Закрытая травма черепа

Когда бессознательное состояние обусловлено острой травмой черепа, сам факт травмы редко остается вне внимания, и связан­ные с нарушением сознания диагностические трудности имеют вторичный характер, касаясь, в частности, вопроса о наличии внутричерепного кровоизлияния, требующего нейрохирургическо­го вмешательства. Проблемы, связанные с травмой черепа и ее лечением, описали Jennett, Teasdale: лечение травмы черепа. За­крытая травма черепа приводит к возникновению как внемозго­вых, так и внутримозговых повреждений, причем последние каса­ются и ствола мозга. Однако почти все поддающиеся непосред­ственному лечению острые и подострые посттравматические процессы относятся к внемозговым и супратенториальным. По­этому в этом разделе при обсуждении проблемы в целом удобно рассмотреть ее по отношению к супратенториальным структурам.

Механизм нарушений сознания после закрытой травмы чере­па.В этой проблеме имеется много неизвестного. Дефицит наших знаний обусловлен не отсутствием хороших экспериментальных или клинико-патологических исследований. В этом направлении ведется активная работа [25, 91, 127]. Более важной причиной является наличие многих сложных нарушений, механизмы кото­рых не удается достаточно подробно изучить доступными мето­дами. Эти обстоятельства делают в настоящее время невозмож­ным ответ на вопрос, чем отличаются повреждения при сотрясении мозга от повреждений, приводящих к длительной посттрав­матической коме, — своим механизмом пли только степенью.

Механизм острой потери сознания, возникшей после травмы черепа, относится к важнейшим механизмам развития комы. С физиологической точки зрения утрата сознания свидетельству­ет во всяком случае о том, что у больного имеется обширное нарушение функций полушарий или ствола головного мозга, при­чем эти отделы могут пострадать как порознь, так и вместе. Непо­средственно после травмы на основании клинических признаков бывает трудно отличить больных, у которых наступит быстрое пробуждение, от больных, которые длительное время будут нахо­диться в коматозном состоянии. Однако все же наличие зрачко­вых и глазодвигательных нарушений или появление ненормаль­ной позы указывают на более тяжелое повреждение и более стой­кую потерю сознания.

Сотрясением мозга принято называть обычно кратко­временную потерю сознания, продолжающуюся в течение минут или часов. Для этого состояния характерно отсутствие каких-ли­бо явных остаточных явлений, помимо преходящей посттравма­тической амнезии и некоторых других, более медленно исчезаю­щих, неспецифических симптомов, таких, как головокружение и головная боль. Так как состояние сотрясения мозга относительно быстропреходяще, диагноз может быть поставлен только ретро­спективно. По мнению Symonds [127], между сотрясением мозга

и более длительными состояниями ареактивности имеется только количественная разница. Другие исследователи, однако, счита­ют, что при кратковременном сотрясении мозга обычно не возни­кают сосудисто-некротические изменения и повреждения нерв­ных волокон, которые наблюдаются в головном мозге, больных, умерших после длительных коматозных состояний [122]. К сожа­лению, в большинстве опубликованных работ, основанных на обследовании значительного числа больных с травмой черепа, нет детальной клинической оценки дыхания, глазодвигательной систе­мы и двигательной реактивности, столь необходимых для сужде­ния о нормальном или патологическом состоянии стволовых функ­ций.

Развитие острых коматозных состояний при закрытой травме черепа может быть связано с различными патогенетическими механизмами [1]. Исследования в норме и патологии свидетель­ствуют о том, что возникающие при смещении мозга срезающие силы разрывают аксоны в белом веществе полушарий [1, 25, 91, 123] и ствола головного мозга. В случаях быстрых летальных исходов оказывается, что эти силы способны повредить также сосуды, и это создает возможность развития кровоизлияний в обширных областях мозга. При морфологических исследованиях мозга после смерти обнаруживаются обширные области ишемии, возникающей в результате совокупного действия контузии, вазо­моторного паралича, посттравматического повышения внутриче­репного давления и артериальной гипотензии, обусловленной системным поражением. Вскоре после травмы внутри- и внемозго-вые кровоизлияния суммируются и становятся более обширны­ми. Вместе с вазопараличом и отеком тканей все это увеличивает добавочный объем и давление в супратенториальных отделах черепа и вдавливает диэнцефальную область и извилины гиппо-кампа в тенториальную вырезку [2].

Характер результатов вскрытия не позволяет точно определить, оказали ли указанные выше процессы первоначальное влияние преимущественно на верхние отделы ствола мозга или на кору больших полушарий. Никто не может точно предсказать и даль­нейшего развития этих процессов. Несколько лет назад Folz, Schmidt [33] сообщили, что после нанесения травмы, создавшей у экспериментальных животных эффект контузии, физиологиче­ская активность нейронов ретикулярной формации мозгового ствола временно прекращалась. К сожалению, эти исследования не были достаточно широкими и не позволили оценить функцио­нальное состояние других областей мозга. Данные других иссле­дователей свидетельствуют о том, что средний мозг морфологиче­ски относительно устойчив к действию травмы черепа, тогда как нейроны и аксоны полушарий головного мозга повреждаются более значительно [2, 3]. К аналогичному выводу пришли От-maya, Gennarelli [91] на основании результатов клинических и физиологических исследований. По их данным, при травматиче­ских повреждениях структурные и функциональные изменения в

центральных отделах мозга выражены более значительно и воз­никают раньше, чем в диэнцефально-мезэнцефальных отделах. Клинические наблюдения подтверждают вывод о том, что при травматической коме повреждения ствола мозга относительно ме­нее выражены. У больных, у которых после травмы черепа отмечается вегетативное состояние или выраженная инвалидиза-ция, обычно обнаруживается относительно мало симптомов пер­вичного повреждения мозгового ствола при наличии явных при­знаков тяжелого поражения полушарий головного мозга. Даже в тех случаях, когда возникает паралич III нерва, он обычно обусловлен или сдавленней нерва крючком гиппокампа, или кро­воизлиянием Дюрэ в ствол мозга, причем оба эти механизма являются результатом транстенториального вклинения. Однако из этого правила имеются исключения, особенно в наиболее тяжелых случаях. Острый синдром моста после травмы черепа Turazzi, Biicolo наблюдали у 13 из 1000 больных, поступивших в их отделение интенсивной терапии в течение 3 лет [131]. Lin-denberg, Freytag описали 21 несчастный случай с травматиче­ским переразгибанием головы, в результате которого возникло кровоизлияние на границе между продолговатым мозгом и мостом, причем кровоизлияния распространялись и на покрышку моста [67]. Во всех этих случаях поступившие в госпиталь были мертвы.

Сотрясение мозга.Больных с кратковременной утратой созна­ния при сотрясении мозга почти всегда можно разбудить с по­мощью интенсивных стимулов, причем пробуждение сопровожда­ется возникновением более или менее адекватных реакций. У этих больных наблюдаются содружественные или несодружественные плавающие движения глазных яблок, сохранена реакция зрачков, ширина которых самопроизвольно существенно изменяется, а двигательные нарушения ограничиваются в худшем случае появ­лением паратонпи и разгибательных подошвенных рефлексов. Если неврологические нарушения выражены больше, коматозное состояние обычно продолжается по крайней мере в течение не­скольких часов, а часто много дольше, у больных имеется стойкая посттравматическая амнезия и период выздоровления затягива­ется на несколько дней, а иногда и на более длительное время.

Сотрясение мозга может возникнуть при травматических по­вреждениях, сопровождающихся ускорением или замедлением [25], и при внезапных ударах, приводящих к быстрой деформации черепа. По мнению Gurdjian с соавт. [42], для обоих этих типов травматических повреждений характерен внезапный подъем дав­ления в областях мозга, связанных с сознанием. В отношении ме­ханизмов, лежащих в основе влияния на нейрональные функции внезапных изменений скорости и давления, высказываются раз­личные мнения. Эти механизмы связывают с ишемией и отеком мозга, с деполяризацией нейронов под влиянием внезапного выброса ацетнлхолина, с повреждением нейронов и нервных воло­кон в результате срезающего эффекта травмы [1, 127]. Несмотря на то что при экспериментальном сотрясении мозга грубых мор-

фологических изменений мозга не возникает, при микроскопиче­ском исследовании выявляются повреждения многих отдельных нейронов, и они сочетаются с распространенными изменениями капилляров. Особенно характерны такие изменения структуры для ретикулярной формации мозгового ствола.

Коматозные состояния, возникающие при сотрясении мозга, обычно кратковременны, сознание восстанавливается в течение минут или в крайнем случае в пределах немногих часов после удара. Дыхание обычно остается нормальным, зрачковые и глазо­двигательные рефлексы сохраняются, калорические раздражения часто приводят к возникновению нистагма с наличием быстрых фаз [80]. Децеребрационная или декортикационная ригидность может возникнуть только на очень короткое время. Более харак­терна мышечная атония, хотя обычно вызываются двусторонние разгибательные подошвенные рефлексы. После восстановления сознания в течение некоторого времени, но обычно не более 24 ч, сохраняется спутанность сознания. У всех больных отмеча­ется по крайней мере незначительная амнезия, которая распро­страняется как на кратковременный период спутанности после пробуждения (посттравматическая амнезия), так и на еще менее продолжительный период перед сотрясением мозга (ретроградная амнезия).

Кома и спутанность сознания при сотрясении мозга являются неспецифическими реакциями и сходны с рядом других бессозна­тельных состояний, включая состояния после эпилептических припадков и при некоторых нарушениях метаболизма. Если нет прямых доказательств травмы черепа, диагноз может быть по­ставлен только путем оценки общей ситуации, при которой был обнаружен больной. При этом необходимо произвести тщатель­ный осмотр головы с целью выявления в области скальпа участ­ков контузии или ссадин. Диффузный или локализованный отек в области скальпа без ссадин свидетельствует о множественных переломах черепа, возникших в результате удара тупым предме­том («убийство мешком с песком»). Кровоподтек над сосцевид­ным отростком (симптом Бэттля) образуется в результате пере­лома височной кости, а двусторонние кровоподтеки в медиальных отделах орбит («глаза енота») свидетельствуют о переломе перед­них отделов основания черепа. Следует осмотреть нос и уши, так как могут быть обнаружены кровь и спинномозговая жидкость. Накапливающаяся в полостях этих органов прозрачная, содержа­щая глюкозу жидкость является спинномозговой, которая может появиться на этих участках только в результате перелома осно­вания черепа. Линия перелома может быть обнаружена также на краниограммах свода черепа. Если сотрясение мозга не сопро­вождается возникновением осложнений, то спинномозговая жид­кость остается нормальной. Обнаружение крови в ней свидетель­ствует о более тяжелом повреждении мозга (контузии или ране­нии), но при отсутствии локальных неврологических симптомов не обязательно ухудшает прогноз.

Неблагоприятные факторы при травме черепа.Нарастание неврологической симптоматики после тяжелой травмы черепа часто происходит с запозданием на часы и дни, и благодаря такой отсрочке существенная часть тяжелых и смертельных исходов может быть предотвращена своевременным применением эффек­тивной терапии. Некоторые из таких больных могут первоначаль­но находиться в сознании (светлый промежуток време­ни), но затем их состояние ухудшается вплоть до развития кома­тозного состояния. Другие больные находятся в бессознательном состоянии сразу же после травмы и неврологическая симптомати­ка в течение часов или дней продолжает нарастать. У многих таких больных развивается прогрессирующий и, видимо, необра­тимый отек мозга и вазомоторный паралич, приводящие к повы­шению внутричерепного давления и развитию различных внут­ричерепных вклинений. В других наблюдениях ухудшение состояния вызывается нарушениями, которые можно было бы предотвратить. Rose с соавт. [104] описал 116 случаев ухудшения состояния. Посмертное морфологическое исследование мозга вы­явило у 74% больных вполне устранимые нарушения, которые у 54% больных оказались непосредственной причиной смерти. Наиболее частой ошибкой, которой можно было избежать, оказа­лось запоздание в лечении внутричерепных гематом. К другим нередким нарушениям относились плохо контролируемая эпилеп­сия, менингиты, гипоксия и гипотензия. Частым осложнением у больных с тяжелой внутричерепной травмой является повышение внутричерепного давления. Поэтому его диагностика и лечение требуют участия специалистов-неврологов высокой технической квалификации. У больных, у которых первоначально диагности­руется относительно легкое поражение и которые поэтому нахо­дятся под наблюдением врачей общего профиля, могут возник­нуть посттравматические внутричерепные кровоизлияния. То же самое относится к посттравматическому ступору. Поэтому вопрос о диагностике этих состояний в последующих разделах обсужда­ется более детально.

Посттравматические внутричерепные кровоизлияния.К ним относятся острые и отсроченные внутричерепные гематомы, экс-традуральпые кровоизлияния и субдуральные гематомы.

Внутри мозговые гематомы возникают приблизи­тельно только в 2% всех серьезных травматических повреждений мозга, но на вскрытии их обнаруживают примерно в половине всех наблюдений со смертельным исходом. В острой стадии изме­нения, вызываемые большими гематомами, трудно отличить от клинических последствий тяжелой травмы мозга как таковой, но клиническое значение впутримозговых гематом оказывается более важным, когда они обусловливают возникновение подострых и отсроченных неврологических нарушений [6, 26, 85].

В клинике отсроченные посттравматические внутримозговые паренхиматозные кровоизлия­ния обычно возникают при травме черепа легкой или средней

степени, достаточной, вероятно, лишь для того, чтобы явиться причиной сотрясения мозга. После кратковременной утраты со­знания наступает период относительно удовлетворительного состояния, во время которого практически нет каких-либо невро­логических симптомов. Этот период может продолжаться от не­скольких часов до недель, после чего внезапно проявляются неврологические нарушения. Эти нарушения заключаются в сон­ливости и прогрессирующем гемипарезе, часто без внезапного начала, типичного для больших внутримозговых кровоизлияний. Вслед за головной болью и гемиплегией развивается коматозное состояние, и во многих случаях наступает смерть. Хирургическое лечение открывает единственную перспективу для благоприятно­го исхода, но у больных, уже находящихся в коматозном состоя­нии, оказывается мало успешным.

Наблюдение 2—5. Подросток 14 лет был отброшен к стене и сбит с ног в уличной драке. Он ударил руку и получил ушиб головы, который не сопровождался какими-либо неврологическими нарушениями. В другом госпитале на краниограмме не было обнаружено каких-либо изменений, а на руку была наложена гипсовая повязка. При обследовании через 48 ч неврологических нарушений также не было обнаружено. Родителям он ка­зался вялым, но окружающие каких-либо изменений не отмечали. Через 3 нед родители были разбужены в связи с развитием у мальчика первого из четырех судорожных припадков, начавшегося с судорог левой руки с последующей генерализацией. Через 2 ч больной не реагировал на словес­ные раздражения, отмечались поплавковые движения глазных яблок, с уз­кими, неодинаковыми по величине зрачками, реакция которых была ослаб­лена. Болевые стимулы вызывали развитие патологических сгибателъной или разгибательной поз. Компьютерная томография (рис. 24) выявила боль­шое паренхиматозное кровоизлияние слева в области хвостатого ядра н со­седних подкорковых узлов. Зрачки стали фиксированными при средней ширине. Исчезли окулоцефалические рефлексы, появились мышечная ато­ния, поверхностное дыхание. Через 3 ч мальчик умер. При морфологиче­ском исследовании мозга обнаружено свежее кровоизлияние в левом полу­шарии головного мозга в области таламуса. внутренней капсулы и подкор­ковых узлов без признаков аневризмы, артерповенозной мальформации или подострого травматического повреждения мозга.

В настоящее время нет удовлетворительного объяснения па­тогенеза отсроченных травматических гематом. Некоторые иссле­дователи предполагают, что появление симптомов при остром травматическом кровоизлиянии связано с увеличением поражен­ного объема мозга либо в результате отека и реакции окружаю­щих тканей, либо вследствие нового кровотечения в затромбиро-ванный участок. Однако большинство, если не все, кровоизлия­ний в травматизированпый мозг возникают de novo: успешные исследования с помощью КТ позволили обнаруживать задержки проявления впутримозговых кровоизлияний до 12 дней после травмы [77]. Более отсроченные внутримозговые кровоизлияния были диагностированы через 4 нед после травмы, хотя имеются ссылки на наблюдения, в которые время между острой травмой и острым появлением симптомов составляло 120 дней. Однако чем длительнее интервал, тем сложнее выявить непосредственную

Рис. 24. Поздняя фаза посттравматического внутримозгсвого кровоизлияния (наблюдение 2—5).

зависимость кровоизлияния от травмы и исключить какую-лиоо другую необычную зависимость. Морфологические исследования не представляют определенных данных о механизмах отсрочен­ных геморрагии. У людей в возрасте до 40 лет поздние кровоиз­лияния появляются чаще, чем у более пожилых, но это может зависеть только от эпидемиологии черепно-мозговой травмы. И тем не менее преобладание кровоизлияний в молодом возрасте свидетельствует против роли сосудистых заболеваний в их воз­никновении.

Эпидуральные кровоизлияния.Эти поражения могут наблю­даться в лобных, боковых или затылочных отделах. При их возникновении в обоих наружных отделах клиническая картина развивается быстрее и имеет более опасное течение. Кровотечение может возникнуть из артерий, вен и одновременно из тех и дру­гих.

Эпидуралыгые гематомы в лобной области чаще наблюдаются у детей п пожилых людей. Они относительно склонны к самоогра­ничению, образуются медленнее, напоминая этим субдуральные гематомы. Гематомы в затылочной области имеют тенденцию сдавливать структурные образования задней черепной ямки и об­суждаются в 3-й главе. Чаще всего эпидуральные гематомы образуются в наружных отделах височной ямки в результате раз-

рыва средней мешшгеальной артерии или вены в результате перелома черепа. Такие гематомы имеют тенденцию быстро уве­личиваться до тех пор, пока не произойдет самостоятельное тром-бнрование кровоточащего сосуда, или гематома не будет удалена хирургически, или не наступит смерть больного. Хотя иногда уве­личение гематомы до 30—50 мл само по себе завершается оста­новкой кровотечения, и она проявляет себя лишь как локальный объемный процесс, чаще быстрое увеличение ее размеров, что в течение немногих часов или дней приводит к вклинению крючка пшпокампа.

Эпидуральные гематомы смещают мозг в сторону, отстраняя его от костей черепа. При этом происходит растяжение чувстви­тельных к боли оболочек и сосудов на основании черепа в сред­ней черепной ямке. Затем гематома сдавливает ипсилатеральпую височную долю и прилежащие к ней ткани полушария головного мозга, вызывая в конечном итоге вклинение крючка гиппокампа и сдавливая III нерв. При этом происходит расширение ипсилате-ралыюго зрачка на ранних этапах отека мозга, его смеще­ние и вклинение.

Такая последовательность патологических процессов отража­ется в определенной динамике развития клинических симптомов. У больных, находящихся в сознании, прежде всего появляется головная боль. Затем затуманивается сознание или возникает воз­буждение, позже обнаруживаются клинические признаки вкли­нения крючка пшпокампа. От первых признаков затуманивания сознания до развития зрачковых нарушений, гемипареза и глу­бокой комы проходит всего несколько часов, так как если крю­чок гиппокампа вклинивается достаточно глубоко, чтобы сдавить III нерв, он одновременно сдавливает и средний мозг. Sunderland, Bradley [125] придают особое значение зрачковым нарушениям как чувствительному индикатору вклинения крючка гпппокам-па: только у 2 из 25 больных с эпидуральнымп гематомами отсут­ствовали зрачковые нарушения, причем в обоих этих наблюдени­ях заболевание скорее характеризовалось подострым и хрониче­ским течением. У остальных больных ипсилатеральный зрачок сначала суживался, затем постепенно расширялся, и в конечном итоге возникал фиксированный мидриаз и паралич глазодвига­тельного нерва. Каждый из этих трех различных симптомов — расширение зрачка, его фиксация и возникновение паралича гла­зодвигательного нерва — наблюдались сначала ипсилатерально, а затем и коитралатерально. После этого развивались более выра­женные офтальмологические нарушения. Максимальное расши­рение и фиксация зрачка являлись угрожающим симптомом, указывающим на необходимость неотложных лечебных меропри­ятий. Больные с двусторонним фиксированным мидриазом, длив­шимся более 30 мни, не выживали.

Двигательные нарушения возникают только на поздних эта­пах развития эпидуральной гематомы и обычно аналогичны на­блюдающимся при остром синдроме вклинения крючка гиппокам-

па. Кроме того, быстрое развитие повреждения и раздражающее влияние крови часто являются причиной локальных или генера-лизованных судорог.

Диагностика эпидуральных гематом может быть сложной, так-как часто они возникают при обычных ударах по голове, при не­больших ссорах или при занятиях спортом. Другую, меньшую, группу составляют больные, для которых характерно клиническое-ухудшение на фоне бессознательного состояния с момента трав­мы. Из 167 больных с эпидуральными гематомами, наблюдаемых Jamieson, Yelland [49], почти у половины не отмечалось перво­начальной потери сознания. Gallagher, Browder [36] при обследо­вании такого же числа больных установили, что в ²/₃ наблюдений первоначальное повреждение было слишком слабым, чтобы на­правлять больных в госпиталь. И только у 15—20% больных отмечалась «классическая» последовательность клинической сим­птоматики с утратой сознания непосредственно после травмы, «светлым промежутком» и новым нарушением сознания вплоть до комы.

Головная боль — наиболее частый симптом у больных, находя­щихся в сознании. Однако незначительные изменения поведения, проявляющиеся раздражительностью, снижением интеллектуаль­ной активности или сонливостью, обычно являются первым чет­ким сигналом угрожающего ухудшения в состоянии больных. Если возникает ступор, появляются зрачковые или двигательные нарушения или судороги, вероятность смертельного исхода быст­ро увеличивается, а у больных, оперированных в коматозном состоянии, выздоровление наблюдалось менее чем в половине случаев. Краниограммы дают возможность выявить переломы черепа в 80% наблюдений, однако в 10% случаев перелом, не обнаруженный при краниографии, выявляется потом на вскры­тии или операции. Существенное диагностическое значение име­ет совпадение линии перелома со средней мешшгеальной выем­кой.

Наиболее информативным диагностическим методом почти при всех кровоизлияниях в мозг является КТ. Редким исключе­нием из этого правила являются субдуральпые гематомы. Харак­терное отличие плотности крови позволяет четко отграничить гематому от окружающей зоны поврежденного мозга и обнару­жить сопутствующие повреждения, не проявившиеся в клиниче­ской картине. Если сделать КТ невозможно, то диагностическим методом выбора является каротидная ангиография, позволяющая отграничить повреждение по отслойке сосудов мозга от внутрен­ней костной пластинки черепа. Однако, если клиническая симпто­матика быстро нарастает, особенно при наличии нарушений сознания и расширении зрачков, если анамнестические данные свидетельствуют о недавно перенесенной травме черепа или обна­ружен перелом височной кости, то промедление с экстренным применением лечебных мероприятий может явиться причиной смертельного исхода. В этих случаях немедленное наложение че-

\89

тырех трепанационных отверстий — в лобно-теыенных и височно-теменных областях с обеих сторон — может иметь как диагности­ческое, так и лечебное значение.

Субдуральные гематомы. Острые и подострые гематомы могут явиться осложнением острой тяжелой травмы черепа и являются одной из дополнительных причин коматозных состояний, обуслов­ленных диффузным повреждением полушарий и ствола мозга. При диагностике таких острых травматических повреждений ред­ко возникают трудности, и поэтому они не обсуждаются в этой книге.

Хронические субдура л ьпые гематомы. Диаг­ностика этих гематом связана с большими трудностями. Причи­ной ступора или комы они являются довольно часто, а оценка их клинических проявлений весьма сложна. Образуются гематомы у людей всех возрастных групп, но чаще у пожилых, при хрониче­ском алкоголизме и у больных, принимающих антпкоагулянты.

Хронические субдуральные гематомы представляют собой скопление в субдуральном пространстве частично разложившей­ся крови, ее пигментов и белков в течение длительного времени— от нескольких недель до месяцев. В капсуле гематомы имеется избыточная пролиферация небольших сосудов, и свежая кровь, вытекающая из узких каналов, несомненно, является одним из факторов внезапного появления неврологических симптомов гематомы, клинически не проявлявшей себя несколько месяцев. Небольшие сгустки крови (40—60 мл) могут не приводить к по­явлению клинических симптомов. Более крупные сгустки крови время от времени существенно варьируют в размерах и тогда могут явиться причиной появления симптомов, зависящих от скорости скопления крови, степени смещения мозга и давления, которое оказывает накапливающаяся кровь. В связи с тем что субдуральные гематомы непосредственно в мозг не проникают, для них не характерно нарастание диффузного нарушения функ­ций супратенториальных структур. При таких гематомах чаще выявляются очаговые симптомы: параличи, судороги и т. п.

Недавно мы проанализировали клинические проявления суб-дуральных гематом у 73 больных, находившихся в госпитале Нью-Йорка (табл. 6). В состоянии ступора или комы находились 27 больных. Многие из них первоначально поступали в больницы общего профиля или хирургические клиники, причем супратенто-риальный объемный процесс был правильно диагностирован менее чем в половине наблюдений, а более чем у трети больных о нем даже не возникло предположения. Наиболее серьезной и частой ошибкой при субдуральных гематомах была неправиль­ная диагностика инфаркта мозга, хотя почти столь же частой была ошибочная диагностика инфекционного заболевания нерв­ной системы.

Субдуральные гематомы являются причиной коматозных со­стояний в связи с тем, что они сдавливают мозг и смещают его книзу или латералыю, в результате чего происходит центральное

Односторонняя гематома Двусторонние гематомы Смертность

Число больных в состоянии ступора или комы

Основной клинический диагноз перед обнаружением гема­том:

Внутричерепное объемное поражение или субдуральная гематома

Нарушение мозгового кровообращения, но возможно на­личие субдуральной гематомы Инфаркт мозга или артериосклероз Атрофия мозга Энцефалит Менингит

Вторичная метаболическая энцефалопатпя. обусловлен­ная системным заболеванием Психоз

рано пли поздно позволяет выявить прогрессирующую субдураль-ную гематому.

Симптоматика субдуралыюй гематомы имеет четкую тенден­цию к флюктуацпям от дня ко дню и даже в течение нескольких часов. Характер этих флюктуации одновременно и сигнализирует об опасности, и позволяет понять их механизм. Наиболее корот­кие из флюктуации, бесспорно, зависят от волн—плато, во время которых повышается внутричерепное давление. Более длительный период волнообразных изменений неврологических функций, ве­роятнее всего, характеризует сдавление диэнцефальной области. Возникновением флюктуирующей симптоматики сопровождаются разные типы объемных супратенториальных повреждений, когда они достигают топ стадии, при которой внутричерепные структу­ры едва могут компенсировать дополнительный объем и обуслов­ленное им смещение книзу. Когда таким дополнительным объе­мом является опухоль мозга, флюктуации обычно сочетаются с нарастанием пли ослаблением степени выраженности двигатель­ных, чувствительных и других локальных симптомов. Отличием субдуральной гематомы является отсутствие выраженных локаль­ных признаков объемного поражения полушария головного мозга при смещении супратенториальных структур книзу и генерализо-ванном нарушении их функций. При этих обстоятельствах флюк­туации зрачковых, глазных и двигательных нарушений, подоб­ные тем, которые отмечаются в наблюдении 2—6, указывают на нарастание п ослабление симптоматики дионцефальной стадии центрального синдрома.

Диагностика хронической субдуральной гематомы не может зависеть от зрачковых нарушений, даже если они имеются. У большинства наблюдавшихся нами больных зрачки имели не­большую величину и сохранившиеся реакции, что соответствова­ло рапней стадии центрального синдрома. Cameron [13] недавно сообщил о своих наблюдениях 114 больных с хроническими суб-дуральными гематомами. Только у 6 из них (5%) отмечалось одностороннее расширение зрачка, у 23 (20%) были выявлены застойные соски зрительных нервов, а у 45 (40%) отмечался гемипарез, причем в 18 наблюдениях на стороне гематомы, а в 28—на противоположной стороне. Пятнадцать больных (13%) поступили в госпиталь в коматозном состоянии. Лечение привело к полному выздоровлению у 89% больных, в том числе у 14 из 15 находившихся в коматозном состоянии.

При подозрении па субдуралыгую гематому лабораторные методы имеют лишь умеренное диагностическое значение (табл. 7). В группе больных, обследованных в Нью-Йоркском госпитале, исследование спинномозговой жидкости не давало надежных результатов, так как ксантохромия ее и повышение .давления отмечались менее чем в половине наблюдений. Наруше­ния ЭЭГ встречались часто, но обычно без локальных изменений. Смещение шишковидной железы на краниограммах было выявле­но только у 12 из 73 больных. Однако в тех случаях, когда такое

.192

Таблица 7. Диагностические характеристики 73 больных с субдуральными гематомами

Рентгенограмма черепа:

негативные данные 53
перелом 8
смещение шишковидной железы 12

Электроэнцефалограмма:

очаговые нарушения 19
общемозговые нарушения 18
норма 8
неудовлетворительная запись 1

Спинномозговая жидкость (51 больной):
Количество белка (мг/дл):

» ниже 50 24

» выше 50 25

Менее 5 эритроцитов 21

Более 5 эритроцитов 28

Более 2 лейкоцитов 11

Ксантохромия: 23

давление спинномозговой жидкости (мм вод. ст.)

<150 24

>150 25

смещение было обнаружено, оно являлось ценным признаком объемного процесса. Нри радионуклидном сканировании мозга патологическое поглощение изотопа в области гематомы было обнаружено приблизительно у 80% больных, а при длительности заболевания более 2 нед, когда капсула гематомы уже сформиро­валась, — даже в большем проценте наблюдений.

Субдуральная гематома почти всегда обнаруживалась приКТ, особенно при дополительном введении контрастного вещества и тщательной оценке данных опытными специалистами. Правиль­ный диагноз может быть поставлен с помощью КТ даже в тех случаях, когда в результате биологической деградации крови образуется жидкость, имеющая такую же плотность, как и мозго­вая ткань, или когда двусторонние субдуральные гематомы с такой же плотностью, как мозговая ткань, не сопровождаются смещением средней линии. Постановке правильного диагноза в этих случаях способствует отсутствие корковых борозд [60], нали­чие нижних вклинений [93], как и смещение контрастированных корковых сосудов от внутренней поверхности черепа. Ошибка вполне вероятна только при расположении гематомы, образовав­шейся из сагиттального синуса, в области макушки, или низко в задней черепной ямке. Но даже в этих случаях поперечные срезы при КТ могут оказаться полезными для диагностики.

В сомнительных случаях преимущества имеет каротидная ангиография, которая обрисовывает другие внутричерепные структуры и необычно расположенные гематомы между или под полушариями головного мозга. Когда клинические симптомы убе­дительно свидетельствуют в пользу наличия субдуральной гема-

13 Заказ № 1117

томы, нельзя медлить с уточнением диагноза и началом лечения. Как было показано выше, клиническая симптоматика у этих больных часто отражает неустойчивость баланса процессов ком­пенсации и декомпенсации нейрональных и сосудистых структур, расположенных в области тенториального отверстия. Поэтому у больных могут быстро развиться выраженные и необратимые поражения мозга, если адекватное лечение не будет начато свое­временно.

Наблюдение 2—6. Больная 35-летняя женщина, состояние которой было вполне удовлетворительным вплоть до последнего периода неослож­ненной беременности в сентябре, когда у нее развилась летаргия. После иеосложненных преждевременных родов больная оставалась сонливой и, несмотря на необходимость заботиться о новорожденном, спала длитель­ное время как днем, так и ночью. В начале ноября у нее наблюдались кратковременные тонические судороги. Сонливость нарастала, а в середи­не ноября^ появилась головная боль, первоначально локализовавшаяся в затылочной области с двух сторон. В дальнейшем боль стала тупой и по­стоянной, локализуясь за левым глазом. Кроме того, периодически возни­кала тошнота и рвота. В этот период неврологических симптомов не было отмечено. В начале декабря рано утром муж обнаружил, что больная гово­рит бессвязно. Через несколько дней она поступила в Нью-Йоркский гос-ииталь в состоянии спутанности сознания и возбуждения. В соматическом и неврологическом статусе в тот период патологии также не было обнару­жено. Содержание калия в сыворотке крови было 2,5 мэкв/л, (больная получала хлоротиазид), а гидрокарбоната — 30 мэкв/л. Спинномозговая жидкость была слегка ксантохромной, но прозрачной, давление ее состав­ляло 205 мм вод. ст. Клетки отсутствовали, белок — 56 мг/дл. Вспышки волн высокой амплитуды с частотой 2 колебания в 1 с выявлялись на ЭЭГ лобных областей с обеих сторон, преимущественно слева. На краниограмме патологии не выявлено.

Нарушения электролитного баланса были скорректированы парентераль­ным введением растворов, и позже в тот же день состояние больной заметно улучшилось. Она была активна, ориентирована, контактна, но не помнил» о своем состоянии в период спутанности. Однако головная боль слева со­хранялась. Через 6 ч появилось оглушение, почти ступор, а при пробужде­нии была обнаружена дезориентация, ширина зрачков — 2 мм, реакции их были сохранены. При пассивных движениях в конечностях выявлялось паратоническое напряжение с обеих сторон. Справа обнаружен незначи­тельно выраженный гемипарез и патологический подошвенный рефлекс. Флюктуация симптомов с появлением и исчезновением ступора и двусто­ронних двигательных нарушений свидетельствовала о начинающемся: транстенториальном вклинении. Нейрохирург наложил трепанационные от­верстия в теменных областях обеих сторон. Слева обнаружена большая хроническая субдуральная гематома со свежей и разложившейся кровью., В течение минут после эвакуации гематомы у больной восстановились соз­нание, живая реакция на окружающее, ориентированность. При детальном неврологическом обследовании через 3 дня каких-либо нарушений не вы­явлено. В дальнейшем было установлено, что больная страдала алкоголиз­мом и несколько раз падала. Однако при первом обследовании больной род­ственники об этом не рассказали.

Комментарий. Приведен типичный случай субдуральной гематомы, иллюстрирующий большие трудности ретроспективной оценки времени ее возникновения и появления первых клиниче­ских симптомов. При этом не ясно, зависели ли повторные обо­стрения заболевания от повторных травм черепа и новых крово­течений. Когда больная поступила под наше наблюдение, ее

флюктуирующая симптоматика с определенностью говорила в пользу диффузного колеблющегося в своей интенсивности дву­стороннего нарушения функций мозга. Эти флюктуации в соче­тании с другими клиническими и электроэнцефалографическими симптомами, свидетельствующими о нарушении функций диэнце-фалыюй области, указывали па начинающееся транстенториаль-ное вклинение. Быстрое выздоровление после эвакуации гемато­мы показало, что клиническая картина была обусловлена смеще­нием мозга, а не структурным сдавленном сосудов и нейронов, так как в последнем случае восстановление функций не могло бы произойти так быстро.

Следующее наблюдение больного с субдуральной гематомой убедительно иллюстрирует флюктуирующий характер признаков рострокаудального нарушения функций верхних отделов ствола мозга при этом заболевании. Это наблюдение показывает также близость между делирием и комой при заболеваниях мозга.

Наблюдение 2—7. Больной 34-летний мужчина, клерк, отличающийся примерным поведением, в течение месяца жаловался на головную боль в височных областях с обеих сторон. За последние 5 дней головная боль уси­лилась и стала сопровождаться спутанностью сознания, возбудимостью и сонливостью. Больной отметил слабость правых конечностей за день до поступления в госпиталь. Его жена, медицинская сестра, обратила внима­ние на то, что при взоре вправо левый зрачок располагался ниже правого.

При поступлении в Ныо-Йорсквй госпиталь артериальное давление, пульс, дыхание, температура тела были нормальными. Больной находился в состоянии оглушенпя, был беспокоен при пробуждении и ориентирован только в собственной личности. Зрачки были расширены до 7 мм с двух

•сторон, но реагировали на свет. Исследование движений глаз выявило па­ралич взора вверх. Отмечался правосторонний гемипарез, рефлексы растя­жения были повышены с двух сторон, оба подошвенных рефлекса были разгибательными.

В течение 2 ч после поступления у больного усилилась возбудимость, появились спастичность и периодические декортикационные судороги в правых конечностях. Зрачки симметрично сузились до 5 мм, но их реакция на свет сохранялась. При поясничном проколе — давление спинномозговой жидкости 2-50 мм вод. ст., состав ее в норме. После прокола отмечалось кратковременное нарастание нарушений функций правого лицевого нерва, но через 2 ч больной был в сознании, адекватно разговаривал и правосто­ронние симптомы почти исчезли. Однако диффузная головная боль сохра­нялась.

В связи с улучшением состояния больного лечащие врачи пришли к

•ошибочному выводу, что поражение мозга об5⁷словлено нарушениями мета­болизма. Было решено провести более детальные лабораторные исследова­ния. В течение последующих 5 ч вновь развилось состояние огл5^гшения, сочетавшееся с нарастанием спастпчности в правых конечностях и появле­нием двусторонних разгибательных подошвенных рефлексов. Циклическое улучшение состояния больного повторялось, и через 6 ч на следующее утро больной был в сознании и реагировал на внешние раздражения, а консуль­тант-невропатолог обнаружил только один неврологический симптом — па­ралич взора вверх. Больной был подготолен для проведения ангиографии, однако, когда подготовка была закончена, стала быстро нарастать сонли­вость. Правый зрачок сузился до 3 мм, а его реакция на свет исчезла. Правый глаз отклонился кнаружи (паралич III нерва) и был неподвижен при исследовании окулоцефалического рефлекса. Декортикационная поза появилась сначала на правой, а затем и на левой половине тела. Ангиогра­фия позволила обнаружить обширную бессосудистую зону в левом теменно-

височном субдуральном пространстве. По пути в операционную у больного сначала появилось резкое возбуждение, сменившееся ареактивностью. Ле­вый зрачок стал фиксированным, левый глаз отклонился кнаружи. Вскоре появилось неравномерное стояние глаз по вертикали — правый глаз был отклонен кверху, а левый книзу. Дыхание ускорилось до 30 в 1 мин, но за­тем замедлилось до 8 в 1 мин, а амплитуда дыхательных движений умень­шилась.

Были быстро наложены трепанационные отверстия и удалено 150 мл темно-красной крови из субдурального пространства слева. Мозговая ткань под гематомой была дряблой и расправилась только после введения изото­нического раствора хлорида натрия при поясничном проколе. Во время-операции частота дыхания постепенно повысилась до 60 в 1 мин. Через час ширина зрачков была 3 мм, они реагировали на свет. Глазные яблоки заняли нормальное среднее положение, их движения в горизонтальном на­правлении при повороте головы были сохранены. Через 4 ч после операции появились словесные реакции на интенсивные раздражения и движения во всех четырех конечностях. Несколько позже наступило вполне удовлет­ворительное состояние, и больной был выписан из госпиталя через 12 дней без каких-либо неврологических симптомов, за исключением незначитель­но выраженного центрального пареза лицевого нерва. Анамнестических: данных о перенесенной травме получить не удалось.

Посттравматический ступор у детей. При этом синдроме нет повреждений ни в субдуральном, ни в эпидуральном простран­стве. Однако при нем часто ошибочно диагностируются более-серьезные патологические процессы, и поэтому его описание включено в этот раздел.

Травма черепа у детей часто обусловливает развитие посттрав­матического ступора, вызывающего кратковременную тревогу, но характеризующегося доброкачественным течением. Он наблюда­ется у детей в возрасте менее 14 лет после умеренной или тяже­лой прямой закрытой травмы головы, получаемой обычно при падении с дерева, ударе мячом по голове или случайных обстоя­тельствах. После кратковременной потери сознания на ранних этапах возможны два типа клинического течения. Чаще всего» сознание восстанавливается и в виду отсутствия какой-либо пато­логии врачи обычно таких детей не наблюдают. Меньшую группу составляют дети, у которых сознание восстанавливается тольк» через 30—60 мин, а затем они вновь на несколько часов впадают в состояние сонливости, сопровождающейся флюктуирующим комплексом в виде изменений размеров зрачков, появления пере­ходящего с одной стороны тела на другую мышечного гипертону­са и одностороннего или двустороннего разгибательного подош­венного рефлекса. В этот период могут возникнуть локальные-судороги [98] и корковая слепота [39]. У детей часто наблюдается тошнота и рвота, но, как правило, пробуждение из состояния сон­ливости происходит в течение 2—6 ч после травмы, после чего больные находятся в бодрствующем состоянии без остаточных явлений. Однако иногда ближайшей ночью дети впадают в состоя­ние ступорозного сна, при котором их бывает очень трудно разбу­дить. Такое состояние внешне напоминает таковое при ушибе» мозга и может даже заставить предполагать наличие внутриче­репной гематомы.

Возможность разбудить ребенка, отсутствие у него очаговых симптомов и прогрессирования заболевания не оправдывают эти опасения, и на следующий день дети обычно выглядят здоровыми и не имеют остаточных явлений.

Причина развития посттравматического ступора у детей неиз­вестна (см. следующий раздел). На краниограммах и ЭЭГ пато­логии не отмечается. При поясничном проколе патологии обычно также не обнаруживается, за исключением редких случаев повы­шения давления спинномозговой жидкости до 160—200 мм вод. ст (эти нарушения у детей трудно объяснить).

Заболевание характеризуется доброкачественным течением и небольшой продолжительностью, что позволяет отличить его от более серьезных травматических повреждений мозга. После крат­ковременного ухудшения у детей наступает самостоятельное про­грессирующее улучшение, развивающейся локальной неврологиче­ской симптоматики нет, и, несмотря на выраженную сонливость, дети могут быть разбужены, по крайней мере кратковременно, при использовании достаточно интенсивных стимулов.

Отсроченная негеморрагическая энцефалопатия после легкой травмы черепа. Эти нарушения могут отличаться от отсроченной энцефалопатии у детей, описанной выше, только по степени и постоянству. Отсроченная посттравматическая корковая слепота, например, может возникать у молодых людей, как и у детей, хотя у последних она наблюдается чаще [39.] К счастью, отсроченная энцефалопатия у взрослых встречается редко, о чем блестяще свидетельствуют хорошо документированные архивные данные нашего госпиталя и других лечебных учреждений. Под наблюде­нием находились молодые люди в возрасте до 25 лет, главным образом юноши. После относительно легкой черепно-мозговой травмы, достаточной для того, чтобы вызвать не более чем оглу-шение, наступало пробуждение, и относительно бессимптомный посттравматический период длился от 15 мин до 2 ч и более. Но затем у больных развивалось коматозное состояние или выявля­лись грубые локальные неврологические симптомы (корковая слепота, гемиплегия, афазия). Ни в одном из наблюдений в пери­од такого отсроченного бессознательного состояния не проводи­лось детальное клиническое исследование, достаточное для уста­новления степени нарушения функций ствола мозга. У 24-летней женщины, обследованной нами несколько лет назад в Нью-Йорк­ском госпитале, симптомы прогрессирующего нарушения функ­ций левого полушария головного мозга без признаков поражения его стволовых отделов выявились после закрытой травмы черепа и 30-минутного светлого промежутка. Динамика неврологических симптомов в течение менее 2 ч напоминала развитие ишемическо-го инфаркта мозга. Трепанация черепа и вентрикулография пато­логии не выявили и позволили исключить предполагаемую эпиду-ральную гематому. Ангиографию не проводили. У больной сохра­нились выраженные остаточные двигательные и речевые нару­шения.

У 4 таких больных проводилось посмертное морфологическое исследование мозга [41, 119, 122]. Во всех 4 наблюдениях в мозге были обнаружены многоочаговые ишемические и некротические изменения. В 2 наблюдениях патологические изменения распола­гались в корковых, диэнцефальных и стволовых отделах мозга, в 2 других случаях столь четкого распределения нарушений не отмечено. Патогенез этих изменений неизвестен. Данные клини­ческих и морфологических исследований не давали оснований подозревать возникновение у этих больных неожиданных перио­дов пшотензии и асистолии. Очевидные ишемические поврежде­ния, выявленные на вскрытии, указывали на их возможную зави­симость от функциональных сосудистых нарушений после трав­мы (см. ниже), но прямых доказательств, подтверждающих это предположение, не было.

Субдуральные эмпиемы

Субдуральная эмпиема — редкая, но важная причина разви­тия ступора или комы. Лечение может быть эффективным, если быстро установлен хирургический дренаж, но в запущенных слу­чаях повреждения мозга могут стать необратимыми [55]. Чаще всего субдуральная эмпиема является осложнением оторинола-рингологических заболеваний, особенно острых синуситов. Реже эмпиема образуется после менингитов или в результате разрыва внутримозговых абсцессов, явившихся осложнением проникаю­щих ранений мозга или нейрохирургических операций. У муж­чин эмпиема встречается чаще, чем у женщин. У большинства больных в анамнезе имеются указания на травму черепа или хирургические операции по поводу заболеваний уха, носа или горла незадолго до появления симптомов эпиемы. Инфекция до­стигает субдуралыюго пространства, распространяясь непосред­ственно через череп (отогенная инфекция) или по проникающим венам. Последний путь распространения инфекции более харак­терен для синуситов. Редко наблюдается гематогенный путь распространения инфекции в исходно стерильное субдуральное пространство. Гной иногда скапливается в субдуральном про­странстве между полушариями головного мозга или на основании черепа. Однако чаще всего такие скопления гноя распространя­ются кзади от полюса лобной доли на дорсолатеральную поверх­ность полушарий мозга [46]. Обычной причиной нагноения явля­ются стрептококки, но часто наблюдается и анаэробная инфек­ция.

Для возникновения ступора или комы при субдуральной эм­пиеме имеют значение два механизма. Основной из них заключа­ется в увеличении супратепториального объема, который в соче­тании с отеком прилежащих отделов мозга, возникающим в результате воспалительных реакций и венозного полнокровия, приводит к рострокаудальному смещению и сдавлению мозга на его основании. При другом механизме внутричерепная инфекция распространяется на соседние отделы мозга или токсические

влияния нарушают его метаболизм. Второй механизм, по край­ней мере на ранних стадиях, обычно имеет меньшее значение, так как арахноидальная оболочка относительно непроницаема как для токсинов, так и для инфекции. Однако если в ходе заболева­ния развиваются менингит, бактериальный энцефалит и особенно тромбофлебит корковых вен, их роль становится более сущест­венной, проявляясь нарастанием локальных симптомов в форме судорог, гемиплегии или афазии [65].

Клиническая картина субдуральных эмпием во многом напо­минает таковую при субдуральных гематомах. Отличие заключа­ется в том, что при эмпиеме ступор или кома более часто возни­кают до появления локальных симптомов повреждения полушария головного мозга. Кроме того, течение заболевания при эмпие­ме существенно укорочено во времени, и у больных с эмпиемой имеют место лихорадка и признаки интоксикации. У небольшого числа больных над инфицированным синусом обнаруживается; отечность кожи (мягкая опухоль Потта). Подозрение на субду-ральную эмпиему появляется при обследовании больных с затем­нением сознания, рентгенологическими указаниями на оторино-генную инфекцию, головной болью, болезненностью черепа, лихо­радкой и ранними признаками транстенториального вклинения в сочетании с очаговой симптоматикой начальной дисфункции лоб­ной доли. Эти локализационные признаки, включающие гемипарез, судороги, афазию, имеют принципиальное значение для отличия субдуральной эмпиемы от острого неосложненного менингита. У больных с субдуральными эмпиемами в ранней стадии заболе­вания имеются лишь небольшие двусторонние двигательные нару­шения. Иногда выявляется менингизм, давление спинномозговой жидкости повышено. Состав ее редко нормален, хотя количество клеток в ней часто низкое (мы считаем, что наличие 2 лимфоци­тов и даже простого нейтрофила является патологией), а содер­жание белка может быть повышено лишь умеренно. Высеять микроорганизмы из спинномозговой жидкости в ранней стадии заболевания не удается почти никогда. Проведение краниогра­фии оказывает помощь, только если выявляется синусит или остеомиелит в области пазух или сосцевидного отростка.

При предположении наличия субдуральной эмпиемы наибо­лее ценным диагностическим методом является церебральная ангиография, часто позволяющая установить диагноз, выявив гнойный очаг, о расположении которого нельзя было судить по клиническим данным [46]. Относительная ценность КТ при этих необычных условиях пока еще достаточно не изучена. Однако Kaufmann, Leeds сообщили о 5 наблюдениях, в которых данные КТ при определении размеров и распространенности эмпиемы приближались по точности к результатам ангиографии [54]. При остром тяжелом состоянии больного иногда целесообразно немед­ленно сделать трепанацию, которая не только способствует уста­новлению правильного диагноза, но имеет и лечебное значение. В случае подозрения на внутричерепную инфекцию необходимо

как можно быстрее начать применение правильно подобранных антибактериальных препаратов в больших дозах.

Ниже приведена история болезни молодого человека с субду-ральной эмпиемой. Интересно, что фрезевые отверстия были наложены с запозданием на несколько часов, так как в связи с лихорадкой и рвотой высказывалось предположение о метаболи­ческой природе заболевания. Первоначально не было учтено и значение лишь нескольких клеток в спинномозговой жидкости.

Наблюдение 2—8. У 28-летнего мужчины, за исключением хрони­ческого синусита, признаков каких-либо других заболеваний не было. За 2 лед до поступления в госпиталь у него появилась тупая боль в правой лобной области, которая постепенно усиливалась. Врач назначил ему внут­римышечные инъекции пенициллина. Однако через 12 ч после начала ле­чения температура тела больного повысилась до 39,6°, появились тошнота и рвота. Состояние больного улучшилось в течение 3 дней, но затем вновь усилилась головная боль и повысилась температура тела. Снова было наз­начено лечение пенициллином. В ходе лечения сначала опять была прехо­дящая тошнота и рвота, но затем состояние больного вновь улучшилось. За 5 дней до того, как мы стали наблюдать больного, головная боль у него была «мучительной», и он был помещен в другой госпиталь, где был пос­тавлен диагноз синусита и начаты инъекции пенициллина по 1 200 000 ЕД каждые 4 ч. В последующие 3 дня больной впал в состояние оглушенности, а затем и почти полной ареактивности.

При поступлении в Нью-Йоркский госпиталь ректальная температура бы­ла 37,5 °С, частота пульса 70 в 1 мин, дыхание было регулярным — 40 в 1 мин, артериальное давление 120/75 мм рт. ст. Больной находился в со­стоянии ступора и реагировал только на интенсивные стимулы. При про­буждении он был дезориентирован во времени, но инструкции выполнял хотя и медленно, но адекватно. Больной жаловался на боль в правой поло­вине головы, правая половина черепа была болезненна. Имелась ригид­ность затылка. У больного в прошлом слева была повреждена радужка глаза, что ослабляло его реакцию на свет. Диаметр зрачков был 2 мм, зрач­ки реагировали на свет, реакция справа была живой, вены сетчатки полно­кровны. При исследовании движений глаз выявилось ограничение как про­извольного, так и рефлекторного взора вверх. При пассивных движениях имелось паратоническое сопротивление с обеих сторон. При этом был об­наружен легкий правосторонний гемипарез. У больного вызывались двусто­ронние разгибательные подошвенные рефлексы, более живые слева. Неожи­данной находкой явился астериксис, преимущественно в верхней и нижней конечности слева. Периодически в тех же конечностях возникали миокло-ническио подергивания. При поясничном проколе — спинномозговая жид­кость прозрачная, давление 120 мм вод. ст. Были обнаружены 32 эритроци­та и 3 лимфоцита в 1 мл. Содержание белка — 47 мг/дл. В крови 13 000 лей­коцитов, причем 80% нейтрофилов. При рентгенологическом исследовании выявлен синусит лобных и верхнечелюстных пазух.

Причина развития астериксиса была непонятна, а синуситам и лихо­радке первоначально не было придано должного значения. Однако прогрес­сирующее оглушение, узкие зрачки, паралич взора вверх, двусторонние нерезко выраженные двигательные нарушения свидетельствовали о диф­фузном объемном супратенториальном процессе, который явился причиной возникновения диэнцефальной стадии центрального синдрома. Анамнести­ческие данные о воспалении придаточных пазух и лихорадке свидетельст­вовали в пользу абсцесса. Трепанационные отверстия были наложены с двух сторон в темепно-затылочных областях. При этом было удалено боль­шое количество гноя из правого субдурального пространства. На следую­щий день проведено дренирование правой лобной пазухи. После операции у больного появились судороги и слабость в левых конечностях. В тот же период была обнаружена преходящая гомонимная гемианопсия, однако сни-

жение уровня бодрствования затрудняло исследование зрительных функ­ций. При исследовании содержимого эмпиемы был выращен микроаэрофиль-ный стрептококк. В течение 2 пед парентерально вводили пенициллин. Пос­ле полного выздоровления больной возвратился на работу.

Комментарий. У больного развился типичный синдром транс-тенториального вклинения с рострокаудальным нарушением функций. Постоянная головная боль при отсутствии четких ло­кальных симптомов указывала на локализацию процесса в суб-дуральном пространстве, а лихорадка, быстрое течение и анам­нестические данные о синуситах обосновывали предположение об эмпиеме. Большой интерес представляло появление астериксиса, особенно его максимальная выраженность на стороне, противопо­ложной абсцессу. Мы объясняем это «токсическим» влиянием инфекции, но важно понять, что это не исключало воздействия объемного процесса [144].