное - однократное внутривенное введение противоботулинической сыворотки типа А - 10000 ME. типа В - 5000 ME, типа Е - 10000 ME согласно "инструкции по применению"; удаление ботулотоксина из желудочно-кишечного тракта путем промывания желудка и высоких сифонных клизм; назначение левомицетина 1,5 - 2,0/сут. Патогенетическая - дезинтоксикационная терапия, АТФ, витамины группы В. При появлении признаков декомпенсированной ОДН перевод на ИВЛ.

36.Амебиаз: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Классификация: I.Кишечный амебиаз (1.Амебный колит, 2.Амебный аппендицит, 3.Амебома). II.Внекишечный амебиаз (1.Амебный гепатит 2.Амебные абсцессы печени, легких, селезенки, головного мозга). III.Кожный амебиаз (редко)

Возбудитель - Entamoeba histolytica.

Эпидемиология. Источник - больной или носитель. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - водный, пищевой, контактный.

Клиника. Инкубационный период от 1 - 2 недель до нескольких месяцев. 1.Синдром интоксикации. Умеренная слабость, недомогание, температура субфебрильная или нормальная. 2.Синдром гастроинтестиналъный. Стул частый, до 20 раз в сутки, в виде стекловидной слизи с примесью крови ("малиновое желе"), необильный. Выраженной дегидратации при этом не наступает. Боли в животе спастического характера, по ходу проекции толстого кишечника, пальпаторно слепая кишка утолщена, сигмовидная - спазмирована, живот умеренно вздут, болезнен при пальпации в подвздошных областях, при наличии амебного проктита - тенезмы.

Амебный абсцесс печени характеризуется ознобами, длительной лихорадкой, выраженными явлениями интоксикации, увеличением печени и ее болезненностью в месте локализации абсцесса, мышечным напряжением в правом подреберье, иногда развитием желтухи (гепатит). Амебный абсцесс легкого возникает при гематогенном заносе амеб или прорыве абсцесса печени в легкое, принимает часто хроническое течение. Амебиаз кожи, как правило, вторичный, характеризуется появлением эрозий, язв, чаще на коже промежности и ягодиц.

Осложнения кишечного амебиаза: амебные периколиты, аппендициты, перфорация стенки кишечника с развитием перитонита, кишечное кровотечение, стриктуры кишечника.

Диф.диагностика с дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, онкопатологией кишечника, балантидиазом.

Лаб.диагностика. Обнаружение амеб микроскопией нативных препаратов испражнений в течение 20 минут после акта дефекации при кишечном амебиазе. УЗИ, рентгенография при внекишечном амебиазе и микроскопия нативных препаратов отделяемого из язв при кожном амебиазе. РПГА, ИФА - при всех формах амебиаза. Эндоскопическое исследование: картина язвенного колита с преимущественным поражением слепой и восходящей кишки (язвенный процесс на фоне неизмененной слизистой), возможно наличие полипов, кист, амебом.

Лечение. Этиотропная терапия: метронидазол до 2,5г/сут. в течение 5-8 дней; тинидазол 2г/сут. в течение 3 дней; дигидроэметин до 0,09/сут. в течение 5 суток при кишечном амебиазе и 10 суток при внекишечном. Амебные абсцессы печени, легких, мозга и других органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными средствами (метронидазол, хингамин, эметин).

37. Вирусные гепатиты «А» и «Е»: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика раннего периода болезни, лечение.

38. Вирусные гепатиты «В», «С» и «Д»: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лабораторное подтверждение диагноза, осложнения, исходы, лечение, профилактика. Возбудители - соответственно вирусы гепатитов А, В, С, D.

Эпидемиология. Источник инфекции при ВГА - больной в преджелтушном периоде и первые 3-7 дней желтухи, при ВГВ, BFD, ВГС - больные во все периоды болезни и вирусоносители. Механизм передачи возбудителя при ВГА - фекально-оральный (реализуется пищевым, контактным и водным путями), при ВГВ, BFD, ВГС -парентеральный, половой, возможен (при ВГВ) вертикальный путь передачи.

Клиника. Инк.период при ВГА от 2х недель до 2х месяцев, при ВГВ от 2х до 6ти месяцев, при ВГС 6-12 недель; BFD всегда протекает либо в условиях одновременного инфицирования с ВГВ (коинфекция), либо в условиях последовательного инфицирования с ВГВ (суперинфекция). Продромальный (преджелтушный) период при данных заболеваниях может принимать следующие варианты течения: гриппоподобный, диспепсический -остро начинаются, продолжаются в течение 4-6 дней и характерны для ВГА; астеновегетативный, артралгический, смешанный - типичны для ВГВ.

1.Синдром интоксикации. Слабость, анорекеия, тошнота, рвота, адинамия, нарушение ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью), брадикардия, температура не повышается, при тяжелом течении - присоединение симптомов энцефалопатии. 2.Синдром желтухи. Истеричность склер и кожи, потемнение мочи, ахолия стула. кожный зуд. Гепатамегалия сопровождается у значительной части больных спленомегалией. 3.Геморрагический синдром развивается при тяжелом течении ВГ и характеризуется наличием носовых, маточных кровотечений, кровоточивостью десен, геморрагиями на коже. Особенностями клинического течения ВГС являются частое отсутствие желтушного синдрома, скудная симптоматика. Хронизация процесса происходит в 50% случаев при ВГВ и в 80-85% - при ВГС, в последующем возможно формирование цирроза печени, гепатокарциномы.

Особенностями тяжелого течения ВГВ с возможным развитием печеночной комы являются: выраженные симптомы интоксикации (тошнота, рвота), симптомы энцефалопатии, тахикардия, геморрагический синдром (органные кровотечения), появление болей в животе, уменьшение размеров печени, печеночный залах изо рта.

Осложнения: острая и подострая дистрофия печени (печеночная энцефалопатия); функциональные и воспалительные заболевания желчных путей.

Дифференциальная диагностика проводится с надпеченочными видами желтух (чаще гемолитического характера), циррозами печени, подпеченочными желтухами (механические препятствия оттоку желчи при опухолях, желчных камнях и др.). Появление желтухи возможно также при иерсиниозах, лептоспирозе, инфекционном мононуклеозе.

Лаб.диагностика. А) Биохимическая: 1.Синдром хопестаза - повышение содержания билирубина (преимущественно за счет прямой фракции), холестерийУщелочной фосфатазы, гаммаглутаматтранспептидазы. 2.Синдром цитолиза - повышение уровней аланиновой и аспарагиновой трансаминаз (АлАт и АсАт). 3.Мезенхимально-воспалительный синдром - снижение количества альбумина, повышение бета-2- и гамма-глобулинов; повышение тимоловой и снижение сулемовой проб. Б)Серологическая: основана на выявлении специфических антигенов вирусов и антител к ним: 1.При ВГА определяются антитела к вирусу класса М (anti-HAV IgM). 2.При ВГВ определяются HBsAg (появляется в середине инкубационного периода и сохраняется в среднем в течение месяца от начала желтухи), HBeAg (появляется в середине инкубационного периода, а с появлением желтухи значительно снижается), антитела к HBeAg (появляются с 1 - 2-й недели желтухи), антитела к НВсог IgM (на протяжении всей острой фазы), антитела к НВсог IgG (появляются в подострой фазе и сохраняются на протяжении многих лет). 3.При ВГС определяются антитела к антигену вируса гепатита С (anti-HCV IgM и IgG). 4.При ВГО выявляются anti-HDV IgM и IgG. которые сопутствуют наличию маркеров ВГВ.

Для суждения о полноте элиминации возбудителя из организма в последние годы стало широко применяться исследование в сыворотке крови больных ДНК ВГВ и РНК ВГС методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Лечение. Этиотропная терапия при острых вирусных гепатитах не применяется. однако имеются сведения о целесообразности использования при прогредиентном течении парентеральных вирусных гепатитов с превентивной целью препаратов интерферона 2 "альфа" (роферон А, интрон А. велферон и др.). Патогенетическая терапия включает назначение дезинтоксикационных средств (гемодез. неогемодез, реомакродекс. 5% раствор глюкозы и др.). Показаны антиоксидантные препараты (рибоксин, аскорбиновая кислота), витамины группы В, энтеросорбенты, по показаниям - дезагреганты (гепарин). В периоде реконвалесценции индивидуально решается вопрос о целесообразности назначения холекинетических средств (магния сульфат, фламин. берберин и др.). холеретических (аллохол, холензим и др.), гепатопротекторов (эссенциале, легален и др.). При тяжелом течении вирусных гепатитов назначаются кортикостероиды, гемосорбция, плазмаферез.

39. Грипп: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика. Возбудители - РНК-содержащие вирусы типов А, В, С.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной. Механизм передачи возбудителя аэрогенный (реализуется воздушно-капельным путем).

Клиника. Инк. период от 6ти часов до 2х дней. Начало острое. 1.Синдром интоксикации. Подъем температуры до 39 - 40 С, головная боль с локализацией в лобной области, слабость, ломота в теле. боль при движении глазных яблок, анорексия, тошнота, рвота. 2.Катаральный синдром. Яркая гиперемия зева, зернистость мягкого неба, гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, сухой кашель, заложенность носа, чихание, першение в носоглотке и саднение в груди. 3.Геморрагический синдром при тяжелом течении.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, менингоэнцефалиты, присоединение бактериальной инфекции (пневмонии, патология ЛОР-органов, нефриты и др.).

Лаб.диагностика. В анализе крови лейкопения с относительным лимфоцитозом. Специфическая диагностика - обнаружение антигенов вируса методом флюоресцирующих антител - МФА (материалом служит отделяемое носовых ходов), серологическая диагностика - РПГА, РСК, ИФА.

Лечение. Этиотропная терапия (ремантадин, лейкоцитарный интерферон) целесообразна в 1 -2-е дни болезни. Патогенетическая терапия - дезинтоксикация, ангиопротекторы: рутин, аскорбиновая кислота, десенсибилизирующие средства. витамины.

40. Острые респираторные вирусные болезни. Парагрипп. Аденовирусная инфекция: эпидемиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, осложнения, профилактика. ПАРАГРИППВозбудители - 4 типа парагриппозных вирусов (из рода парамиксовирусов): 1,2,3,4. Эпидемиология аналогична таковой при гриппе.

Клиника. Инкубационный период от 2 до 7 дней. Начало постепенное.

1.Синдром интоксикации выражен умеренно, температура в большинстве случаев выше субфебрильных цифр не поднимается. 2.Катаральный синдром. Сухой "лающий" кашель, осиплость голоса, боли в горле и груди связаны с развитием ларингита и ларинготрахеита, насморк.

Осложнения обусловлены присоединением бактериальной флоры: пневмония, бронхит, патология ЛОР-органов. При парагриппе чаще, чем при других ОРВИ, развивается ложный круп.

Диф. диагностика проводится с другими ОРВИ.

Лабораторная диагностика - см. раздел "Грипп".

Лечение. Назначение обильного питья с целью дезинтоксикации, гипосенсибилизирующая терапия.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯВозбудители - более 30 представителей семейства аденовирусов.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной или вирусоноситель. Механизм передачи возбудителя - аэрогенный, путь - воздушно-капельный.

Клиника. Инкубационный период 4-7 дней. Начало острое. 1.Синдром интоксикации. Озноб, умеренная головная боль, слабость, повышение температуры до 38 - 39 С. 2.Катаральный синдром. Фарингит: гиперемия, отечность, зернистость зева; конъюнктивит, инъекция сосудов склер, отечность и гиперемия небных миндалин, ринит. 3.Синдром лимфаденопатии. Увеличение нескольких групп лимфатических узлов (чаще подчелюстных и шейных). ЖКТ: послабление стула, часто гепатоспленомегалия.

Осложнения и диф. диагностика - см. раздел "Грипп".

Лаб.диагностика. В анализе крови нередко умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. РИФ, РПГА. ИФА. Лечение. Назначение дезинтоксикационной. десенсибилизирующей терапии.

41.Орнитоз: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение. Возбудитель - Chlamydia psittaci.

Эпидемиология. Источник инфекции - птицы. Механизм передачи возбудителя - аэрогенный; пути - воздушно-капельный, воздушно-пылевой.

Клиника. Инкубационный период 6 -20 дней. Начало острое. 1.Синдром интоксикации. Повышение температуры до 39 - 40 С, головная боль, озноб, боль в горле, боли в мышцах и суставах, бессонница, анорексия, тошнота, адинамия, повышенная потливость. 2.Синдром поражения органов дыхания: 2-3 день - ларингиты, трахеиты; с 5-7го дня - физикальные и рентгенологические данные интерстициальной, реже очаговой пневмонии. 3.Гепатолиенальный синдром. Менингит орнитозный может возникать изначально либо как осложнение орнитозной пневмонии.

Диф.диагностика проводится с гриппом, Ку-лихорадкой, пневмониями другой этиологии. Возможны рецидивы и хроническое течение.

Лаб.диагностика. В анализе крови - лейкопения, анэозинофилия. РСК с орнитозным антигеном 1/64 и выше. Внутрикожная проба с орнитозным антигеном.

Лечение. Этиотропное - тетрациклин 1,2 -1,6/сут. в течение всего лихорадочного периода и 5 -7 дней нормальной температуры. Патогенетическое лечение: дезинтоксикационная терапия, бронхолитики. Симптоматическая терапия (жаропонижающие, витамины). При хронических формах орнитоза - вакцинолечение.

42. Менингококковая инфекция: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы. Классификация: I.Первично-локализованные формы (1.Менингококконосительство, 2.Острый назофарингит, З.Пневмония). П.Гематогенно-генерализованные (1.Менингококцемия, 2.Менингит, З.Менингоэнцефалит, Смешанная (менингококцемия + менингит, Редкие формы (эндокардит, артрит, иридоциклит).

Возбудитель - Neisseria meningitidis.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной или менингококконоситель. Механизм передачи - аэрогенный; путь - воздушно-капельный.

Клиника. Инкубационный период от 2 до 10 дней. Менингококковое носительство клинических проявлений не имеет, длится от 7 до 14 дней, реже до 3 недель. Менингококковый назофарингит. Принципиальное отличие от назофарингитов другой этиологии - сопровождается выраженной интоксикацией, фолликулы на задней стенке глотки.

Менингококцемия (типичная, молниеносная, хроническая).

Начало острое. 1.Синдром интоксикации выражен. Характерны глубокие поражения органов и систем (сердечно-сосудистая недостаточность, пневмонии, ОПН, надпочечниковая недостаточность, артриты). Температура 39 - 41 С, озноб, головная боль, слабость, адинамия, рвота, бледность и цианоз кожных покровов, снижение АД. 2.Геморрагический синдром: сыпь появляется в первые сутки болезни на ягодицах, нижних конечностях, туловище, носит геморрагический характер, с очагами некрозов в центре, полиморфная неправильных очертаний - "звездчатая". Появление трупных пятен Труссо - кровоподтеков в коже, имеющих способность к миграции при перемене положения тела. 3.Гепатолиенальный синдром (для молниеносной формы не характерен). 4.Артралгический синдром. Встречается у 10% больных и характеризуется артритами мелких суставов.

Осложнения: инфекционно-токсический шок.

Диф.диагностика проводится со стафилококковым сепсисом, бруцеллезом, брюшным тифом, сыпным тифом, системными васкулитами, тромбоцитопатией и др.

Лаб.диагностика. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. При бактериологическом методе - выделение возбудителя из крови, зева, соскоб из элементов сыпи. Серологическая диагностика. РПГА, ИФА и др.

Лечение. Этиотропная: бактериостат. препараты - препарат выбора левомицетин в дозе 3,0-4,0/сут. Патогенетическая - противошоковая терапия, дезинтоксикационная терапия. Симптоматические препараты.