Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника


Сосудистые заболевания мозга




Наиболее частый тип сосудистых заболеваний мозга, приво­дящих к нарушению сознания, — кровоизлияния в мозг, прояв­ляющиеся распространяющимся объемным процессом, приводя­щим к сдавлению диэнцефальной области и транстенториальному вклинению. Аналогичные механизмы нарушения сознания иногда развиваются при обширных инфарктах в полушариях головного мозга. Двусторонние инфаркты в области таламуса и гипотала­муса являются более редкой и трудно диагностируемой формой вызывающих кому супратенториальных сосудистых поражений.


В последующих разделах дано более детальное описание этих со­стояний.

Кровоизлияния в мозг.Приблизительно четвертая часть всех кровоизлияний в мозг сопровождается развитием бессознатель­ных состояний в самом начале заболевания [84], делая кровоизли­яния наиболее частой причиной комы среди различных супратен-ториальных сосудистых процессов. Кровоизлияние в паренхима­тозную ткань мозга может быть обусловлено следующими при­чинами.

1. Чаще всего разрывом внутримозгового кровеносного сосуда в паренхиматозной ткани, обычно артерии, реже вены.

2. Разрывом артериальной аневризмы на основании мозга или истечением крови из нее.

3. Разрывом артериовенозной аневризмы или микроангиомы и истечением крови из них.

4. Кровоизлиянием в небольшие протекающие бессимптомно первичные или метастатические опухоли мозга.

При аневризмах или больших артериовенозных мальформаци-ях источник кровотечения обычно может быть идентифицирован. Однако при глубинных паренхиматозных гипертонических крово­излияниях морфолог почти, как правило, не может найти крово­точивший сосуд.

Спонтанные паренхиматозные кровоизлияния в мозг, являю­щиеся причиной комы, возникают в глубинных отделах полушария, и, по данным КТ и вскрытия, имеют размеры 2—3 см в диа­метре. Эти кровоизлияния обычно распространяются на структу­ры, расположенные вокруг внутренней капсулы, особенно на зри­тельный бугор и скорлупу. Такое анатомическое распределение «означает, что кровоизлияние достаточно тяжелое, для того чтобы привести к возникновению коматозного состояния, сопровожда­ется также развитием гемипареза и гемианестезии. Хотя крово­излияние в мозг является почти единственным сосудистым пора­жением, которое может привести к развитию комы в течение нескольких минут, даже при этих условиях бессознательное со­стояние редко является первым симптомом. Почти у всех больных с паренхиматозными кровоизлияниями в мозг имеется по край­ней мере короткий период до потери сознания, в течение которо­го можно отметить головную боль, афазию, гемианестезию и ге-мипарез, а у некоторых больных этот период увеличивается до нескольких часов и характеризуется постепенным или скачкооб­разно прогрессирующим развитием неврологической симптомати­ки. Иногда такое нарастание симптоматики обусловлено развива­ющимся отеком или воспалительным процессом в зонах мозга, расположенных вокруг очага свежего кровоизлияния, но чаще ухудшение в состоянии больного связано с продолжающимся кро­вотечением.

Эти закономерности были четко установлены при изучении большой группы больных с паренхиматозными кровоизлияниями, диагностированными с помощью КТ в Массачусетском общем гос-


питале [45, 135]. Б 42 наблюдениях кровоизлияния охватывали скорлупу или зрительный бугор. У большинства больных была гипертоническая болезнь, и только у 5 больных при поступлении диастолическое давление было ниже 100 мм рт. ст. Имелась кор­реляция между размерами гематомы и степенью нарушения сознания: гематомы размером 3—4 см в диаметре всегда сопро­вождались развитием грубых неврологических нарушений, тогда как в некоторых случаях небольшие кровоизлияния до КТ рас­сматривались клинически как эмболический инсульт. Уровень сознания также коррелировал с исходами. Так, смертельный исход наступил у 12 из 13 больных, находившихся в состоянии комы, иу5из!2 — в состоянии оглушения и ступора, развив­шихся в результате кровоизлияния в зрительный бугор.

В отличие от ранее проводившегося анализа головная боль была менее постоянным симптомом и отмечалась только в 42% случаев [84]. Развитие неврологических нарушений было острым в '/з и постепенным в 2/з наблюдений, причем эти нарушения проявлялись гемипарезом, гемианестезией и офтальмологически­ми симптомами, характеризовавшимися большим постоянством. Более чем у половины больных ухудшение наступало в госпита­ле, у некоторых остро. Офтальмологические симптомы при кро­воизлияниях в скорлупу включали анизокорию, фиксированный мидриаз, отклонение взора в сторону поражения; во всех этих наблюдениях отмечались большие размеры гематомы и худший прогноз. Офтальмологические симптомы при кровоизлияниях в зрительный бугор проявлялись ограничением вертикального взо­ра, смещением его вниз и в сторону, узкими зрачками с отсутст­вием или ослаблением реакции на свет. Иногда отклонение глаз неожиданно происходило в сторону гемиплегии, а не в сторону здоровых конечностей. У 2 больных с кровоизлиянием в скорлу­пу не было обнаружено крови в спинномозговой жидкости. Вмес­те с тем у многих больных, особенно при кровоизлияниях в зри­тельный бугор, отмечался прорыв крови в желудочковую систему.

По данным Гарвардской группы, ни один больной, поступив­ший в госпиталь в состоянии комы, не выжил [84]. Полученные нами данные, основанные на анализе исходов коматозных состоя­ний, несколько более оптимистичны: благоприятный исход на­блюдался у 6 из 47 больных, поступивших в коматозном состоя­нии, развившемся в результате паренхиматозного кровоизлияния в мозг [8]. Однако из выживших больных только 3 не нуждались в уходе, что указывает на тяжесть неврологических последствий при кровоизлияниях в мозг с развитием комы.

Примеры кровоизлияний в мозг, сопровождавшихся развити­ем центрального синдрома и синдрома крючка гиппокампа, были даны в наблюдениях 2—1 и 2—2. Следующее наблюдение пока­зывает, как иногда быстро у больного с кровоизлиянием в мозг развиваются признаки нарушения диэнцефальных функций, а эффективное лечение приводит к их обратному развитию.


Наблюдение 2—9. У 34-летней женщины внезапно появилась го­ловная боль справа, быстро распространившаяся на всю правую половину черепа. Одновременно возникли затруднения при взоре влево. Члены семьи отметили у больной спутанность сознания. Через 2 дня больная поступила в госпиталь. В этот период артериальное давление было 160/100 мм рт. ст. У больной отмечалась сонливость, но она была ориентирована и адекват­на. Обнаружились левосторонняя гомонимная гемианопсия и астереогноз слева. Больная отрицала наличие у нее неврологических нарушений, что было типично для поражения теменной доли мозга.

Лабораторные исследования патологии не выявили. Поясничный про­кол в связи с подозрением на кровоизлияние в мозг не производили. Пра­восторонняя каротидпая ангиография выявила очаг умеренной величины в правой задпевисочнои области со смещением внутренней вены мозга на 10 мм влево

Через день после пост5гпления артериальное давление постепенно по­высилось от 140/110 до 190/100 мм рт. ст., а частота пульса снизилась с 72 до 54 в 1 мин. Через 60—90 мин больная стала ареактивной, появились периодическое дыхание, двусторонний фиксированный мидриаз (8 мм), атония мышц конечностей, разгибательные подошвенные рефлексы. В те­чение последующего часа был введен маннитол — 50 г в 250 мл 5% раство­ра декстрозы в воде. Внутривенно были применены кортикостероиды, на­ложена трахеостома, больная переведена на управляемое дыхание. Гиие-росмолярные препараты уменьшили объем мозга, снижение артериальной концентрации углекислоты благодаря управляемому дыханию ограничило количество внутричерепной крови, что также уменьшило объем внутриче­репного содержимого. Через 60 мин после начала лечения зрачки сузились до 5 мм, появилась их реакция на свет. Больная начала двигать правыми конечностями.

В течение последующих 3 дней состояние больной постепенно улуч­шалось, началось пробуждение, хотя при отсутствии стимуляции больная оставалась в состоянии оглушения. В это время она была ориентирована, но почти полностью отрицала наличие выраженной левосторонней гомо-нимной гемианопсии, чувствительных нарушений в левых конечностях и незначительно выраженного левостороннего гемипареза. Дыхание стало нормальным, зрачки — 4 мм с обеих сторон с сохранной реакцией на свет. Взор в обе стороны был сохранен, но больная не могла следить за предме­том, когда его перемещали влево за среднюю линию. Отмечался паралич произвольного и рефлекторного взора вверх.

Больная продолжала поправляться, но в один из вечеров внезапно про­изошла остановка дыхания, появились мышечная атония, фиксирован­ный мидриаз, расходящееся косоглазие. Больная умерла после пребывания на управляемом дыхании и получения прессорных препаратов в течение 2 дней.

На вскрытии — мозг размягчен в соответствии с 2-дневным периодом управляемого дыхания. Нижние и задние отделы височной доли мозга раз­рушены частично тромбированным, а частично свежим кровоизлиянием, повредившим основание височной доли, приведшим к вклинению крючка гиппокампа в тенториальную щель и сместившим противоположный III нерв книзу, придавив его к сосцевидно-клиновидной связке. Верхние отделы ствола мозга смещены каудально, но в стволе больших кровоиз­лияний не обнаружено. Непосредственный источник кровоизлияния по най­ден.

По данным Walshe с соавт. [135], в сознании остаются только 6% больных с кровоизлияниями в зрительный бугор. Следующее наблюдение, сделанное в Нью-Йоркском госпитале у больного с кровоизлиянием в зрительный бугор, свидетельствует о том, что развитие ступора и офтальмологических симптомов в этих случа­ях возникает в результате отдавливания книзу среднего мозга — тектальной области.


Наблюдение 2—10. У 55-летнего мужчины с диагностированной злокачественной меланомой произошло кровоизлияние в правый зритель­ный бугор, сопровождавшееся развитием ступора, тетрапареза, углубляю­щейся комы и децеребрационной ригидности слева. Содружественное от­клонение глазных яблок вниз и влево. При исследовании окулоцефаличе-ского рефлекса вызвать движение глаз кверху было нельзя, а в покое глазные яблоки располагались ниже горизонтального меридиана. Движения глаз в стороны при исследовании окулоцефалического рефлекса были сох­ранены. После выявления на КТ кровоизлияния в правый зрительный бу­гор был установлен вептрикулярный катетер для дренирования желудоч­ковой системы. Вскоре наступило пробуждение и нарушения движений глаз исчезли.

Внутрижелудочковые кровоизлияния.Внутрижелудочковые кровоизлияния обычно возникают в результате прорыва внутри-мозгового кровоизлияния в боковой желудочек. Значительно реже такие кровоизлияния вызываются кровотечением из внутрижелу-дочковой опухоли. Воздействие таких кровоизлияний варьирует в зависимости от их размера. Внутрижелудочковые кровоизлия­ния имели место у 24 из 34 обследованных нами больных, умер­ших от кровоизлияний в мозг. Ретроспективный анализ свиде­тельствует о том, что эта форма патологии вызывает появление характерной группы симптомов. У 10 больных состояние глубо­кой комы наступило внезапно, предварительные симптомы у них либо отсутствовали вообще, либо были очень кратковременными. Эти больные умерли в течение нескольких минут или часов после .острого начала заболевания, причем в пределах нескольких минут после острого начала у них часто отмечались симптомы наруше­ния функции моста или продолговатого мозга. У 14 остальных больных наблюдалось характерное двухфазное течение заболева­ния: ранние симптомы напоминали у них картину любого супра-тенториального объемного поражения, которое вызывало начина­ющееся рострокаудальное нарушение функций. Внезапно этот характерный порядок появления симптомов прерывался наступ­лением глубокой комы, судорог и появлением симптомов повреж­дения нижних отделов ствола мозга. По нашему мнению, появле­ние этих симптомов отражает момент прорыва крови в желудочки с внезапным распространением давления через вентрикулярную систему ко дну IV желудочка. Экспериментальные данные нахо­дятся в соответствии с этой точкой зрения. Наличие крови в желудочковой системе само по себе существенного влияния на мозг не оказывает. Однако внезапная инъекция жидкости в боко­вой желудочек вызывает значительные изменения артериального давления, частоты пульса, дыхания и может быстро создать гра­диент давлений между передней и задней черепной ямкой с ост­рым нарушением функций продолговатого мозга.

Ниже приведено наблюдение с клиническим течением, типич­ным для внутрижелудочкового кровоизлияния. Внезапное крово­течение в желудочковую систему в этом случае было трудно отли­чить от первичного кровоизлияния в мост (см. ниже).

 

 

Наблюдение 2—11. Больной — 79-летний мужчина, у которого в анамнезе отмечалась длительная стойкая артериальная гипертензия с ар­териальным давлением, колеблющимся в пределах 170—190/100—110 мм рт. ст. В ночь поступления больного в госпиталь его жена была разбужена его шумным дыханием. Разбудить больного было трудно и он мог только бормотать. Жена обнаружила, что отмечавшаяся раньше слабость левых конечностей сменилась полной гемиплегией. В течение часа какпе-дибо-реакции на обращения к нему жены у больного полностью исчезли. При­близительно еще через час исследование в отделении интенсивной терапии выявило нерегулярное атаксическое дыхание, фиксированные зрачки сред­ней ширины, фиксированное содружественное движение глаз в среднем положении, двустороннее отсутствие окуловестибулярных реакций. Болевое раздражение надавливанием на ногтевое ложе пальцев вызывало двусто­ронние разгибателыше позные реакции во всех четырех конечностях, более постоянные слева, чем справа, и более выраженные в руках, чем в ногах. В ожидании окончательного диагноза больному была начата искусственная вентиляция легких. Внезапная гемиплегия, последующее развитие в тече­ние часа коматозного состояния в сочетании с признаками нарушения функций верхних и средних отделов ствола мозга давали основания для; клинического диагноза кровоизлияния в мозг с прорывом крови в вентри-кулярную систему и распространением ее через водопровод мозга в IV желудочек. Результаты КТ подтвердили клинический диагноз (рис. 25). Через несколько дней произошла остановка сердца, причем временного улучшения неврологических функций не наблюдалось.

Внутрижелудочковые кровоизлияния не всегда приводят к столь грубому нарушению неврологических функций. Использо­вание КТ позволяет выявить прорыв небольших внутримозговых кровоизлияний в боковой или III желудочек без появления выра­женных неврологических симптомов. Примером может явиться наблюдение больного, у которого кровь быстро исчезла из желу­дочковой системы, не вызвав каких-либо нарушений.

Наблюдение 2—12. Больной 16-летний мальчик проснулся рано утром с болью в затылочной области и левосторонним гемппарезом. У боль­ного отмечалась рвота, и он падал при попытке встать. Через несколько часов больной был ориентирован, но сонлив. Выявлялись левосторонняя ге­миплегия и чувствительные нарушения в левых конечностях. Через сутки артериальное давление было 120/80 мм рт. ст., в соматическом статусе пато­логии обнаружено не было. Больной жаловался на резкую генерализован-ную боль, светобоязнь, у него отмечалась ригидность затылка. Больной был ориентирован, но неконтактен. Застойных сосков зрительных нервов не обнаружено. Диаметр правого зрачка был равен 2 мм, левого — 3 мм, оба зрачка реагировали на свет и аккомодацию. Справа был выявлен миоз. На­рушений взора не обнаружено, но было отмечено неравномерное стояние глаз по вертикали, причем правый зрачок был на 3 мм выше левого при любом положении взора. Эти нарушения сохранялись приблизительно в те­чение 24 ч. Центральный парез левого лицевого нерва сочетался с лево­сторонним гемипарезом, причем сила в конечностях соответствовала 1 бал­лу из возможных 5. Болевая чувствительность была снижена на левой половине тела, включая роговицу и лицо. Мышечно-суставная чувствитель­ность была нарушена в левой руке, но сохранена в ноге. При КТ выявлен очаг повышенной плотности, соответствующий гематоме в области правого зрительного бугра с прорывом крови в желудочковую систему (пне, 26). При церебральной ангиографии обнаружена небольшая артерповепозпая аневризма в области подушки зрительного бугра справа; аневризма была прикрыта гематомой. Ангиома в дальнейшем полностью исчезла в резуль­тате лечения пучком протонов. Через 3 года у молодого человека остава­лось только легкое повышение сухожильных рефлексов слева, незначитель-


Рис. 25. Рострокаудальные компьютерные томограммы, на которых обнару­жено внутримозговое кровоизлияние с прорывом крови в желудочки (на­блюдение 2—11). Кровоизлияние проявляется относительным увеличением плотности по отношению к фону.

а — кровоизлияние в подкорковые узлы справа, распространяющиеся на боковой п III желудочки; б — кровь в большом количестве собирается в III желудочке и прилегающей паренхиме мозга; в — кровь заполняет водопровод мозга и ростраль­ные отделы IV желудочка; г — кровь заполняет желудочек.

мое снижение всех видов чувствительности на левой половине тела и не­значительный атетоз левой руки и ноги.

Инфаркты мозга.Потеря сознания бывает редко начальным признаком неосложненного инфаркта полушария головного моз­га. Из 106 наблюдавшихся нами больных с инфарктами полуша­рий головного мозга [99] коматозное состояние в начале заболева­ния отмечалось только в случаях сопутствующей системной гипо-тензии, обусловленной инфарктом миокарда, сердечной аритмией, острым инфарктом легкого или осложнениями анестезии. Во всех этих случаях уменьшается сердечный выброс и мозговой крово-ток [28]. Несколько больных с обширными инфарктами были пер­воначально вялы, сонливы и апатичны. Эти изменения в комби-


Рис. 26. Компыетерно-томографическая картина кровоизлияния в правый зрительный бугор с прорывом крови в правый боковой желудочек (наблю­дение <2—12). Через 2 нед компьютерная томография выявила уменьшение вклинения и отсутствие крови в желудочках мозга.

нации с тяжелой афазией иногда создавали у членов семьи и даже лечащих врачей ошибочное впечатление, что больные нахо­дятся в бессознательном состоянии. Однако детальное исследова­ние почти всегда свидетельствовало о менее глобальных наруше­ниях. Отсутствие подробных описаний клинической картины затрудняет оценку имеющихся в литературе утверждений о том, что кома может сопровождать развитие острого инфаркта полу­шария головного мозга [4, 84]. Основные сообщения относятся к тому периоду, когда КТ еще широко не использовалась для диаг­ностики.^ Мы предполагаем поэтому, что в большинстве случаев причиной угнетения сознания явились системные нарушения гемодинамики или не обнаруженные кровоизлияния в мозг.

Хотя при возникновении инфаркта полушария головного моз­га кома наблюдается редко, в последующие несколько дней ряд условий способствует прогрессирующему угнетению сознания. У многих больных с острым инсультом развиваются пневмония, сердечная слабость, изменения электролитного баланса, эти ос­ложнения нарушают метаболизм мозга и ведут к наступлению ступора. Кроме того, инфаркт мозга является увеличивающимся


в размерах объемным процессом, при котором имеют место сосу­дистое полнокровие, воспалительные реакции и отек, т. е. ослож­нения, создающие угрозу жизни. Shaw с соавт. у больных, умерших в течение недели после острого обширного инфаркта полушария головного мозга, наблюдали выраженный отек мозга со смещением полушария за среднюю линию и обычно с транс-тенториальным вклинением [115]. По материалам проведенных этими авторами морфологических исследований можно видеть, что отек достигает максимума в течение 2—4 дней и затем посте­пенно уменьшается по мере увеличения интервала времени после возникновения инсульта. Nes, Nymmannitya также установил существенную роль отека мозга в смертельном исходе при ин­фарктах полушарий головного мозга [87]. У 47 из 353 наблюдав­шихся ими больных, умерших в результате инфаркта полушария головного мозга, основными причинами смерти были отек и транс-тенториальное вклинение.

Клинические критерии свидетельствуют о том, что отек мозга является причиной нарастания симптомов приблизительно в од­ном из каждых 5 наблюдений при острых инфарктах мозга, сопровождающихся развитием гемиплегии. Мы специально изу­чали это осложнение у 106 больных с обширными инфарктами полушарий головного мозга. У 14 из них постепенно развилось ухудшение состояния вплоть до наступления ступора и глубокой комы с признаками прогрессирующего рострокаудального нару­шения функций мозга, типичного для увеличивающегося в объ­еме супратенториального процесса. Из 14 больных 8 умерли. На вскрытии в мозге каждого из этих 8 больных был обнаружен обширный инфаркт в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии с сопутствующим выраженным отеком и транстентори-альным вклинением. В 8 других случаях такое же по характеру нарастание симптоматики остановилось на диэнцефальном уров­не, и больные затем постепенно выздоровели. У большинства больных, у которых кома развилась в результате инфаркта полу­шария головного мозга, выявлялись клинические признаки цен­трального синдрома рострокаудального нарушения функций моз­га. Расширение зрачков было отмечено в этой серии наблюдений только дважды, хотя другие авторы наблюдали его значительно чаще [87].

Эмболии сосудов мозга. В качестве возможной причины комы иногда рассматривают острую эмболию сосудов мозга, даже если область ишемического инфаркта ограничена полушариями голов­ного мозга. Например, Wells [138] установил, что в 20 из 63 слу­чаев клинически диагностированной острой эмболии сосудов моз­га наблюдалось развитие комы, причем по крайней мере у неко­торых из этих больных имелись повреждения полушария голов­ного мозга.

Наши наблюдения свидетельствуют о том, что при острой эмболии сосудов полушарий головного мозга возникновение коматозного состояния является необычным. Fisher [32] пришел

14 Заказ М 1117


к тому же выводу, и его диагностические критерии мозговой эмболии характеризуются сохранностью сознания при наличии выраженных неврологических нарушений. Carter [14] также счи­тает, что бессознательное состояние для мозговой эмболии не характерно, хотя точные выводы на основании его данных сде­лать трудно. У больных, у которых клинически была диагности­рована эмболия, при помощи КТ иногда выявляются паренхима­тозные гематомы, что позволяет объяснить некоторые диагности­ческие разногласия.

Мы обследовали 17 больных, у которых на вскрытии или при сочетании результатов клинических и ангиографических исследо­ваний была выявлена эмболия внутренней сонной артерии или проксимальных отделов средней мозговой артерии с образовани­ем обширного инфаркта полушария головного мозга. У 2 больных наблюдались судороги, непосредственно после которых наступала преходящая потеря сознания. У 4 больных кома возникала в те­чение 8—24 ч после острого начала заболевания. Все эти 4 боль­ных умерли. У 3 из них на вскрытии на стороне инфаркта обна­ружен обширный отек полушария головного мозга с тенториалъ-ным вклинением. Из остальных 13 больных один с повреждением доминантного полушария находился в коматозном состоянии с самого начала заболевания, у 9 больных имелись признаки дву­стороннего нарушения функций полушарий головного мозга (обычно паратония, разгибательный подошвенный рефлекс на стороне, противоположной гемиплегии, оглушение разной степе­ни, однако комы при первом обследовании у этих больных не было). У большинства больных отмечалась сонливость в течение последующих 48—72 ч. Однако механизм немедленно возникаю­щих двусторонних нарушений функций при очевидном односто­роннем сосудистом поражении остается загадочным (интервал времени слишком мал для развития отека мозга).

Для объяснения быстрого появления двусторонних неврологи­ческих симптомов при острой эмболии, которая привела к разви­тию обширного инфаркта мозга, можно предположить по крайней мере три механизма. Один из них заключается в том, что внезап­ная утрата функций полушария головного мозга может сама по себе явиться причиной комы. Как было показано выше, по наше­му мнению, это объяснение неверно. Второй механизм может за­ключаться в том, что у больных, у которых остро развилось кома­тозное состояние, эмболы могли попасть в сосуды обоих полушарий. Однако это предположение труднодоказуемо. В усло­виях эксперимента эмболы обычно обнаруживаются во всех час­тях сосудистой системы мозга, даже если их с большой осторож­ностью вводят только в одну сонную артерию [76]. Однако у человека обнаружить двусторонние эмболы при посмертном ис­следовании мозга удается редко, за исключением случаев, когда источником множественных и повторных эмболии являются такие заболевания, как поражение двустворчатого клапана или эндокар­дит. Третий механизм заключается в физиологическом влиянии


выключения полушария на противоположное с внезапным тормо­жением функций отдаленных от очага поражения нейрональных и сосудистых структур. Монаков дал этому эффекту название «диашиза».

Особых сомнении в том, что повреждение мозга может вызы­вать изменения метаболизма в его отдаленных отделах, нет, но механизм таких влияний неизвестен. Существует мнение, что при эмболии одной из частей ранее нормальной системы мозговых сосудов возникает диффузный сосудистый шок или вазоспазм. Однако доказательств, подтверждающих эту точку зрения, пет, и большинство исследователей сравнивают угнетение функций противоположного полушария головного мозга с внезапной функ­циональной депрессией неповрежденного спинного мозга после перерезки его ростральных отделов (спинальный шок). Ряд исследований, выполненных на человеке [75, 118] и животных [62, 89], свидетельствуют о том, что острый обширный инфаркт одного полушария головного мозга вызывает существенные изме­нения мозгового кровотока и нарушения неврологических функ­ций в противоположном полушарии. Несколько лет назад Кет-pinski [58] доказал, что по крайней мере эффект межполушарных изменений электрической активности может осуществляться через мозолистое тело. Однако аналогичные структуры, которые могли бы обеспечить подобные сосудистые изменения, неизвестны. Нарушения мозгового кровотока не всегда достаточно хорошо коррелируют с соответствующими клиническими и электроэнце-фалографическими изменениями. Однако мозговой кровоток про­тивоположного полушария прогрессивно снижается в течение первой недели после инфаркта мозга [118], причем развитие этих изменений во времени приблизительно соответствует динамике отека полушария головного мозга на стороне инфаркта после его острого возникновения.

Итак, можно считать вполне вероятным, что развитие ступора или комы после эмболии сосудов одного из полушарий головного мозга, вызвавшей в нем обширный инфаркт, обусловлено вторич­ным влиянием на противоположное полушарие и диэпцефальную область, В немногих случаях имеются доказательства того, что эмболы распространились и в противоположное первоначально поврежденному полушарие голового мозга или что множествен­ные эмболы проникли сразу в оба полушария или непосредствен­но в дсэгщсфальную область или ствол мозга. При больших эмбо-лах, окклюлирующих внутреннюю сонную или среднюю мозговую артерию I? приводящих к появлению обширных односторон­них повреждений, по-видимому, возникает острое физиологиче­ское торможение нейрональных и сосудистых функций, причем в настоящее время адекватные методы лечения этих состояний неизвестны. Позже, в течение первых часов или дней после эмбо­лии, вокруг зоны свежего инфаркта развивается отек мозга. Обра­зующийся при этом дополнительный супратенториальный объем может явиться причиной наступления комы или способствовать

14*


Рис. 27. Кровоснабжение основания мозга и его отношение к структурам^ повреждение которых приводит к нарушению сознания. От базжлярной артерии отходят парамедианные ветви, осуществляющие кровоснабжение расположенных в глубине по средней линии ядерных образований и вос­ходящих путей, необходимых для сохранения уровня бодрствования и ин­теграции функций мозга. Латеральные огибающие артерии (верхняя и передняя нижняя мозжечковая артерия) осуществляют кровоснабжение бо­лее периферических отделов ствола мозга и большей части мозжечка (зад­няя нижняя мозжечковая артерия не показана). От короткого сегмента задней мозговой артерии, расположенного между развилкой базилярной артерии и задней соединительной артерии и носящего название среднемоз-говой или базилярной соединительной артерии (см. текст и рис. 28), отхо­дят таламические перфорирующие артерии.

1 — зрительный бугор; 2 — задняя соединительная артерия; 3 — задняя мозго­вая артерия; 4— верхняя мозжечковая артерия; 5 — нижняя мозжечковая артерия; 6 — парамедианные артерии; 7— базилярная артерия; 8 — позвоночная артерия;

-.9 — мост; 10 — парамедианная артерия; 11—пирамидный тракт; 12 — ветви ниж­ней мозжечковой артерии; 13 — ножка моста; 14 —задняя ворсинчатая артерия;

•15 — ветви задней соединительной артерии; 16 — основание ножки мозга; 17 — ветвь


ее углублению, вызывая рострокаудальное нарушение функций мозга.

Двусторонние инфаркты зрительных бугров. Необычный син­дром, характеризующийся остро развившейся комой с последую­щими стойкими нарушениями бодрствования, мотивации и пси­хических функций, возникает при двусторонних инфарктах меди­альных отделов зрительных бугров, распространяющихся назад в направлении соседних парамедианных отделов среднего мозга, а иногда и с охватом этих отделов. Такие наблюдения относитель­но редки, и только в немногих работах имеется детальное описа­ние соответствующих клинических и анатомических данных. Segarra [113], Castaigne с соавт. [15], Mills, Swanson [83] опубли­ковали обзоры, в которых рассмотрены анатомические, невроло­гические и нейроофтальмологические аспекты этого поражения.

Изолированные или относительно изолированные инфаркты обоих зрительных бугров обусловливаются ишемией в зонах вас-куляризации передних или задних таламо-субталамических пер­форирующих артерий. Эти артерии отходят от короткого сегмента задней мозговой артерии, который расположен между ее нача­лом в области развилки базилярной артерии п местом отхожде-иия задней соединительной артерии (рис. 27). Анатомы в насто­ящее время называют этот сегмент среднемозговой артерией, а Percheron назвал его более удачно базилярной соединительной артерией.

Percheron детально описал варианты отхождения таламо-суб­таламических и среднемозговых парамедианных перфорирующих артерий от базилярной соединительной артерии [97]. На рис. 28 показаны основные варианты отхождения этих артерий, основан­ные на рисунках и диаграммах этого автора.

При инфарктах, являющихся следствием двусторонней окклю­зии описанных выше перфорирующих артерий, всегда сразу же развивается коматозное состояние с сопутствующими симптома­ми, а особенности выздоровления варьируют в зависимости от распространения зоны инфаркта зрительных бугров в рострокау-дальном направлении и от вовлечения в процесс среднего мозга.

Для больных с двусторонним вовлечением в процесс передне-медиальных ядерных групп зрительных бугров характерно острое развитие коматозного состояния, сопровождающееся характерны­ми симптомами, свидетельствующими о сохранности ствола моз­га. Диаметры зрачков равны и имеют небольшие размеры, кор-неальные рефлексы сохранены, окуловестибулярные рефлексы не нарушены. У большинства больных имеются симптомы, свиде­тельствующие о двустороннем нарушении кортикоспинальных влияний [15, 83]. В течение нескольких дней восстанавливается

задней мозговой артерии; 18 — верхнемозжечковая артерия; 19 — медиальная петля; 20 — спиноталамический путь; 21 — черная субстанция; 22 — красное ядро; 23 — медиальный продольный пучок; 24 — латеральная петля; 25 — ретикулосшшальнын путь; 26 — латеральные ядра ретикулярной формации; 27 — медиальные ядра ретикулярной формации.


Рис. 28. Диаграмма ва­
риантов (а — г) отхож-
дения талалосубтала-
мическпх перфорирую­
щих артерий от бази-
лярных соединитель­
ных артерий в соответ­
ствии с описанием Рег-
cheron [97]. При вари­
антах «б» и «в» увели­
чивается риск двусто­
ронней окклюзии
артерий и образования
инфарктов в обоих
зрительных буграх при
локальном тромбоза
или эмболии.

1 — зрительный бугор; 2 — средний мозг; 3 — зад­няя мозговая артерия; 4 — основная артерия; 5 — мост.

состояние бодрствования, для которого характерны апатия, гипо-кинезия и сонливость. При этом словесные реакции и явное восприятие окружающей обстановки сочетаются с грубыми нару­шениями памяти и познавательных функций. При инфарктах зад-немедиальных отделов зрительных бугров, особенно в случае охва­та зон кровоснабжения среднемозговых перфорирующих артерий, наступает более продолжительная кома, которая сменяется дли­тельным или постоянным полувегетативпым состоянием, характе­ризующимся чрезмерной сонливостью, гштокинезией и такими ограниченными словесными реакциями, которые делают невоз­можной оценку познавательных функций (акинетический му-тизм).

Нейроофтальмологические нарушения выражены при обоих описанных синдромах. При двусторонних парамедианных инфарк­тах зрительных бугров, щадящих средний мозг, офтальмологиче­ские симптомы при коматозных состояниях выражены незначи­тельно. Однако при этом прерываются супрануклеарные пути, управляющие вертикальным взором [83]. В результате после про­буждения обнаруживается паралич произвольного взора вверх, а иногда и вниз. В случаях, когда зона инфаркта распространяется на претектальное поле или охватывает парамедианные отделы среднего мозга, глазные симптомы соответствуют степени повреж-


дения глазодвигательных ядер и зрачковых рефлексов. Нарушения проявляются, уменьшаясь по частоте, — в параличе произвольно-то взора вверх, одностороннем или двустороннем расширении зрачков, угнетением зрачковых реакций на свет и нарушением глазодвигательных функций в зависимости от повреждения ядер III нерва или отходящих от них волокон.

Диагностика ограниченных инфарктов в области зрительных бугров сложна вследствие необычности этого поражения. Кроме того, в острой стадии диагностическая гипотеза не может быть подтверждена результатами дополнительных лабораторных иссле­дований. Острые инфаркты имеют слишком небольшие размеры, чтобы их можно было выявить при помощи КТ. В случаях, когда лет окклюзии оральных отделов базилярной артерии или в них отсутствует большая склеротическая бляшка, артериография так­же не помогает постановке диагноза, так как асимметрии разме­ров и различные варианты расположения проксимальных отделов задних мозговых артерий представляют собой частое явление, а перфорирующие таламус артерии слишком малы, чтобы их мож­но было сделать хорошо видными при радиологическом исследо­вании и обнаружить их патологию. На ЭЭГ у таких больных выявляется только неспецифическое замедление ритмики. В спин­номозговой жидкости какой-либо патологии обычно не выявляет­ся. При дифференциальном диагнозе следует исключить острые внутримозговые или субарахноидальные кровоизлияния, крово­излияние в мост, острый энцефалит и особенно острое метаболи­ческое угнетение переднего мозга вследствие гипоксии, гипогли­кемии и печеночной комы.

Тромбоз вен мозга и венозных синусов.Окклюзия вен мозга или венозных синусов может быть обусловлена одной из четырех причин:

1. На большие венозные синусы в области основания мозга может распространиться внечерепная инфекция, вызвав, напри­мер, окклюзию кавернозного синуса; причиной тромбофлебита корковых вен может быть менингит.

2. Венозные синусы могут закупориться в результате непо­средственного сдавления эпидуральными опухолями.

3. Окклюзия венозных синусов может осложнить генерализо-ванную гиперкоагуляцию крови, которая иногда отмечается во время беременности и в послеродовом периоде, при приеме проти­возачаточных средств, при системных раковых поражениях (осо­бенно при лимфомах) [116], при воспалительных процессах в кишечнике [117], при коллагенозах или при тяжелой дегидрата­ции.

4. По Krayenbuhl, 20% тромбозов синусов возникают при отсутствии признаков какого-либо заболевания [64].

Локальный тромбоз вен или окклюзия кавернозного или лате­ральных синусов, осложняя инфекционные процессы в области лица или рта, сопровождаются симптомами, зависящими от лока-.лизации окклюзии. В клинической картине доминируют симпто-


мы местного инфекционного процесса, сочетающиеся с признака­ми нарушения функций мозга (см. раздел «Субдуральная эмпие­ма»). Наибольшие диагностические трудности возникают при тромбозе верхнего сагиттального синуса, развивающемся особен­но часто [5, 16, 38]. Заболевание может быть внезапным, начав­шись с головной боли и появления локальных или генерализован-ных судорог. Наши наблюдения свидетельствуют в пользу обычно доброкачественного течения окклюзии с исчезновением симп­томов без остаточных явлений. Однако окклюзия сагиттального синуса может вызвать тяжелые неврологические заболевания, особенно когда она расположена в задних отделах синуса и появ­ляется внезапно. В этих условиях обычно рано развивается голов­ная боль, которая бывает двусторонней (в лобных областях) или генерализованной. Часто головная боль сопровождается тошно­той и рвотой. У больного может появиться возбудимость, сонли­вость или делирий, предшествующие развитию ступора или комы. В половине наблюдений отмечаются застойные соски зрительных нервов. Kalberg, Wolf [58] значительно чаще наблюдали измене­ния чувствительности нижних конечностей, чем двигательные-нарушения. Однако могут возникнуть нижний монопарез, пара-парез, а также гемипарез и речевые нарушения, в зависимости от локализации тромбоза и от того, нарушен ли дренаж крови и* центральной борозды или из отделов полушария, расположенных латеральнее.

При мультифокальных или генерализованных судорогах на вскрытии обычно обнаруживают тромбоз корковых вен.

Поставить правильный диагноз тромбоза синусов на основании клинических симптомов удается редко из-за диффузного харак­тера неврологической симптоматики. Истинную патологию выяв­ляют с помощью ангиографии или на вскрытии. Предположить тромбоз сагиттального синуса следует при внезапно появившейся головной боли и наличии локальных или генерализованных судо­рог, особенно в послеродовом периоде или при приеме противоза­чаточных средств. Приблизительно у 2/з больных отмечается повышение давления спинномозговой жидкости. В ней могут обнаруживаться как эритроциты, так и лейкоциты. Barnes счи­тает, что диагноз окклюзии сагиттального синуса часто может быть поставлен с помощью радионуклидного сканирования [7], но результаты сделанных нами наблюдений свидетельствуют о том, что этот метод нередко ошибочно дает негативные результаты. Применение КТ с введением контрастного вещества дает возмож­ность поставить диагноз, указывая на наличие «пустого сагит­тального синуса» (пустой дельта-признак) [12]. Использование-церебральной ангиографии позволяет установить диагноз, демон­стрируя окклюзированный венозный синус или почти полное исчезновение входящих в него вен (рис. 29).

Трудно определить частоту окклюзии сагиттального синуса. Towbin выявил 17 случаев его тромбоза при 182 последователь­ных вскрытиях у страдавших хроническими заболеваниями [130J.


Рис. 29. Венозная фаза церебральной ангиограммы (наблюдение 2—13). Верхний сагиттальный синус полностью окклюзирован. Нижний сагитталь­ный синус имеет неровные стенки, небольшие корковые вены окклюзирова-ны, особенно в задней теменной области. Корковые вены извиты, особенно имеющие небольшой диаметр, что обусловлено, по-видимому, развитием коллатерального кровообращения. Боковые синусы или прямой синус не контрастпруются.

Недавно опубликованные наблюдения Gettelfinger, Kokmen [38], а также обзор литературы, сделанный Averback [5], свидетельст­вуют о том, что тромбозы этих синусов встречаются чаще, чем предполагалось. Ниже приводится типичный пример тяжелой окклюзии сагиттального синуса.

Наблюден и е 2—13. Женщина 50 лет поступила в госпиталь 14.07.1978 в связи с интенсивной головной болью. Четыре года назад она лечилась по поводу рака груди, а спустя 3 года развился злокачественный плеврит, при лечении которого проводилась химиотерапия. В связи с ме­тастазами в кости применяли лучевую терапию. Вместе с тем больная чув­ствовала себя хорошо и продолжала выполнять обычную домашнюю рабо­ту. Приблизительно за 3 нед до поступления у нее появилась боль за левым ухом. Эта боль не исчезала до поступления больной в госпиталь. Утром этого дня больная проснулась с интенсивной головной болью, рвотой, голо­вокружением и нестабильностью взора. Головокружение уменьшалось, когда больная лежала, но головная боль не прекращалась и после приема обезболивающих препаратов. При поступлении в неврологическом статусе патологии не выявлено, а в соматическом статусе не было изменений по


L

 


сравнению с предыдущим исследованием. КТ как с контрастным вещест­вом, так и без него патологии не выявила. При поясничном проколе откры­тое давление спинномозговой жидкости — 200 мм вод, ст., в ней обнаружено 98 эритроцитов, 10 лейкоцитов, содержание белка — 42 мг/дл, глюкозы — 64 мг/дл. Было высказано предположение о травме. Симптоматика сохра­нялась, и периодически у больной появлялась спутанность сознания и дезориентированность. Кроме того, появились легкая слабость в правой ру­ке и двусторонний астериксис, более выраженный справа, чем слева. При повторном поясничном проколе — открытое давление спинномозговой жид­кости 250 мм вод. ст., ксантохромия, обнаружены 1000 эритроцитов и 3 лей­коцита. Коагулограмма, включая оценку времени образования тромбопла-стина, протромбина, тромбина и фибриногена, была в пределах нормы. Спутанность сознания и правосторонний гемипарез нарастали. 21.07 каро-тидная ангиография выявила окклюзию верхнего сагиттального синуса, изменения стенок нижнего сагиттального синуса, окклюзию мелких вев задних отделов теменной области (рис. 29). Отмечалась двусторонняя изви­тость корковых вен, по-видимому, отражающая развитие путей коллате­рального кровообращения. КТ патологии не выявила. На следующий день появилась корковая слепота, афазия и углубился правосторонний гемипа­рез. Разгибательные подошвенные рефлексы вызывались с 2 сторон. Не­смотря на лечение стероидами и маннитолом, выявились симптомы транс-тенториалъного вклинения, и больная умерла 22.07.

На вскрытии обнаружены распространенные метастазы рака, которые ограничивались внечерепными тканями. Мозг был отечен и выявлялись двусторонние геморагические инфаркты в его полушариях. Верхний и нижний сагиттальный синусы, латеральные синусы, верхние отделы внут­ренних яремных вен были окклюзированы тромбами. Тромб в левом лате­ральном синусе был старым и хорошо организованным. Тромбы в осталь­ных венозных синусах образовались не более чем за неделю до смерти.

Комментарий. Это наблюдение иллюстрирует клиническую картину, обусловленную медленной, прогрессирующей окклюзи­ей путей венозного оттока из мозга. Клинический диагноз был сложен, так как локальные симптомы при поступлении отсутство­вали, а КТ характерных признаков окклюзии венозных синусов не выявила. Клинический диагноз стал ясен только позже, когда тромбоз распространился из латерального в сагиттальный и по­явились очаговые симптомы. Гематолог не обнаружил наличия гиперкоагуляции при помощи лабораторных методов ни на одном из этапов болезни. Никаких признаков метастазирования опухоли в ЦНС не было выявлено ни при макроскопическом, ни при мик­роскопическом исследовании.

Внутримозговые опухоли

Ранние симптомы опухолей мозга были достаточно хорошо изучены в последние годы, одновременно существенно повыси­лось диагностическое значение электроэнцефалографии и нейро-радиологических методов. Поэтому супратенториальные опухо­ли в настоящее время обычно диагностируются до появления нарушений сознания и являются относительно редкой причиной комы неизвестной этиологии. Однако все же иногда диагностиче­ские трудности возникают, особенно при отсутствии анамнести­ческих данных и нарушениях сознания такой степени, когда вы­яснение анамнеза невозможно.


Кома при супратенториальных опухолях может наступать в результате действия различных механизмов:

1. Опухоли могут сопровождаться судорогами с последующим постприпадочным состоянием, аналогичным тому, которое отме­чается при судорожных синдромах другой этиологии (см. ниже).

2. Кровоизлияние в опухоль, осложняя клинику последней, приводит к таким же нарушениям, которые наблюдаются при кровоизлияниях в мозг. Этот механизм относительно редок.

3. Опухоль прогрессивно увеличивается в размерах и сопро­вождается развитием отека и смещения мозга, приводя к разви­тию синдромов центрального вклинения и вклинения крючка гиппокампа. Характер опухоли влияет только на скорость разви­тия этих синдромов.

4. Опухоль, локализующаяся в боковом или III желудочке, внезапно перекрывает пути циркуляции спинномозговой жидко­сти. При этом происходит острое повышение внутрижелудочко-вого давления, внезапное сдавление и смещение книзу ствола мозга. Этот механизм может лежать в основе повторных присту­пов потери сознания, что особенно характерно при наличии патологии в области III желудочка [57]. Однако чаще влияние супратенториальных опухолей проявляется возникновением плато волн, во время которых повышается внутричерепное давление и смещаются структуры мозга.

5. Опухоль непосредственно инфильтрирует или разрушает активирующие системы мозга, локализующиеся в таламусе и ги­поталамусе. При этом наблюдается клиническая картина, напо­минающая таковую при энцефалите и характеризующаяся про­грессирующим углублением состояния оглушения.

Из указанных выше механизмов развития комы при супра­тенториальных опухолях мозга первые четыре обсуждались ра­нее. Последний механизм, характеризующийся непосредственным прорастанием опухоли в диэнцефальную область, требует особого внимания. Ранние стадии таких поражений часто характеризуют­ся изменением мыслительных процессов, поведения и сознания и могут сопровождаться очень незначительными признаками поражения длинных двигательных или чувствительных путей. В этот период врач должен обращать особое внимание на прояв­ления сонливости, ухудшений памяти, нарушений концентрации внимания, изменений личности. Эти ранние признаки деменции свидетельствуют о том, что причиной оглушения являются струк­турные поражения, а не чисто эмоциональные изменения. Допол­нительные трудности в диагностике зависят от того, что многие опухоли диэнцефальной области прирастают к оболочкам мозга, в связи с чем в спинномозговой жидкости могут развиться изме­нения, характерные для энцефалита или менингита. Эти измене­ния характеризуются наличием плеоцитоза в спинномозговой жидкости, а иногда снижением содержания сахара. При опухо­лях и инфекционных процессах в диэнцефальной области изме­нения ЭЭГ также аналогичны. В этих случаях для установления


 


истинной причины прогрессирующего нарушения диэнцефаль-ных функций необходимо применять контрастные радиологиче­ские методы исследования. Этот вывод иллюстрируется следую­щим наблюдением.

Наблюдение 2—14. Инженер-нефтяник 44 лет заметил постепенно нарастающие трудности в концентрации внимания и сонливость. Впервые он был обследован врачом 3 мес назад. Отмеченные симптомы постепенно прогрессировали, ночью он спал все дольше и сонливость не исчезала днем. Жена заметила у него нарастающее снижение внимания, но головной боли не было, двигательные или чувствительные нарушения отсутствова­ли, не наблюдалось и каких-либо нарушений вегетативных функций. Нако­нец, сонливость достигала такой степени, что больной засыпал за рулем автомобиля, и жена настояла на посещении врача.

При обследовании в другом госпитале больной был сонлив, но каких-либо неврологических нарушений не отмечалось. Было высказано предпо­ложение об энцефалите, что казалось бы подтверждалось данными обсле­дования спинномозговой жидкости — 138 лимфоцитов в 1 мл, 120 мг белка и 70 мг сахара в 1 дл, жидкость была стерильной. Агглютинационные про­бы на вирусы и риккетсии были отрицательными, и в связи с отсутствием улучшения через 4 нед он был переведен в Нью-Йоркский госпиталь.

При поступлении больной реагировал на раздражения только периоди­чески и почти все время спал. При ответах на вопросы обнаруживались дезориентация и персеверации. Больной не мог произвести даже простые счетные операции и не выполнял инструкций. Речевые функции сами по себе были сохранены. Дыхание было нормальным, но прерывалось глубо­кими вздохами. Зрачки были узкими с обеих сторон (диаметр 1—2 мм), но равны по величине и реагировали на свет. Движения глаз был нормальны­ми, и в период ареактивности можно было вызвать все латеральные и вер­тикальные окулоцефалические рефлексы. При обследовании двигательной сферы периодически отмечались миоклонические подергивания как в ру­ках, так в мышцах туловища. По мнению одного врача, был опущен пра­вый угол рта, но каких-либо других двигательных нарушений не обнаружи­валось. Лабораторные исследования не дали какой-либо новой информации, за исключением ЭЭГ, которая выявила диффузное умеренное замедление ритмики, особенно в правой задней височно-затылочной области, а также двусторонние вспышки медленной активности (2 в 1 с) в лобной области, характерные для глубинных супратенториальных поражений, расположен­ных по средней линии.

Кома, точечные зрачки, сохранность окуловестибулярных реакций и типичные изменения на ЭЭГ свидетельствовали о поражении гипоталамиче-ской области. При рентгенологическом исследовании с введенем контраст­ного вещества не заполнялись задние отделы III желудочка и водопровода мозга, при ангиографии выявился объемный процесс в правом зрительном бугре.

Постепенно больной погружался в состояние устойчивой комы. Появи­лись периодическое дыхание и периодические приступы децеребрационной ригидности. В итоге грубо нарушились стволовые функции, и больной умер через 3 нед после поступления. На вскрытии со стороны внутренних орга­нов патологии не наблюдалось. В мозге выявлены умеренно расширенные боковые желудочки. Обнаружена желто-серая опухоль в обоих зрительных буграх, больше слева (см. рис. 1, б). Опухоль прорастала в дно III желу­дочка и паравентрикулярные отделы диэнцефальной области от задней спайки дорсально до мамиллярных тел вентрально. Был сдавлен III желу­дочек и смещен вправо. Ростральные отделы водовопровода мозга были окклюзированы прорастающей опухолью. Опухоль не прорастала в средний мозг и не повреждала отделы каудальнее него. Однако в терминальной стадии отмечались кровоизлияния в нижние отделы ствола мозга. Гистоло­гически — опухоль оказалась ретикулоклеточной саркомой мозга микрогли-ального типа.


Комментарий.Известно, что первичные лимфомы мозга могут прорастать на основание диэнцефальной области, сопровождаясь развитием синдрома, напоминающего такой при энцефалите, как это и было в приведенном выше наблюдении. Многие из этих опухолей характеризуются медленным ростом и рецидивирующим течением. В литературе приводятся примеры обострений и ре­миссий, продолжающихся до 8 лет и больше [107]. Опухоль может инфильтрировать ствол мозга и подкорковые узлы, сопровождаясь развитием плеоцитоза и повышением содержания белка в спин­номозговой жидкости. При росте опухоли обычно, хотя и не всег­да, появляется дополнительный объем, обнаруживаемый с по­мощью КТ и других контрастных нейрорадиологических методов* исследования.

Апоплексия гипофиза.Этот термин характеризует внезапное-увеличение размеров опухоли гипофиза, обусловленное инфарк­том или кровоизлиянием. Такой синдром обычно развивается у больных, у которых диагностирована опухоль гипофиза, часто во время лучевой терапии. Однако тот же синдром может наблю­даться у больных, которые о существовании у них опухоли гипо­физа не знали [136]. В первом случае клинический диагноз не представляет трудностей, но в последнем часто оказывается достаточно сложным. Точных данных о частоте апоплексии гипо­физа нет. Weisberg сообщил о 14 случаях апоплексии у 300 боль­ных с опухолями гипофиза. У 5 больных апоплексия гипофиза сопровождалась соответствующими жалобами [136].

Патогенез апоплексии гипофиза точно неизвестен. Adams с соавт. считают, что она возникает в результате быстрого роста опухоли, опережающего ее кровоснабжение [10]. Rovit, Fern пола­гают, что такие механические причины, как сдавления и дефор­мации артерий, снабжающих опухоль кровью, могут играть более важную роль в возникновении апоплексии, чем рост самой опухоли [106]. Sussman, Рогго наблюдали больного с апоплексией гипофиза, у которого геморрагический некроз возник, вероятно, в результате холестеролового эмбола в опухоль гипофиза [126].

Независимо от того, какие патофизиологические изменения приводят к самопроизвольному инфаркту или кровоизлиянию в опухоль гипофиза, клиническое течение часто имеет крайне дра­матический характер. Первым симптомом является появление обычно внезапной и сильной головной боли [18, 136]. Она может быть ретро- или периорбитальной; односторонняя в начале, боль быстро становится генерализованной. Ее часто сопровождают иотеря зрения в результате сдавления перекреста зрительных нервов и диплопия вследствие сдавления глазодвигательных нер­вов, пересекающих кавернозный синус. Обычно наступают состо­яние оглушения и ступор, затрудняющие исследование остроты и полей зрения. Иногда нарушения сознания усугубляются вплоть до наступления комы. Очаговые симптомы, включая гемипарез, гемиатаксию или нарушения функций каудальной группы череп­ных нервов, возникают редко. Их появление, видимо, обусловлено


распространением кровоизлияния вверх на гипоталамус или назад на средний мозг. Как было сказано выше, диагностика может быть трудной. Типичным является больной в состоянии ступора или комы, без признаков очагового поражения, за исключением глазодвигательных параличей, обусловленных изолированным, а часто двусторонним нарушением функции III н IV черепных нер­вов. Зрачки обычно реагируют, но если зрение нарушено в значи­тельной степени, их реакции могут быть ослабленными или отсутствовать. Часто наблюдается ригидность затылка, реже — гемипарез или атаксия. Если не учитывать параличи глазных мышц, клиническая картина более характерна для метаболиче­ской комы, чем для комы, обусловленной повреждением структур мозга. При осмотре первое впечатление часто складывается в поль­зу острого субарахноидалыюго кровоизлияния (см. главу 4).

Давление спинномозговой жидкости обычно повышено, в ней обнаруживается свежая кровь. Однако аналогичная клиническая картина может наблюдаться и при отсутствии крови в спинно­мозговой жидкости. В этих случаях клетки в ней могут отсутство­вать вообще или, наоборот, наблюдается такое большое количе­ство полиморфно-ядерных лейкоцитов, которое приводит к поста­новке ошибочного диагноза острого инфекционного менингита. Плеоцитоз, вероятно, развивается в результате раздражения обо­лочек параменингеалыю расположенной некротизированной опухолью. При возникновении соответствующего подозрения про­фильные краниограммы часто выявляют увеличение турецкого седла, что делает диагноз апоплексии гипофиза более вероятным. Иногда, однако, турецкое седло на краниограммах может выгля­деть вполне нормальным, и тогда решающее значение для диаг­ноза приобретает КТ [136]. Это исследование позволяет обнару­жить участки повышенной плотности, соответствующие кровоиз­лиянию в турецкое седло или супраселлярную область. Более четкие данные могут быть получены при введении контрастного вещества, что позволяет увидеть опухоль, в которую произошло кровоизлияние.

Патогенез нарушений сознания при апоплексии гипофиза неясен. У некоторых больных к нарушению сознания приводит непосредственное сдавление диэнцефалыюй области и ствола моз­га, но такие изменения, по-видимому, встречаются относительно редко. У других больных внезапное повышение внутричерепного .давления в сочетании с прорывом крови и других веществ в су­праселлярную цистерну могут нарушить метаболизм мозга анало­гично тому, как это бывает при субарахноидальных кровоизлия­ниях и инфекционных менингитах. Роль, которую в этих процес­сах играют острые эндокринные нарушения, сомнительна.

Симптомы апоплексии гипофиза, включая ступор и кому, ино­гда и при консервативной терапии исчезают самостоятельно ,[141]. Однако часто необходимо хирургическое удаление некротп-зированных тканей, особенно у больных, состояние которых ухудшается.


Рис. 30. Компьютерная томограмма без применения контрастного вещества-(наблюдение 2—15) у больной с гипофизарной апоплексией. Кровоизлияние в опухоль проявляется в виде плотной массы в супраселлярной области.

Наблюдение 2—15. У больной женщины 70 лет состояние было хо­рошим вплоть до ночи перед поступлением в госпиталь, когда появилась интенсивная головная боль. Ночь больная провела беспокойно. На следую­щее утро развились генерализованные судороги. При поступлении в госпи­таль больная была сонлива, но ее можно было разбудить. При обследова­нии отмечались кратковременные генерализованные судороги. После при­ступа зрачки равны по величине и реагируют на свет, ригидность затылка и патологические рефлексы отсутствуют. В отделении интенсивной терапии вновь возникло несколько кратковременных судорог. После припадка, в результата введения 5 мг диазепама, больная погрузилась в состояние сту­пора, но адекватно отстранялась от болевых раздражений. Дыхание бьш>' регулярным — 18 в 1 мин, зрачки равны с сохраненными реакциями, отсут­ствовала ригидность затылка, глазное дно было в норме, калорическое раздражение вызывало тоническое отклонение глаз. Корнеальные рефлексы

22Э


снижены, но сохранены, глубокие сухожильные рефлексы диффузно сни­жены, мышечный тонус низкий, подошвенные рефлексы в норме. При по­ясничном проколе получена мутная жидкость, в которой обнаружено 150 эритроцитов и 900 лейкоцитов (92% полиморфно-ядерных клеток). Со­держание глюкозы 113 мг/дл, белка 182 мг/дл. Окраска по Граму негатив­ная, температура тела 38,8 °С. Был поставлен предварительный диагноз — инфекционный менингит и решено начать лечение антибиотиками. Быстро наступило пробуждение. При помощи КТ на следующее утро выявили плотные массы в супраселлярной области (рис. 30), вид которых не изме­нился после введения контрастного вещества. При поясничном проколе в это утро — открытое давление спинномозговой жидкости 270 мм вод. ст., в ней обнаружено 300 лейкоцитов (88% полиморфно-ядерных клеток) и 100 эритроцитов. Содержание глюкозы 102 мг/дл, белка 60 мг/дл. В связи с предположительным диагнозом апоплексии гипофиза больная стала полу­чать кортикостероиды. Все неврологические функции быстро восстанови­лись. На КТ черепа через 6 дней после поступления отмечалось незначи­тельное увеличение турецкого седла с кальцифированным объемом 18 мм3. Увеличение седла было симметричным с небольшим опущением дна. Были выявлены кальцификация в виде облачка над турецким седлом и гиперо-стоз бугорка. На КТ через 2 нед обнаружены признаки, доказывающие уве­личивающиеся и распространяющиеся супраселлярно поражения в области турецкого седла. Исследование функций гипофиза в стадии выздоровления патологии не выявило. Состояние больной клинически оставалось хорошим по крайней мере в течение последующих 18 мес.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Adams J. H. The neuropathology of head injuries. — In: Handbook of Clinical Neurology/Eds. P. J. Vinken, G. W. Bruyn. vol. 23, Injuries of the Brain and Skull, Part I. — Amsterdam: North Holland, 1975, Chapter 3, pp. 35—65.

2. Adams J. H., Graham D. The relationship between ventricular fluid pres­sure and the neuropathology of raised intracranial pressure. Neuropa-thol.—Appl. Neurobiol., 1976, 2, 323—332.

3. Adams J. H., Mitchell D. E., Graham D. I. et al. Diffuse brain damage in immediate impact type. — Brain, 1977, 100, 489—502.

4. Albert M. L., Silverberg R., Reches A. et al. Cerebral dominance for con­sciousness. — Arch. Neurol, 1976, 33, 453—454.

5. Averback P. Primary cerebral venous thrombosis in young adults: the di­verse manifestations of an unrecognized disease. — Ann. Neurol., 1978, 3, 81—86.

6. Baratham G., Dennyson W. G. Delayed traumatic intracerebral haemorrha­ge. — J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1972. 35, 698—706.

7. Barnes B. D., Weinstock D. P. Dynamic radionuclide scanning in the di­agnosis of thrombosis of the superior sagittal sinus. — Neurology, 1977, 27. 656—661.

8. Bates D., Caronna 7. /., Cartlidge N. E. F. et al. A prospective study of non-traumatic coma: methods and results in 310 patients. — Ann. Neurol., 1977, 2, 211-220.

9. Brendler S. J., Selverstone B. Recovery from decerehration. — Brain, 1970, 93, 381—392.

10. Brougham M., Hensner A. P.. Adams R. D. Acute degenerative changes in adenomas of the pituitary body, with special reference to pituitary apo­plexy. — J. Neurosurg., 1950, 7, 421—439.

11. Browder J., Mei/ers R. Behavior of the systemic blood pressure, pulse rate and spinal fluid pressure associated with acute changes in intracranial pressure artificially produced. — Arch. Surg., 1938, 36, 1—19.

12. Bnonanno F. S., Moody D. M., Ball M. R. et al. Computed cranial tomo-graphic findings in cerebral sinovenous occlusion. — J. Сотр. Assist. To­mography, 1978, 2, 281—290.


13. Cameron M. M. Chronic subdural haematoma: a review of 114 cases. — J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1978, 41, 834—839.

14. Carter Л. B. Cerebral Infarction. — Pergamon Press, Oxford, 1964.

15. Castuigne P., Buge A., Cambier J. et al. Demence thalamique d'origine vas-culaire par ramollissement bilateral, limite au territoire du pedicule retro-mammillaire. — Rev. Neurol., 1966, 114, 89—107.

16. Castaigne P., Laplane D., Bonsser M. G. Superior sagittal sinus thrombosis (letter to the editor). — Ann. Neurol., 1977, 34, 788—789.

17. Collier J. The false localizing signs of intracranial tumors. — Brain, 1904, 27. 490—507.

18. Conomy J. P., Ferguson J. H., Brodkey J. S. et al. Spontaneous infarction in pituitary tumors: neurologic and therapeutic aspects. — Neurology, 1975, 25, 580—587.

19. Crithcley M. The anterior cerebral artery and its syndromes. — Brain, 1930, 53, 120—165.

20. Gushing H. Concerning a definite regulatory mechanism of the vasomotor centre which controls blood pressure during cerebral compression. — Bull. Hopkins Hosp., 1901, 12, 290—292.

21. Gushing H. Some experimental and clinical observations concerning sta­tes of increased inlracranial tension. — Am. J. Med. Sci., 1902, 124, 375— 400.

22 Dandy W E. Changes in our conceptions of localizations of certain functi­ons in the brain. — Am. J. Physiol, 1930, 93, 643.

23. Dandy W. E. The location of the conscious center in the brain—the corpus striatum. — Bull. J. Hopkins Hosp., 1946, 79, 34—58.

24. Deierine J. Semiologie des Affections du Systeme Nerveux. — Masson et

Cie, Paris, 1926. 25 Denny-Brown D E., Russell W. R. Experimental cerebral concussion. —

Brain, 1941, 64, 91-164.

26. DeVet A. C. "Traumatic intracerebral haematoma". — In: Hanbook of Clini


Поделиться:

Дата добавления: 2015-01-19; просмотров: 80; Мы поможем в написании вашей работы!; Нарушение авторских прав





lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2024 год. (0.007 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты