Роль внутричерепных смещений в патогенезе комы

Имеются три основных типа супратенториальных смещений мозга, которые могут быть идентифицированы в их конечной ста­дии: вклинение поясной извилины, центральное транстенториальное вклинение и вклинение крючка гиппокампа (см. рис. 16).

Вклинение поясной извилины.Такое вклинение отмечается при боковом смещении полушария головного мозга в полости черепа, в результате чего поясная извилина образует грыжевидное вы­пячивание под серповидный отросток твердой мозговой оболочки. При этом происходит смещение и сдавление внутренней вены мозга. Главная опасность вклинения поясной извилины заклю­чается в том, что при этом сдавливаются сосуды мозга, особенно передняя мозговая артерия на той же стороне [120]. Сдавливает­ся также ткань мозга. В результате возникают ишемия мозга, по­вышенное кровенаполнение и отек, в свою очередь приводящие к увеличению распространенности объемного процесса.

Центральное, или транстенториальное, вклинение.Централь­ное, или транстенториальное, вклинение диэнцефальной области является конечным этапом смещения полушарий головного моз­га и подкорковых ядер книзу. При этом происходит сдавление, а в конечном итоге и смещение диэнцефальной области и приле­жащих отделов среднего мозга в каудальном направлении через тенториальную вырезку [108]. Такие смещения возникают глав­ным образом при паренхиматозных повреждениях лобной, темен­ной или затылочной долей и при внемозговых внутричерепных объемных образованиях, расположенных вблизи макушки или по­люсов лобной или затылочной долей. При одностороннем объемном

Рис. 17. Смещение ствола мозга книзу при транстенториальном вклинении. На верхней части каждого рисунка показано соотношение ствола мозга и супратенториальных структур (слева) и проникающих ветвей базилярной артерии (справа). На рис. б выявляется смещение книзу диэнцефальной области и растяжение проникающих ветвей базилярной артерии. На фото­графии а представлен сагиттальный разрез нормального мозга. Линия, про­веденная между нижним краем утолщения мозолистого тела и хиазмой зрительных первое, проходит непосредственно над пластинкой четверохол­мия, а также через мамиллярные тела или непосредственно над ними. На фотографии б показан мозг больного с множественными метастазами опу-

холи (меланома), умершего после развития клинических признаков, свидетельствующих о центральном транстенториальном вклинении (см. текст). Множественные опухоли обнаружены в супратенториальных струк­турах. Линия, проведенная аналогично таковой в левой части рисунка а, расположена существенно выше мамиллярных тел и пластинки четверо­холмия, которая укорочена и смещена кзади. На срезе показано также кро­воизлияние в средний мозг.

процессе смещение средней линии и вклинения поясной извили­ны под серповидный отросток обычно предшествует смещению книзу и центральному транстенториальному вклинению.

Изменения на уровне мозжечкового намета при центральном транстенториальном вклинении заключаются в смещении диэнце-фальной области в каудальном направлении. Иногда смещение достигает такой степени, что происходит частичный отрыв ножки гипофиза [52], а диэнцефальная область изгибается, располагаясь напротив среднего мозга [47] (рис. 17,6). На поперечных срезах в этих наблюдениях обнаруживается отечность диэнцефальной об­ласти и увеличение ее размеров. Кроме того, часто обнаружива­ются кровоизлияния в претектальную область, а иногда и в зри­тельный бугор в непосредственной близости от таламостриарных вен, которые в норме дренируют кровь во внутреннюю вену мозга. Эти грубые парамедианные повреждения не всегда сопро­вождаются четкими морфологическими доказательствами вклине­ния извилины гиппокампа или ее крючка в тенториальное отвер­стие. Выраженные вторичные повреждения ствола мозга каудальнее тенториального отверстия обсуждаются в следующем разделе.

Вклиненное крючка гиппокампа.Когда абсцесс распо­лагается в височной или лобной доле, на той же стороне возникает «м и д р и а з в сочетании с ос­лаблением peaк ц и и з р а ч к а.. Срезы заморожен­ной головы дают ч е т к у ю и н ф о р м а ц и ю о в з а и м ном расположении височной доли и III нерве и о способе, которым повреждение этой доли при­водит к с давлению III нерва». Этими словами Macewen [71] более 80 лет назад подчеркнул, что наиболее ранним сигна­лом вклинения крючка гиппокампа являются признаки дис­функции структур, расположенных вне вещества мозга. Это отли­чает вклинение крючка гиппокампа от центрального, первым признаком которого является дисфункция диэнцефальных струк­тур. Вклинение крючка височной доли обычно происходит, ког­да объемный процесс в средней черепной ямке или височной доле смещает внутренний базальный край крючка и извилину гиппокампа к средней линии, в результате чего они выпячиваются над краем вырезки мозжечкового намета. Возникающее при этом вклинение в тенториальную вырезку приводит к уплощению при­лежащих отделов среднего мозга и придавливайте его к проти­воположному краю вырезки мозжечкового намета (см. рис. 15, 16). В то же время III нерв и задняя мозговая артерия на стороне объемного процесса в височной доле ущемляются между нави­сающими отечным крючком гиппокампа и свободным краем моз­жечкового намета или некоторыми другими жесткими структурами, такими как каменисто-клиновидная связка.

Особая опасность смещений супратенториальных структур и вклинений связана с тем, что они осложняются сосудистыми на­рушениями и окклюзией путей спинномозговой жидкости. Эти осложнения усиливают первичные патологические процессы, пре-

вращая их из потенциально обратимых нарушений в необратимые. Вклинение под серповидный отросток сдавливает переднюю моз­говую артерию, в результате чего усиливаются уже возникшие ишемия и отек полушария головного мозга на той же стороне. Смещение через среднюю линию назад приводит к сдавлению большой вены мозга, в результате чего повышается гидростатиче­ское давление во всех глубоких структурах мозга, из которых эта вена дренирует кровь. Как при центральном вклинении, так и при вклинении крючка гиппокампа в тенториальную щель про­исходит сдавление задней мозговой артерии, в результате чего может развиться инфаркт и отек в затылочной доле мозга. Столь же важное значение при обоих видах вклинений (центральном в крючка гиппокампа) имеет сдавление водопровода мозга и су-барахноидальных пространств, что нарушает циркуляцию спин­номозговой жидкости [112]. Блокада циркуляции спинномозговой жидкости имеет два следствия. Первое заключается в том, что спинномозговая жидкость больше не может уходить из желудоч­ковой системы, компенсируя тем самым увеличение объема моз­га. Давление в супратенториальном пространстве становится при этом более высоким, чем в задней черепной ямке, и в результате поясничное давление может оказаться нормальным, несмотря на резкое повышение супратенториального давления. Другое след­ствие окклюзии желудочковой системы заключается в том, что пульсирующий отток спинномозговой жидкости больше не ком­пенсирует увеличение супратенториального объема, возникающее пра каждом сердечном сокращении [139]. В результате мозговая ткань подвергается ритмическим ударам, которые пульсирующая сосудистая система создает относительно несжимаемой внекле­точной жидкости и спинномозговой жидкости, находящейся в же­лудочках. Эти удары могут быть фактором, способствующим вклинению задних отделов диэнцефалъной области в тенториаль­ную вырезку и через нее, и такое вклинение является конечным общим знаменателем как центрального транстенториального вкли­нения, так и вклинения крючка гиппокампа. Повышение давле­ния в супратенториальных отделах, наблюдаемое во многих таких случаях, в результате непосредственного сдавления прямо приво­дит к некрозу извилины гиппокампа [2].

Вклинения в области мозжечкового намета приводят также к ишемии ствола мозга и кровоизлияниям в него. Очаги таких повреждений располагаются в центральных отделах ствола на довольно большом протяжении — от диэнцефальной области до нижней части моста. Особенно часто такие повреждения возни­кают при быстром прогрессировании супратенториального объем­ного процесса. При обсуждении вопроса о патогенезе этих вто­ричных сосудистых нарушений в стволе мозга первоначально рассматривали роль как артериальной, так и венозной системы. Однако в настоящее время, по-видимому, достаточно хорошо уста­новлен артериальный генез этих нарушений. Транстенториальное вклинение смещает средний мозг и мост книзу, что приводит

к натяжению медиальных перфорирующих ветвей базилярной артерии, связанной с артериальным кругом большого мозга, и смещаться вниз не может. Развивающиеся при этом патологиче­ские изменения в стволе мозга прежде всего характеризуются ишемией его парамедиальных отделов. По данным Johnson, Yates [52]. при посмертной инъекции внутричерепных артерий контраст­ное вещество в таких случаях выходит из некротизированных артерий вдоль ствола мозга, так же как это происходит с кровью под влиянием перфузионного давления при жизни. И действи­тельно Klintworth [61] в эксперименте смог создать кровоизлия­ния в средний мозг. Для этого он сначала повышал давление в супратенториальных отделах, а затем, снизив его, повышал арте­риальное давление в степени, достаточной для повторной перфузии артерий в зоне ишемии. Friede, Roessmann [34] сделали се­рийные срезы ствола мозга у больных с кровоизлияниями в сред­ний мозг и обнаружили, что 101 кровоизлияние имело артериаль­ное происхождение и только 1 — венозное [34].

Клинические наблюдения, представленные в следующем раз­деле, свидетельствуют о том, что при транстенториальном вклине­нии процесс ишемии медленно распространяется по стволу мозга в каудальном направлении. Патологический механизм такого движения процесса ишемии не может быть воспроизведен па ос­новании посмертного морфологического исследования, которое позволяет обнаружить только конечное грубое повреждение ство­ла мозга вплоть до нижних отделов моста.

Комментарий.При супратенториальных объемных поражени­ях мозга патологические изменения проявляются вазомоторным параличом, полнокровием, отеком, распространяющимися на со­седние участки мозга сначала радиально от очага, а затем рострокаудально, причем этот процесс непрерывно прогрессирует. Пато­логические изменения имеют тенденцию распространяться в рострокаудальном направлении, напоминая неуклонно продвигав­шуюся волну, которая создает серию последовательных срезов функциональных нарушений. Этот процесс наблюдается даже тог­да, когда тенториальное вклинение и смещение книзу в конеч­ном итоге приводит к повреждению ствола мозга.

Из этого правила рострокаудального движения процесса име­ются два редких исключения. Одно наблюдается у больных с остро возникшими кровоизлияниями в мозг, другое — при несвое­временных поясничных проколах в условиях угрожающего транстенториального вклинения. В обоих случаях клиническая симп­томатика может совершить скачок от картины нарушений функ­ций полушарий головного мозга и диэнцефальной области к при­знакам внезапного угнетения функций продолговатого мозга. В основе этих исключений из правила прогрессирующего угнете­ния функций мозга в рострокаудальном направлении лежат осо­бые патофизиологические механизмы. Большинство кровоизлия­ний в мозг приводит к быстрому угнетению функций продолго­ватого мозга только после прорыва крови в желудочковую систе-

му. Внезапный прорыв крови, вероятно, создает волну давления в жидкости, распространение которой приводит к сдавлению тка­ней мозга вокруг IV желудочка, столь же значительному, как и в непосредственной близости от зоны прорыва крови в желудочко­вую систему. Эксперименты на животных позволяют воспроизве­сти этот эффект: внутрижелудочковая инъекция изотонического хлорида натрия приводит к значительно более быстрому угнете­нию функции продолговатого мозга, чем введение его в том же количестве в паренхиматозную ткань полушария головного моз­га [129]. Так же можно объяснить и осложнения, возникающие при поясничном проколе с учетом лишь того обстоятельства, что в этом случае устраняется влияние силы, противодействующей снизу, тогда как в первом случае возрастает патогенная сила, действующая сверху. У больных с супратенториальными пораже­ниями, которые умерли в результате угнетения функций продол­говатого мозга после поясничного прокола, не удается обнаружить характерных анатомических нарушений, если не считать наличия во всех случаях разной степени тенториального вклинения, от на­чальных его проявлений до значительной выраженности и сдавления с и л ь в и е в а водопровода мозга у большинства больных. По-видимому, выведение спинномозговой жидкости из ее резер­вуара в задней черепной ямке приводит к внезапному снижению поддерживающего давления, в результате чего внутричерепное содержимое резко смещается книзу, вдавливая продолговатый мозг в большое затылочное отверстие. Как уже было сказано, остро развивающаяся часть этих событии не поддается реконст­рукции на основании морфологических исследований.