КАТЕГОРИИ:
АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Сосудистые заболевания мозга⇐ ПредыдущаяСтр 17 из 17 Наиболее частый тип сосудистых заболеваний мозга, приводящих к нарушению сознания, — кровоизлияния в мозг, проявляющиеся распространяющимся объемным процессом, приводящим к сдавлению диэнцефальной области и транстенториальному вклинению. Аналогичные механизмы нарушения сознания иногда развиваются при обширных инфарктах в полушариях головного мозга. Двусторонние инфаркты в области таламуса и гипоталамуса являются более редкой и трудно диагностируемой формой вызывающих кому супратенториальных сосудистых поражений. В последующих разделах дано более детальное описание этих состояний. Кровоизлияния в мозг.Приблизительно четвертая часть всех кровоизлияний в мозг сопровождается развитием бессознательных состояний в самом начале заболевания [84], делая кровоизлияния наиболее частой причиной комы среди различных супратен-ториальных сосудистых процессов. Кровоизлияние в паренхиматозную ткань мозга может быть обусловлено следующими причинами. 1. Чаще всего разрывом внутримозгового кровеносного сосуда в паренхиматозной ткани, обычно артерии, реже вены. 2. Разрывом артериальной аневризмы на основании мозга или истечением крови из нее. 3. Разрывом артериовенозной аневризмы или микроангиомы и истечением крови из них. 4. Кровоизлиянием в небольшие протекающие бессимптомно первичные или метастатические опухоли мозга. При аневризмах или больших артериовенозных мальформаци-ях источник кровотечения обычно может быть идентифицирован. Однако при глубинных паренхиматозных гипертонических кровоизлияниях морфолог почти, как правило, не может найти кровоточивший сосуд. Спонтанные паренхиматозные кровоизлияния в мозг, являющиеся причиной комы, возникают в глубинных отделах полушария, и, по данным КТ и вскрытия, имеют размеры 2—3 см в диаметре. Эти кровоизлияния обычно распространяются на структуры, расположенные вокруг внутренней капсулы, особенно на зрительный бугор и скорлупу. Такое анатомическое распределение «означает, что кровоизлияние достаточно тяжелое, для того чтобы привести к возникновению коматозного состояния, сопровождается также развитием гемипареза и гемианестезии. Хотя кровоизлияние в мозг является почти единственным сосудистым поражением, которое может привести к развитию комы в течение нескольких минут, даже при этих условиях бессознательное состояние редко является первым симптомом. Почти у всех больных с паренхиматозными кровоизлияниями в мозг имеется по крайней мере короткий период до потери сознания, в течение которого можно отметить головную боль, афазию, гемианестезию и ге-мипарез, а у некоторых больных этот период увеличивается до нескольких часов и характеризуется постепенным или скачкообразно прогрессирующим развитием неврологической симптоматики. Иногда такое нарастание симптоматики обусловлено развивающимся отеком или воспалительным процессом в зонах мозга, расположенных вокруг очага свежего кровоизлияния, но чаще ухудшение в состоянии больного связано с продолжающимся кровотечением. Эти закономерности были четко установлены при изучении большой группы больных с паренхиматозными кровоизлияниями, диагностированными с помощью КТ в Массачусетском общем гос- питале [45, 135]. Б 42 наблюдениях кровоизлияния охватывали скорлупу или зрительный бугор. У большинства больных была гипертоническая болезнь, и только у 5 больных при поступлении диастолическое давление было ниже 100 мм рт. ст. Имелась корреляция между размерами гематомы и степенью нарушения сознания: гематомы размером 3—4 см в диаметре всегда сопровождались развитием грубых неврологических нарушений, тогда как в некоторых случаях небольшие кровоизлияния до КТ рассматривались клинически как эмболический инсульт. Уровень сознания также коррелировал с исходами. Так, смертельный исход наступил у 12 из 13 больных, находившихся в состоянии комы, иу5из!2 — в состоянии оглушения и ступора, развившихся в результате кровоизлияния в зрительный бугор. В отличие от ранее проводившегося анализа головная боль была менее постоянным симптомом и отмечалась только в 42% случаев [84]. Развитие неврологических нарушений было острым в '/з и постепенным в 2/з наблюдений, причем эти нарушения проявлялись гемипарезом, гемианестезией и офтальмологическими симптомами, характеризовавшимися большим постоянством. Более чем у половины больных ухудшение наступало в госпитале, у некоторых остро. Офтальмологические симптомы при кровоизлияниях в скорлупу включали анизокорию, фиксированный мидриаз, отклонение взора в сторону поражения; во всех этих наблюдениях отмечались большие размеры гематомы и худший прогноз. Офтальмологические симптомы при кровоизлияниях в зрительный бугор проявлялись ограничением вертикального взора, смещением его вниз и в сторону, узкими зрачками с отсутствием или ослаблением реакции на свет. Иногда отклонение глаз неожиданно происходило в сторону гемиплегии, а не в сторону здоровых конечностей. У 2 больных с кровоизлиянием в скорлупу не было обнаружено крови в спинномозговой жидкости. Вместе с тем у многих больных, особенно при кровоизлияниях в зрительный бугор, отмечался прорыв крови в желудочковую систему. По данным Гарвардской группы, ни один больной, поступивший в госпиталь в состоянии комы, не выжил [84]. Полученные нами данные, основанные на анализе исходов коматозных состояний, несколько более оптимистичны: благоприятный исход наблюдался у 6 из 47 больных, поступивших в коматозном состоянии, развившемся в результате паренхиматозного кровоизлияния в мозг [8]. Однако из выживших больных только 3 не нуждались в уходе, что указывает на тяжесть неврологических последствий при кровоизлияниях в мозг с развитием комы. Примеры кровоизлияний в мозг, сопровождавшихся развитием центрального синдрома и синдрома крючка гиппокампа, были даны в наблюдениях 2—1 и 2—2. Следующее наблюдение показывает, как иногда быстро у больного с кровоизлиянием в мозг развиваются признаки нарушения диэнцефальных функций, а эффективное лечение приводит к их обратному развитию. Наблюдение 2—9. У 34-летней женщины внезапно появилась головная боль справа, быстро распространившаяся на всю правую половину черепа. Одновременно возникли затруднения при взоре влево. Члены семьи отметили у больной спутанность сознания. Через 2 дня больная поступила в госпиталь. В этот период артериальное давление было 160/100 мм рт. ст. У больной отмечалась сонливость, но она была ориентирована и адекватна. Обнаружились левосторонняя гомонимная гемианопсия и астереогноз слева. Больная отрицала наличие у нее неврологических нарушений, что было типично для поражения теменной доли мозга. Лабораторные исследования патологии не выявили. Поясничный прокол в связи с подозрением на кровоизлияние в мозг не производили. Правосторонняя каротидпая ангиография выявила очаг умеренной величины в правой задпевисочнои области со смещением внутренней вены мозга на 10 мм влево Через день после пост5гпления артериальное давление постепенно повысилось от 140/110 до 190/100 мм рт. ст., а частота пульса снизилась с 72 до 54 в 1 мин. Через 60—90 мин больная стала ареактивной, появились периодическое дыхание, двусторонний фиксированный мидриаз (8 мм), атония мышц конечностей, разгибательные подошвенные рефлексы. В течение последующего часа был введен маннитол — 50 г в 250 мл 5% раствора декстрозы в воде. Внутривенно были применены кортикостероиды, наложена трахеостома, больная переведена на управляемое дыхание. Гиие-росмолярные препараты уменьшили объем мозга, снижение артериальной концентрации углекислоты благодаря управляемому дыханию ограничило количество внутричерепной крови, что также уменьшило объем внутричерепного содержимого. Через 60 мин после начала лечения зрачки сузились до 5 мм, появилась их реакция на свет. Больная начала двигать правыми конечностями. В течение последующих 3 дней состояние больной постепенно улучшалось, началось пробуждение, хотя при отсутствии стимуляции больная оставалась в состоянии оглушения. В это время она была ориентирована, но почти полностью отрицала наличие выраженной левосторонней гомо-нимной гемианопсии, чувствительных нарушений в левых конечностях и незначительно выраженного левостороннего гемипареза. Дыхание стало нормальным, зрачки — 4 мм с обеих сторон с сохранной реакцией на свет. Взор в обе стороны был сохранен, но больная не могла следить за предметом, когда его перемещали влево за среднюю линию. Отмечался паралич произвольного и рефлекторного взора вверх. Больная продолжала поправляться, но в один из вечеров внезапно произошла остановка дыхания, появились мышечная атония, фиксированный мидриаз, расходящееся косоглазие. Больная умерла после пребывания на управляемом дыхании и получения прессорных препаратов в течение 2 дней. На вскрытии — мозг размягчен в соответствии с 2-дневным периодом управляемого дыхания. Нижние и задние отделы височной доли мозга разрушены частично тромбированным, а частично свежим кровоизлиянием, повредившим основание височной доли, приведшим к вклинению крючка гиппокампа в тенториальную щель и сместившим противоположный III нерв книзу, придавив его к сосцевидно-клиновидной связке. Верхние отделы ствола мозга смещены каудально, но в стволе больших кровоизлияний не обнаружено. Непосредственный источник кровоизлияния по найден. По данным Walshe с соавт. [135], в сознании остаются только 6% больных с кровоизлияниями в зрительный бугор. Следующее наблюдение, сделанное в Нью-Йоркском госпитале у больного с кровоизлиянием в зрительный бугор, свидетельствует о том, что развитие ступора и офтальмологических симптомов в этих случаях возникает в результате отдавливания книзу среднего мозга — тектальной области. Наблюдение 2—10. У 55-летнего мужчины с диагностированной злокачественной меланомой произошло кровоизлияние в правый зрительный бугор, сопровождавшееся развитием ступора, тетрапареза, углубляющейся комы и децеребрационной ригидности слева. Содружественное отклонение глазных яблок вниз и влево. При исследовании окулоцефаличе-ского рефлекса вызвать движение глаз кверху было нельзя, а в покое глазные яблоки располагались ниже горизонтального меридиана. Движения глаз в стороны при исследовании окулоцефалического рефлекса были сохранены. После выявления на КТ кровоизлияния в правый зрительный бугор был установлен вептрикулярный катетер для дренирования желудочковой системы. Вскоре наступило пробуждение и нарушения движений глаз исчезли. Внутрижелудочковые кровоизлияния.Внутрижелудочковые кровоизлияния обычно возникают в результате прорыва внутри-мозгового кровоизлияния в боковой желудочек. Значительно реже такие кровоизлияния вызываются кровотечением из внутрижелу-дочковой опухоли. Воздействие таких кровоизлияний варьирует в зависимости от их размера. Внутрижелудочковые кровоизлияния имели место у 24 из 34 обследованных нами больных, умерших от кровоизлияний в мозг. Ретроспективный анализ свидетельствует о том, что эта форма патологии вызывает появление характерной группы симптомов. У 10 больных состояние глубокой комы наступило внезапно, предварительные симптомы у них либо отсутствовали вообще, либо были очень кратковременными. Эти больные умерли в течение нескольких минут или часов после .острого начала заболевания, причем в пределах нескольких минут после острого начала у них часто отмечались симптомы нарушения функции моста или продолговатого мозга. У 14 остальных больных наблюдалось характерное двухфазное течение заболевания: ранние симптомы напоминали у них картину любого супра-тенториального объемного поражения, которое вызывало начинающееся рострокаудальное нарушение функций. Внезапно этот характерный порядок появления симптомов прерывался наступлением глубокой комы, судорог и появлением симптомов повреждения нижних отделов ствола мозга. По нашему мнению, появление этих симптомов отражает момент прорыва крови в желудочки с внезапным распространением давления через вентрикулярную систему ко дну IV желудочка. Экспериментальные данные находятся в соответствии с этой точкой зрения. Наличие крови в желудочковой системе само по себе существенного влияния на мозг не оказывает. Однако внезапная инъекция жидкости в боковой желудочек вызывает значительные изменения артериального давления, частоты пульса, дыхания и может быстро создать градиент давлений между передней и задней черепной ямкой с острым нарушением функций продолговатого мозга. Ниже приведено наблюдение с клиническим течением, типичным для внутрижелудочкового кровоизлияния. Внезапное кровотечение в желудочковую систему в этом случае было трудно отличить от первичного кровоизлияния в мост (см. ниже).
Наблюдение 2—11. Больной — 79-летний мужчина, у которого в анамнезе отмечалась длительная стойкая артериальная гипертензия с артериальным давлением, колеблющимся в пределах 170—190/100—110 мм рт. ст. В ночь поступления больного в госпиталь его жена была разбужена его шумным дыханием. Разбудить больного было трудно и он мог только бормотать. Жена обнаружила, что отмечавшаяся раньше слабость левых конечностей сменилась полной гемиплегией. В течение часа какпе-дибо-реакции на обращения к нему жены у больного полностью исчезли. Приблизительно еще через час исследование в отделении интенсивной терапии выявило нерегулярное атаксическое дыхание, фиксированные зрачки средней ширины, фиксированное содружественное движение глаз в среднем положении, двустороннее отсутствие окуловестибулярных реакций. Болевое раздражение надавливанием на ногтевое ложе пальцев вызывало двусторонние разгибателыше позные реакции во всех четырех конечностях, более постоянные слева, чем справа, и более выраженные в руках, чем в ногах. В ожидании окончательного диагноза больному была начата искусственная вентиляция легких. Внезапная гемиплегия, последующее развитие в течение часа коматозного состояния в сочетании с признаками нарушения функций верхних и средних отделов ствола мозга давали основания для; клинического диагноза кровоизлияния в мозг с прорывом крови в вентри-кулярную систему и распространением ее через водопровод мозга в IV желудочек. Результаты КТ подтвердили клинический диагноз (рис. 25). Через несколько дней произошла остановка сердца, причем временного улучшения неврологических функций не наблюдалось. Внутрижелудочковые кровоизлияния не всегда приводят к столь грубому нарушению неврологических функций. Использование КТ позволяет выявить прорыв небольших внутримозговых кровоизлияний в боковой или III желудочек без появления выраженных неврологических симптомов. Примером может явиться наблюдение больного, у которого кровь быстро исчезла из желудочковой системы, не вызвав каких-либо нарушений. Наблюдение 2—12. Больной 16-летний мальчик проснулся рано утром с болью в затылочной области и левосторонним гемппарезом. У больного отмечалась рвота, и он падал при попытке встать. Через несколько часов больной был ориентирован, но сонлив. Выявлялись левосторонняя гемиплегия и чувствительные нарушения в левых конечностях. Через сутки артериальное давление было 120/80 мм рт. ст., в соматическом статусе патологии обнаружено не было. Больной жаловался на резкую генерализован-ную боль, светобоязнь, у него отмечалась ригидность затылка. Больной был ориентирован, но неконтактен. Застойных сосков зрительных нервов не обнаружено. Диаметр правого зрачка был равен 2 мм, левого — 3 мм, оба зрачка реагировали на свет и аккомодацию. Справа был выявлен миоз. Нарушений взора не обнаружено, но было отмечено неравномерное стояние глаз по вертикали, причем правый зрачок был на 3 мм выше левого при любом положении взора. Эти нарушения сохранялись приблизительно в течение 24 ч. Центральный парез левого лицевого нерва сочетался с левосторонним гемипарезом, причем сила в конечностях соответствовала 1 баллу из возможных 5. Болевая чувствительность была снижена на левой половине тела, включая роговицу и лицо. Мышечно-суставная чувствительность была нарушена в левой руке, но сохранена в ноге. При КТ выявлен очаг повышенной плотности, соответствующий гематоме в области правого зрительного бугра с прорывом крови в желудочковую систему (пне, 26). При церебральной ангиографии обнаружена небольшая артерповепозпая аневризма в области подушки зрительного бугра справа; аневризма была прикрыта гематомой. Ангиома в дальнейшем полностью исчезла в результате лечения пучком протонов. Через 3 года у молодого человека оставалось только легкое повышение сухожильных рефлексов слева, незначитель- Рис. 25. Рострокаудальные компьютерные томограммы, на которых обнаружено внутримозговое кровоизлияние с прорывом крови в желудочки (наблюдение 2—11). Кровоизлияние проявляется относительным увеличением плотности по отношению к фону. а — кровоизлияние в подкорковые узлы справа, распространяющиеся на боковой п III желудочки; б — кровь в большом количестве собирается в III желудочке и прилегающей паренхиме мозга; в — кровь заполняет водопровод мозга и ростральные отделы IV желудочка; г — кровь заполняет желудочек. мое снижение всех видов чувствительности на левой половине тела и незначительный атетоз левой руки и ноги. Инфаркты мозга.Потеря сознания бывает редко начальным признаком неосложненного инфаркта полушария головного мозга. Из 106 наблюдавшихся нами больных с инфарктами полушарий головного мозга [99] коматозное состояние в начале заболевания отмечалось только в случаях сопутствующей системной гипо-тензии, обусловленной инфарктом миокарда, сердечной аритмией, острым инфарктом легкого или осложнениями анестезии. Во всех этих случаях уменьшается сердечный выброс и мозговой крово-ток [28]. Несколько больных с обширными инфарктами были первоначально вялы, сонливы и апатичны. Эти изменения в комби- Рис. 26. Компыетерно-томографическая картина кровоизлияния в правый зрительный бугор с прорывом крови в правый боковой желудочек (наблюдение <2—12). Через 2 нед компьютерная томография выявила уменьшение вклинения и отсутствие крови в желудочках мозга. нации с тяжелой афазией иногда создавали у членов семьи и даже лечащих врачей ошибочное впечатление, что больные находятся в бессознательном состоянии. Однако детальное исследование почти всегда свидетельствовало о менее глобальных нарушениях. Отсутствие подробных описаний клинической картины затрудняет оценку имеющихся в литературе утверждений о том, что кома может сопровождать развитие острого инфаркта полушария головного мозга [4, 84]. Основные сообщения относятся к тому периоду, когда КТ еще широко не использовалась для диагностики.^ Мы предполагаем поэтому, что в большинстве случаев причиной угнетения сознания явились системные нарушения гемодинамики или не обнаруженные кровоизлияния в мозг. Хотя при возникновении инфаркта полушария головного мозга кома наблюдается редко, в последующие несколько дней ряд условий способствует прогрессирующему угнетению сознания. У многих больных с острым инсультом развиваются пневмония, сердечная слабость, изменения электролитного баланса, эти осложнения нарушают метаболизм мозга и ведут к наступлению ступора. Кроме того, инфаркт мозга является увеличивающимся в размерах объемным процессом, при котором имеют место сосудистое полнокровие, воспалительные реакции и отек, т. е. осложнения, создающие угрозу жизни. Shaw с соавт. у больных, умерших в течение недели после острого обширного инфаркта полушария головного мозга, наблюдали выраженный отек мозга со смещением полушария за среднюю линию и обычно с транс-тенториальным вклинением [115]. По материалам проведенных этими авторами морфологических исследований можно видеть, что отек достигает максимума в течение 2—4 дней и затем постепенно уменьшается по мере увеличения интервала времени после возникновения инсульта. Nes, Nymmannitya также установил существенную роль отека мозга в смертельном исходе при инфарктах полушарий головного мозга [87]. У 47 из 353 наблюдавшихся ими больных, умерших в результате инфаркта полушария головного мозга, основными причинами смерти были отек и транс-тенториальное вклинение. Клинические критерии свидетельствуют о том, что отек мозга является причиной нарастания симптомов приблизительно в одном из каждых 5 наблюдений при острых инфарктах мозга, сопровождающихся развитием гемиплегии. Мы специально изучали это осложнение у 106 больных с обширными инфарктами полушарий головного мозга. У 14 из них постепенно развилось ухудшение состояния вплоть до наступления ступора и глубокой комы с признаками прогрессирующего рострокаудального нарушения функций мозга, типичного для увеличивающегося в объеме супратенториального процесса. Из 14 больных 8 умерли. На вскрытии в мозге каждого из этих 8 больных был обнаружен обширный инфаркт в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии с сопутствующим выраженным отеком и транстентори-альным вклинением. В 8 других случаях такое же по характеру нарастание симптоматики остановилось на диэнцефальном уровне, и больные затем постепенно выздоровели. У большинства больных, у которых кома развилась в результате инфаркта полушария головного мозга, выявлялись клинические признаки центрального синдрома рострокаудального нарушения функций мозга. Расширение зрачков было отмечено в этой серии наблюдений только дважды, хотя другие авторы наблюдали его значительно чаще [87]. Эмболии сосудов мозга. В качестве возможной причины комы иногда рассматривают острую эмболию сосудов мозга, даже если область ишемического инфаркта ограничена полушариями головного мозга. Например, Wells [138] установил, что в 20 из 63 случаев клинически диагностированной острой эмболии сосудов мозга наблюдалось развитие комы, причем по крайней мере у некоторых из этих больных имелись повреждения полушария головного мозга. Наши наблюдения свидетельствуют о том, что при острой эмболии сосудов полушарий головного мозга возникновение коматозного состояния является необычным. Fisher [32] пришел 14 Заказ М 1117 к тому же выводу, и его диагностические критерии мозговой эмболии характеризуются сохранностью сознания при наличии выраженных неврологических нарушений. Carter [14] также считает, что бессознательное состояние для мозговой эмболии не характерно, хотя точные выводы на основании его данных сделать трудно. У больных, у которых клинически была диагностирована эмболия, при помощи КТ иногда выявляются паренхиматозные гематомы, что позволяет объяснить некоторые диагностические разногласия. Мы обследовали 17 больных, у которых на вскрытии или при сочетании результатов клинических и ангиографических исследований была выявлена эмболия внутренней сонной артерии или проксимальных отделов средней мозговой артерии с образованием обширного инфаркта полушария головного мозга. У 2 больных наблюдались судороги, непосредственно после которых наступала преходящая потеря сознания. У 4 больных кома возникала в течение 8—24 ч после острого начала заболевания. Все эти 4 больных умерли. У 3 из них на вскрытии на стороне инфаркта обнаружен обширный отек полушария головного мозга с тенториалъ-ным вклинением. Из остальных 13 больных один с повреждением доминантного полушария находился в коматозном состоянии с самого начала заболевания, у 9 больных имелись признаки двустороннего нарушения функций полушарий головного мозга (обычно паратония, разгибательный подошвенный рефлекс на стороне, противоположной гемиплегии, оглушение разной степени, однако комы при первом обследовании у этих больных не было). У большинства больных отмечалась сонливость в течение последующих 48—72 ч. Однако механизм немедленно возникающих двусторонних нарушений функций при очевидном одностороннем сосудистом поражении остается загадочным (интервал времени слишком мал для развития отека мозга). Для объяснения быстрого появления двусторонних неврологических симптомов при острой эмболии, которая привела к развитию обширного инфаркта мозга, можно предположить по крайней мере три механизма. Один из них заключается в том, что внезапная утрата функций полушария головного мозга может сама по себе явиться причиной комы. Как было показано выше, по нашему мнению, это объяснение неверно. Второй механизм может заключаться в том, что у больных, у которых остро развилось коматозное состояние, эмболы могли попасть в сосуды обоих полушарий. Однако это предположение труднодоказуемо. В условиях эксперимента эмболы обычно обнаруживаются во всех частях сосудистой системы мозга, даже если их с большой осторожностью вводят только в одну сонную артерию [76]. Однако у человека обнаружить двусторонние эмболы при посмертном исследовании мозга удается редко, за исключением случаев, когда источником множественных и повторных эмболии являются такие заболевания, как поражение двустворчатого клапана или эндокардит. Третий механизм заключается в физиологическом влиянии выключения полушария на противоположное с внезапным торможением функций отдаленных от очага поражения нейрональных и сосудистых структур. Монаков дал этому эффекту название «диашиза». Особых сомнении в том, что повреждение мозга может вызывать изменения метаболизма в его отдаленных отделах, нет, но механизм таких влияний неизвестен. Существует мнение, что при эмболии одной из частей ранее нормальной системы мозговых сосудов возникает диффузный сосудистый шок или вазоспазм. Однако доказательств, подтверждающих эту точку зрения, пет, и большинство исследователей сравнивают угнетение функций противоположного полушария головного мозга с внезапной функциональной депрессией неповрежденного спинного мозга после перерезки его ростральных отделов (спинальный шок). Ряд исследований, выполненных на человеке [75, 118] и животных [62, 89], свидетельствуют о том, что острый обширный инфаркт одного полушария головного мозга вызывает существенные изменения мозгового кровотока и нарушения неврологических функций в противоположном полушарии. Несколько лет назад Кет-pinski [58] доказал, что по крайней мере эффект межполушарных изменений электрической активности может осуществляться через мозолистое тело. Однако аналогичные структуры, которые могли бы обеспечить подобные сосудистые изменения, неизвестны. Нарушения мозгового кровотока не всегда достаточно хорошо коррелируют с соответствующими клиническими и электроэнце-фалографическими изменениями. Однако мозговой кровоток противоположного полушария прогрессивно снижается в течение первой недели после инфаркта мозга [118], причем развитие этих изменений во времени приблизительно соответствует динамике отека полушария головного мозга на стороне инфаркта после его острого возникновения. Итак, можно считать вполне вероятным, что развитие ступора или комы после эмболии сосудов одного из полушарий головного мозга, вызвавшей в нем обширный инфаркт, обусловлено вторичным влиянием на противоположное полушарие и диэпцефальную область, В немногих случаях имеются доказательства того, что эмболы распространились и в противоположное первоначально поврежденному полушарие голового мозга или что множественные эмболы проникли сразу в оба полушария или непосредственно в дсэгщсфальную область или ствол мозга. При больших эмбо-лах, окклюлирующих внутреннюю сонную или среднюю мозговую артерию I? приводящих к появлению обширных односторонних повреждений, по-видимому, возникает острое физиологическое торможение нейрональных и сосудистых функций, причем в настоящее время адекватные методы лечения этих состояний неизвестны. Позже, в течение первых часов или дней после эмболии, вокруг зоны свежего инфаркта развивается отек мозга. Образующийся при этом дополнительный супратенториальный объем может явиться причиной наступления комы или способствовать 14* Рис. 27. Кровоснабжение основания мозга и его отношение к структурам^ повреждение которых приводит к нарушению сознания. От базжлярной артерии отходят парамедианные ветви, осуществляющие кровоснабжение расположенных в глубине по средней линии ядерных образований и восходящих путей, необходимых для сохранения уровня бодрствования и интеграции функций мозга. Латеральные огибающие артерии (верхняя и передняя нижняя мозжечковая артерия) осуществляют кровоснабжение более периферических отделов ствола мозга и большей части мозжечка (задняя нижняя мозжечковая артерия не показана). От короткого сегмента задней мозговой артерии, расположенного между развилкой базилярной артерии и задней соединительной артерии и носящего название среднемоз-говой или базилярной соединительной артерии (см. текст и рис. 28), отходят таламические перфорирующие артерии. 1 — зрительный бугор; 2 — задняя соединительная артерия; 3 — задняя мозговая артерия; 4— верхняя мозжечковая артерия; 5 — нижняя мозжечковая артерия; 6 — парамедианные артерии; 7— базилярная артерия; 8 — позвоночная артерия; -.9 — мост; 10 — парамедианная артерия; 11—пирамидный тракт; 12 — ветви нижней мозжечковой артерии; 13 — ножка моста; 14 —задняя ворсинчатая артерия; •15 — ветви задней соединительной артерии; 16 — основание ножки мозга; 17 — ветвь ее углублению, вызывая рострокаудальное нарушение функций мозга. Двусторонние инфаркты зрительных бугров. Необычный синдром, характеризующийся остро развившейся комой с последующими стойкими нарушениями бодрствования, мотивации и психических функций, возникает при двусторонних инфарктах медиальных отделов зрительных бугров, распространяющихся назад в направлении соседних парамедианных отделов среднего мозга, а иногда и с охватом этих отделов. Такие наблюдения относительно редки, и только в немногих работах имеется детальное описание соответствующих клинических и анатомических данных. Segarra [113], Castaigne с соавт. [15], Mills, Swanson [83] опубликовали обзоры, в которых рассмотрены анатомические, неврологические и нейроофтальмологические аспекты этого поражения. Изолированные или относительно изолированные инфаркты обоих зрительных бугров обусловливаются ишемией в зонах вас-куляризации передних или задних таламо-субталамических перфорирующих артерий. Эти артерии отходят от короткого сегмента задней мозговой артерии, который расположен между ее началом в области развилки базилярной артерии п местом отхожде-иия задней соединительной артерии (рис. 27). Анатомы в настоящее время называют этот сегмент среднемозговой артерией, а Percheron назвал его более удачно базилярной соединительной артерией. Percheron детально описал варианты отхождения таламо-субталамических и среднемозговых парамедианных перфорирующих артерий от базилярной соединительной артерии [97]. На рис. 28 показаны основные варианты отхождения этих артерий, основанные на рисунках и диаграммах этого автора. При инфарктах, являющихся следствием двусторонней окклюзии описанных выше перфорирующих артерий, всегда сразу же развивается коматозное состояние с сопутствующими симптомами, а особенности выздоровления варьируют в зависимости от распространения зоны инфаркта зрительных бугров в рострокау-дальном направлении и от вовлечения в процесс среднего мозга. Для больных с двусторонним вовлечением в процесс передне-медиальных ядерных групп зрительных бугров характерно острое развитие коматозного состояния, сопровождающееся характерными симптомами, свидетельствующими о сохранности ствола мозга. Диаметры зрачков равны и имеют небольшие размеры, кор-неальные рефлексы сохранены, окуловестибулярные рефлексы не нарушены. У большинства больных имеются симптомы, свидетельствующие о двустороннем нарушении кортикоспинальных влияний [15, 83]. В течение нескольких дней восстанавливается задней мозговой артерии; 18 — верхнемозжечковая артерия; 19 — медиальная петля; 20 — спиноталамический путь; 21 — черная субстанция; 22 — красное ядро; 23 — медиальный продольный пучок; 24 — латеральная петля; 25 — ретикулосшшальнын путь; 26 — латеральные ядра ретикулярной формации; 27 — медиальные ядра ретикулярной формации. Рис. 28. Диаграмма ва 1 — зрительный бугор; 2 — средний мозг; 3 — задняя мозговая артерия; 4 — основная артерия; 5 — мост. состояние бодрствования, для которого характерны апатия, гипо-кинезия и сонливость. При этом словесные реакции и явное восприятие окружающей обстановки сочетаются с грубыми нарушениями памяти и познавательных функций. При инфарктах зад-немедиальных отделов зрительных бугров, особенно в случае охвата зон кровоснабжения среднемозговых перфорирующих артерий, наступает более продолжительная кома, которая сменяется длительным или постоянным полувегетативпым состоянием, характеризующимся чрезмерной сонливостью, гштокинезией и такими ограниченными словесными реакциями, которые делают невозможной оценку познавательных функций (акинетический му-тизм). Нейроофтальмологические нарушения выражены при обоих описанных синдромах. При двусторонних парамедианных инфарктах зрительных бугров, щадящих средний мозг, офтальмологические симптомы при коматозных состояниях выражены незначительно. Однако при этом прерываются супрануклеарные пути, управляющие вертикальным взором [83]. В результате после пробуждения обнаруживается паралич произвольного взора вверх, а иногда и вниз. В случаях, когда зона инфаркта распространяется на претектальное поле или охватывает парамедианные отделы среднего мозга, глазные симптомы соответствуют степени повреж- дения глазодвигательных ядер и зрачковых рефлексов. Нарушения проявляются, уменьшаясь по частоте, — в параличе произвольно-то взора вверх, одностороннем или двустороннем расширении зрачков, угнетением зрачковых реакций на свет и нарушением глазодвигательных функций в зависимости от повреждения ядер III нерва или отходящих от них волокон. Диагностика ограниченных инфарктов в области зрительных бугров сложна вследствие необычности этого поражения. Кроме того, в острой стадии диагностическая гипотеза не может быть подтверждена результатами дополнительных лабораторных исследований. Острые инфаркты имеют слишком небольшие размеры, чтобы их можно было выявить при помощи КТ. В случаях, когда лет окклюзии оральных отделов базилярной артерии или в них отсутствует большая склеротическая бляшка, артериография также не помогает постановке диагноза, так как асимметрии размеров и различные варианты расположения проксимальных отделов задних мозговых артерий представляют собой частое явление, а перфорирующие таламус артерии слишком малы, чтобы их можно было сделать хорошо видными при радиологическом исследовании и обнаружить их патологию. На ЭЭГ у таких больных выявляется только неспецифическое замедление ритмики. В спинномозговой жидкости какой-либо патологии обычно не выявляется. При дифференциальном диагнозе следует исключить острые внутримозговые или субарахноидальные кровоизлияния, кровоизлияние в мост, острый энцефалит и особенно острое метаболическое угнетение переднего мозга вследствие гипоксии, гипогликемии и печеночной комы. Тромбоз вен мозга и венозных синусов.Окклюзия вен мозга или венозных синусов может быть обусловлена одной из четырех причин: 1. На большие венозные синусы в области основания мозга может распространиться внечерепная инфекция, вызвав, например, окклюзию кавернозного синуса; причиной тромбофлебита корковых вен может быть менингит. 2. Венозные синусы могут закупориться в результате непосредственного сдавления эпидуральными опухолями. 3. Окклюзия венозных синусов может осложнить генерализо-ванную гиперкоагуляцию крови, которая иногда отмечается во время беременности и в послеродовом периоде, при приеме противозачаточных средств, при системных раковых поражениях (особенно при лимфомах) [116], при воспалительных процессах в кишечнике [117], при коллагенозах или при тяжелой дегидратации. 4. По Krayenbuhl, 20% тромбозов синусов возникают при отсутствии признаков какого-либо заболевания [64]. Локальный тромбоз вен или окклюзия кавернозного или латеральных синусов, осложняя инфекционные процессы в области лица или рта, сопровождаются симптомами, зависящими от лока-.лизации окклюзии. В клинической картине доминируют симпто- мы местного инфекционного процесса, сочетающиеся с признаками нарушения функций мозга (см. раздел «Субдуральная эмпиема»). Наибольшие диагностические трудности возникают при тромбозе верхнего сагиттального синуса, развивающемся особенно часто [5, 16, 38]. Заболевание может быть внезапным, начавшись с головной боли и появления локальных или генерализован-ных судорог. Наши наблюдения свидетельствуют в пользу обычно доброкачественного течения окклюзии с исчезновением симптомов без остаточных явлений. Однако окклюзия сагиттального синуса может вызвать тяжелые неврологические заболевания, особенно когда она расположена в задних отделах синуса и появляется внезапно. В этих условиях обычно рано развивается головная боль, которая бывает двусторонней (в лобных областях) или генерализованной. Часто головная боль сопровождается тошнотой и рвотой. У больного может появиться возбудимость, сонливость или делирий, предшествующие развитию ступора или комы. В половине наблюдений отмечаются застойные соски зрительных нервов. Kalberg, Wolf [58] значительно чаще наблюдали изменения чувствительности нижних конечностей, чем двигательные-нарушения. Однако могут возникнуть нижний монопарез, пара-парез, а также гемипарез и речевые нарушения, в зависимости от локализации тромбоза и от того, нарушен ли дренаж крови и* центральной борозды или из отделов полушария, расположенных латеральнее. При мультифокальных или генерализованных судорогах на вскрытии обычно обнаруживают тромбоз корковых вен. Поставить правильный диагноз тромбоза синусов на основании клинических симптомов удается редко из-за диффузного характера неврологической симптоматики. Истинную патологию выявляют с помощью ангиографии или на вскрытии. Предположить тромбоз сагиттального синуса следует при внезапно появившейся головной боли и наличии локальных или генерализованных судорог, особенно в послеродовом периоде или при приеме противозачаточных средств. Приблизительно у 2/з больных отмечается повышение давления спинномозговой жидкости. В ней могут обнаруживаться как эритроциты, так и лейкоциты. Barnes считает, что диагноз окклюзии сагиттального синуса часто может быть поставлен с помощью радионуклидного сканирования [7], но результаты сделанных нами наблюдений свидетельствуют о том, что этот метод нередко ошибочно дает негативные результаты. Применение КТ с введением контрастного вещества дает возможность поставить диагноз, указывая на наличие «пустого сагиттального синуса» (пустой дельта-признак) [12]. Использование-церебральной ангиографии позволяет установить диагноз, демонстрируя окклюзированный венозный синус или почти полное исчезновение входящих в него вен (рис. 29). Трудно определить частоту окклюзии сагиттального синуса. Towbin выявил 17 случаев его тромбоза при 182 последовательных вскрытиях у страдавших хроническими заболеваниями [130J. Рис. 29. Венозная фаза церебральной ангиограммы (наблюдение 2—13). Верхний сагиттальный синус полностью окклюзирован. Нижний сагиттальный синус имеет неровные стенки, небольшие корковые вены окклюзирова-ны, особенно в задней теменной области. Корковые вены извиты, особенно имеющие небольшой диаметр, что обусловлено, по-видимому, развитием коллатерального кровообращения. Боковые синусы или прямой синус не контрастпруются. Недавно опубликованные наблюдения Gettelfinger, Kokmen [38], а также обзор литературы, сделанный Averback [5], свидетельствуют о том, что тромбозы этих синусов встречаются чаще, чем предполагалось. Ниже приводится типичный пример тяжелой окклюзии сагиттального синуса. Наблюден и е 2—13. Женщина 50 лет поступила в госпиталь 14.07.1978 в связи с интенсивной головной болью. Четыре года назад она лечилась по поводу рака груди, а спустя 3 года развился злокачественный плеврит, при лечении которого проводилась химиотерапия. В связи с метастазами в кости применяли лучевую терапию. Вместе с тем больная чувствовала себя хорошо и продолжала выполнять обычную домашнюю работу. Приблизительно за 3 нед до поступления у нее появилась боль за левым ухом. Эта боль не исчезала до поступления больной в госпиталь. Утром этого дня больная проснулась с интенсивной головной болью, рвотой, головокружением и нестабильностью взора. Головокружение уменьшалось, когда больная лежала, но головная боль не прекращалась и после приема обезболивающих препаратов. При поступлении в неврологическом статусе патологии не выявлено, а в соматическом статусе не было изменений по
сравнению с предыдущим исследованием. КТ как с контрастным веществом, так и без него патологии не выявила. При поясничном проколе открытое давление спинномозговой жидкости — 200 мм вод, ст., в ней обнаружено 98 эритроцитов, 10 лейкоцитов, содержание белка — 42 мг/дл, глюкозы — 64 мг/дл. Было высказано предположение о травме. Симптоматика сохранялась, и периодически у больной появлялась спутанность сознания и дезориентированность. Кроме того, появились легкая слабость в правой руке и двусторонний астериксис, более выраженный справа, чем слева. При повторном поясничном проколе — открытое давление спинномозговой жидкости 250 мм вод. ст., ксантохромия, обнаружены 1000 эритроцитов и 3 лейкоцита. Коагулограмма, включая оценку времени образования тромбопла-стина, протромбина, тромбина и фибриногена, была в пределах нормы. Спутанность сознания и правосторонний гемипарез нарастали. 21.07 каро-тидная ангиография выявила окклюзию верхнего сагиттального синуса, изменения стенок нижнего сагиттального синуса, окклюзию мелких вев задних отделов теменной области (рис. 29). Отмечалась двусторонняя извитость корковых вен, по-видимому, отражающая развитие путей коллатерального кровообращения. КТ патологии не выявила. На следующий день появилась корковая слепота, афазия и углубился правосторонний гемипарез. Разгибательные подошвенные рефлексы вызывались с 2 сторон. Несмотря на лечение стероидами и маннитолом, выявились симптомы транс-тенториалъного вклинения, и больная умерла 22.07. На вскрытии обнаружены распространенные метастазы рака, которые ограничивались внечерепными тканями. Мозг был отечен и выявлялись двусторонние геморагические инфаркты в его полушариях. Верхний и нижний сагиттальный синусы, латеральные синусы, верхние отделы внутренних яремных вен были окклюзированы тромбами. Тромб в левом латеральном синусе был старым и хорошо организованным. Тромбы в остальных венозных синусах образовались не более чем за неделю до смерти. Комментарий. Это наблюдение иллюстрирует клиническую картину, обусловленную медленной, прогрессирующей окклюзией путей венозного оттока из мозга. Клинический диагноз был сложен, так как локальные симптомы при поступлении отсутствовали, а КТ характерных признаков окклюзии венозных синусов не выявила. Клинический диагноз стал ясен только позже, когда тромбоз распространился из латерального в сагиттальный и появились очаговые симптомы. Гематолог не обнаружил наличия гиперкоагуляции при помощи лабораторных методов ни на одном из этапов болезни. Никаких признаков метастазирования опухоли в ЦНС не было выявлено ни при макроскопическом, ни при микроскопическом исследовании. Внутримозговые опухоли Ранние симптомы опухолей мозга были достаточно хорошо изучены в последние годы, одновременно существенно повысилось диагностическое значение электроэнцефалографии и нейро-радиологических методов. Поэтому супратенториальные опухоли в настоящее время обычно диагностируются до появления нарушений сознания и являются относительно редкой причиной комы неизвестной этиологии. Однако все же иногда диагностические трудности возникают, особенно при отсутствии анамнестических данных и нарушениях сознания такой степени, когда выяснение анамнеза невозможно. Кома при супратенториальных опухолях может наступать в результате действия различных механизмов: 1. Опухоли могут сопровождаться судорогами с последующим постприпадочным состоянием, аналогичным тому, которое отмечается при судорожных синдромах другой этиологии (см. ниже). 2. Кровоизлияние в опухоль, осложняя клинику последней, приводит к таким же нарушениям, которые наблюдаются при кровоизлияниях в мозг. Этот механизм относительно редок. 3. Опухоль прогрессивно увеличивается в размерах и сопровождается развитием отека и смещения мозга, приводя к развитию синдромов центрального вклинения и вклинения крючка гиппокампа. Характер опухоли влияет только на скорость развития этих синдромов. 4. Опухоль, локализующаяся в боковом или III желудочке, внезапно перекрывает пути циркуляции спинномозговой жидкости. При этом происходит острое повышение внутрижелудочко-вого давления, внезапное сдавление и смещение книзу ствола мозга. Этот механизм может лежать в основе повторных приступов потери сознания, что особенно характерно при наличии патологии в области III желудочка [57]. Однако чаще влияние супратенториальных опухолей проявляется возникновением плато волн, во время которых повышается внутричерепное давление и смещаются структуры мозга. 5. Опухоль непосредственно инфильтрирует или разрушает активирующие системы мозга, локализующиеся в таламусе и гипоталамусе. При этом наблюдается клиническая картина, напоминающая таковую при энцефалите и характеризующаяся прогрессирующим углублением состояния оглушения. Из указанных выше механизмов развития комы при супратенториальных опухолях мозга первые четыре обсуждались ранее. Последний механизм, характеризующийся непосредственным прорастанием опухоли в диэнцефальную область, требует особого внимания. Ранние стадии таких поражений часто характеризуются изменением мыслительных процессов, поведения и сознания и могут сопровождаться очень незначительными признаками поражения длинных двигательных или чувствительных путей. В этот период врач должен обращать особое внимание на проявления сонливости, ухудшений памяти, нарушений концентрации внимания, изменений личности. Эти ранние признаки деменции свидетельствуют о том, что причиной оглушения являются структурные поражения, а не чисто эмоциональные изменения. Дополнительные трудности в диагностике зависят от того, что многие опухоли диэнцефальной области прирастают к оболочкам мозга, в связи с чем в спинномозговой жидкости могут развиться изменения, характерные для энцефалита или менингита. Эти изменения характеризуются наличием плеоцитоза в спинномозговой жидкости, а иногда снижением содержания сахара. При опухолях и инфекционных процессах в диэнцефальной области изменения ЭЭГ также аналогичны. В этих случаях для установления
истинной причины прогрессирующего нарушения диэнцефаль-ных функций необходимо применять контрастные радиологические методы исследования. Этот вывод иллюстрируется следующим наблюдением. Наблюдение 2—14. Инженер-нефтяник 44 лет заметил постепенно нарастающие трудности в концентрации внимания и сонливость. Впервые он был обследован врачом 3 мес назад. Отмеченные симптомы постепенно прогрессировали, ночью он спал все дольше и сонливость не исчезала днем. Жена заметила у него нарастающее снижение внимания, но головной боли не было, двигательные или чувствительные нарушения отсутствовали, не наблюдалось и каких-либо нарушений вегетативных функций. Наконец, сонливость достигала такой степени, что больной засыпал за рулем автомобиля, и жена настояла на посещении врача. При обследовании в другом госпитале больной был сонлив, но каких-либо неврологических нарушений не отмечалось. Было высказано предположение об энцефалите, что казалось бы подтверждалось данными обследования спинномозговой жидкости — 138 лимфоцитов в 1 мл, 120 мг белка и 70 мг сахара в 1 дл, жидкость была стерильной. Агглютинационные пробы на вирусы и риккетсии были отрицательными, и в связи с отсутствием улучшения через 4 нед он был переведен в Нью-Йоркский госпиталь. При поступлении больной реагировал на раздражения только периодически и почти все время спал. При ответах на вопросы обнаруживались дезориентация и персеверации. Больной не мог произвести даже простые счетные операции и не выполнял инструкций. Речевые функции сами по себе были сохранены. Дыхание было нормальным, но прерывалось глубокими вздохами. Зрачки были узкими с обеих сторон (диаметр 1—2 мм), но равны по величине и реагировали на свет. Движения глаз был нормальными, и в период ареактивности можно было вызвать все латеральные и вертикальные окулоцефалические рефлексы. При обследовании двигательной сферы периодически отмечались миоклонические подергивания как в руках, так в мышцах туловища. По мнению одного врача, был опущен правый угол рта, но каких-либо других двигательных нарушений не обнаруживалось. Лабораторные исследования не дали какой-либо новой информации, за исключением ЭЭГ, которая выявила диффузное умеренное замедление ритмики, особенно в правой задней височно-затылочной области, а также двусторонние вспышки медленной активности (2 в 1 с) в лобной области, характерные для глубинных супратенториальных поражений, расположенных по средней линии. Кома, точечные зрачки, сохранность окуловестибулярных реакций и типичные изменения на ЭЭГ свидетельствовали о поражении гипоталамиче-ской области. При рентгенологическом исследовании с введенем контрастного вещества не заполнялись задние отделы III желудочка и водопровода мозга, при ангиографии выявился объемный процесс в правом зрительном бугре. Постепенно больной погружался в состояние устойчивой комы. Появились периодическое дыхание и периодические приступы децеребрационной ригидности. В итоге грубо нарушились стволовые функции, и больной умер через 3 нед после поступления. На вскрытии со стороны внутренних органов патологии не наблюдалось. В мозге выявлены умеренно расширенные боковые желудочки. Обнаружена желто-серая опухоль в обоих зрительных буграх, больше слева (см. рис. 1, б). Опухоль прорастала в дно III желудочка и паравентрикулярные отделы диэнцефальной области от задней спайки дорсально до мамиллярных тел вентрально. Был сдавлен III желудочек и смещен вправо. Ростральные отделы водовопровода мозга были окклюзированы прорастающей опухолью. Опухоль не прорастала в средний мозг и не повреждала отделы каудальнее него. Однако в терминальной стадии отмечались кровоизлияния в нижние отделы ствола мозга. Гистологически — опухоль оказалась ретикулоклеточной саркомой мозга микрогли-ального типа. Комментарий.Известно, что первичные лимфомы мозга могут прорастать на основание диэнцефальной области, сопровождаясь развитием синдрома, напоминающего такой при энцефалите, как это и было в приведенном выше наблюдении. Многие из этих опухолей характеризуются медленным ростом и рецидивирующим течением. В литературе приводятся примеры обострений и ремиссий, продолжающихся до 8 лет и больше [107]. Опухоль может инфильтрировать ствол мозга и подкорковые узлы, сопровождаясь развитием плеоцитоза и повышением содержания белка в спинномозговой жидкости. При росте опухоли обычно, хотя и не всегда, появляется дополнительный объем, обнаруживаемый с помощью КТ и других контрастных нейрорадиологических методов* исследования. Апоплексия гипофиза.Этот термин характеризует внезапное-увеличение размеров опухоли гипофиза, обусловленное инфарктом или кровоизлиянием. Такой синдром обычно развивается у больных, у которых диагностирована опухоль гипофиза, часто во время лучевой терапии. Однако тот же синдром может наблюдаться у больных, которые о существовании у них опухоли гипофиза не знали [136]. В первом случае клинический диагноз не представляет трудностей, но в последнем часто оказывается достаточно сложным. Точных данных о частоте апоплексии гипофиза нет. Weisberg сообщил о 14 случаях апоплексии у 300 больных с опухолями гипофиза. У 5 больных апоплексия гипофиза сопровождалась соответствующими жалобами [136]. Патогенез апоплексии гипофиза точно неизвестен. Adams с соавт. считают, что она возникает в результате быстрого роста опухоли, опережающего ее кровоснабжение [10]. Rovit, Fern полагают, что такие механические причины, как сдавления и деформации артерий, снабжающих опухоль кровью, могут играть более важную роль в возникновении апоплексии, чем рост самой опухоли [106]. Sussman, Рогго наблюдали больного с апоплексией гипофиза, у которого геморрагический некроз возник, вероятно, в результате холестеролового эмбола в опухоль гипофиза [126]. Независимо от того, какие патофизиологические изменения приводят к самопроизвольному инфаркту или кровоизлиянию в опухоль гипофиза, клиническое течение часто имеет крайне драматический характер. Первым симптомом является появление обычно внезапной и сильной головной боли [18, 136]. Она может быть ретро- или периорбитальной; односторонняя в начале, боль быстро становится генерализованной. Ее часто сопровождают иотеря зрения в результате сдавления перекреста зрительных нервов и диплопия вследствие сдавления глазодвигательных нервов, пересекающих кавернозный синус. Обычно наступают состояние оглушения и ступор, затрудняющие исследование остроты и полей зрения. Иногда нарушения сознания усугубляются вплоть до наступления комы. Очаговые симптомы, включая гемипарез, гемиатаксию или нарушения функций каудальной группы черепных нервов, возникают редко. Их появление, видимо, обусловлено распространением кровоизлияния вверх на гипоталамус или назад на средний мозг. Как было сказано выше, диагностика может быть трудной. Типичным является больной в состоянии ступора или комы, без признаков очагового поражения, за исключением глазодвигательных параличей, обусловленных изолированным, а часто двусторонним нарушением функции III н IV черепных нервов. Зрачки обычно реагируют, но если зрение нарушено в значительной степени, их реакции могут быть ослабленными или отсутствовать. Часто наблюдается ригидность затылка, реже — гемипарез или атаксия. Если не учитывать параличи глазных мышц, клиническая картина более характерна для метаболической комы, чем для комы, обусловленной повреждением структур мозга. При осмотре первое впечатление часто складывается в пользу острого субарахноидалыюго кровоизлияния (см. главу 4). Давление спинномозговой жидкости обычно повышено, в ней обнаруживается свежая кровь. Однако аналогичная клиническая картина может наблюдаться и при отсутствии крови в спинномозговой жидкости. В этих случаях клетки в ней могут отсутствовать вообще или, наоборот, наблюдается такое большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов, которое приводит к постановке ошибочного диагноза острого инфекционного менингита. Плеоцитоз, вероятно, развивается в результате раздражения оболочек параменингеалыю расположенной некротизированной опухолью. При возникновении соответствующего подозрения профильные краниограммы часто выявляют увеличение турецкого седла, что делает диагноз апоплексии гипофиза более вероятным. Иногда, однако, турецкое седло на краниограммах может выглядеть вполне нормальным, и тогда решающее значение для диагноза приобретает КТ [136]. Это исследование позволяет обнаружить участки повышенной плотности, соответствующие кровоизлиянию в турецкое седло или супраселлярную область. Более четкие данные могут быть получены при введении контрастного вещества, что позволяет увидеть опухоль, в которую произошло кровоизлияние. Патогенез нарушений сознания при апоплексии гипофиза неясен. У некоторых больных к нарушению сознания приводит непосредственное сдавление диэнцефалыюй области и ствола мозга, но такие изменения, по-видимому, встречаются относительно редко. У других больных внезапное повышение внутричерепного .давления в сочетании с прорывом крови и других веществ в супраселлярную цистерну могут нарушить метаболизм мозга аналогично тому, как это бывает при субарахноидальных кровоизлияниях и инфекционных менингитах. Роль, которую в этих процессах играют острые эндокринные нарушения, сомнительна. Симптомы апоплексии гипофиза, включая ступор и кому, иногда и при консервативной терапии исчезают самостоятельно ,[141]. Однако часто необходимо хирургическое удаление некротп-зированных тканей, особенно у больных, состояние которых ухудшается. Рис. 30. Компьютерная томограмма без применения контрастного вещества-(наблюдение 2—15) у больной с гипофизарной апоплексией. Кровоизлияние в опухоль проявляется в виде плотной массы в супраселлярной области. Наблюдение 2—15. У больной женщины 70 лет состояние было хорошим вплоть до ночи перед поступлением в госпиталь, когда появилась интенсивная головная боль. Ночь больная провела беспокойно. На следующее утро развились генерализованные судороги. При поступлении в госпиталь больная была сонлива, но ее можно было разбудить. При обследовании отмечались кратковременные генерализованные судороги. После приступа зрачки равны по величине и реагируют на свет, ригидность затылка и патологические рефлексы отсутствуют. В отделении интенсивной терапии вновь возникло несколько кратковременных судорог. После припадка, в результата введения 5 мг диазепама, больная погрузилась в состояние ступора, но адекватно отстранялась от болевых раздражений. Дыхание бьш>' регулярным — 18 в 1 мин, зрачки равны с сохраненными реакциями, отсутствовала ригидность затылка, глазное дно было в норме, калорическое раздражение вызывало тоническое отклонение глаз. Корнеальные рефлексы 22Э снижены, но сохранены, глубокие сухожильные рефлексы диффузно снижены, мышечный тонус низкий, подошвенные рефлексы в норме. При поясничном проколе получена мутная жидкость, в которой обнаружено 150 эритроцитов и 900 лейкоцитов (92% полиморфно-ядерных клеток). Содержание глюкозы 113 мг/дл, белка 182 мг/дл. Окраска по Граму негативная, температура тела 38,8 °С. Был поставлен предварительный диагноз — инфекционный менингит и решено начать лечение антибиотиками. Быстро наступило пробуждение. При помощи КТ на следующее утро выявили плотные массы в супраселлярной области (рис. 30), вид которых не изменился после введения контрастного вещества. При поясничном проколе в это утро — открытое давление спинномозговой жидкости 270 мм вод. ст., в ней обнаружено 300 лейкоцитов (88% полиморфно-ядерных клеток) и 100 эритроцитов. Содержание глюкозы 102 мг/дл, белка 60 мг/дл. В связи с предположительным диагнозом апоплексии гипофиза больная стала получать кортикостероиды. Все неврологические функции быстро восстановились. На КТ черепа через 6 дней после поступления отмечалось незначительное увеличение турецкого седла с кальцифированным объемом 18 мм3. Увеличение седла было симметричным с небольшим опущением дна. Были выявлены кальцификация в виде облачка над турецким седлом и гиперо-стоз бугорка. На КТ через 2 нед обнаружены признаки, доказывающие увеличивающиеся и распространяющиеся супраселлярно поражения в области турецкого седла. Исследование функций гипофиза в стадии выздоровления патологии не выявило. Состояние больной клинически оставалось хорошим по крайней мере в течение последующих 18 мес. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Adams J. H. The neuropathology of head injuries. — In: Handbook of Clinical Neurology/Eds. P. J. Vinken, G. W. Bruyn. vol. 23, Injuries of the Brain and Skull, Part I. — Amsterdam: North Holland, 1975, Chapter 3, pp. 35—65. 2. Adams J. H., Graham D. The relationship between ventricular fluid pressure and the neuropathology of raised intracranial pressure. Neuropa-thol.—Appl. Neurobiol., 1976, 2, 323—332. 3. Adams J. H., Mitchell D. E., Graham D. I. et al. Diffuse brain damage in immediate impact type. — Brain, 1977, 100, 489—502. 4. Albert M. L., Silverberg R., Reches A. et al. Cerebral dominance for consciousness. — Arch. Neurol, 1976, 33, 453—454. 5. Averback P. Primary cerebral venous thrombosis in young adults: the diverse manifestations of an unrecognized disease. — Ann. Neurol., 1978, 3, 81—86. 6. Baratham G., Dennyson W. G. Delayed traumatic intracerebral haemorrhage. — J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1972. 35, 698—706. 7. Barnes B. D., Weinstock D. P. Dynamic radionuclide scanning in the diagnosis of thrombosis of the superior sagittal sinus. — Neurology, 1977, 27. 656—661. 8. Bates D., Caronna 7. /., Cartlidge N. E. F. et al. A prospective study of non-traumatic coma: methods and results in 310 patients. — Ann. Neurol., 1977, 2, 211-220. 9. Brendler S. J., Selverstone B. Recovery from decerehration. — Brain, 1970, 93, 381—392. 10. Brougham M., Hensner A. P.. Adams R. D. Acute degenerative changes in adenomas of the pituitary body, with special reference to pituitary apoplexy. — J. Neurosurg., 1950, 7, 421—439. 11. Browder J., Mei/ers R. Behavior of the systemic blood pressure, pulse rate and spinal fluid pressure associated with acute changes in intracranial pressure artificially produced. — Arch. Surg., 1938, 36, 1—19. 12. Bnonanno F. S., Moody D. M., Ball M. R. et al. Computed cranial tomo-graphic findings in cerebral sinovenous occlusion. — J. Сотр. Assist. Tomography, 1978, 2, 281—290. 13. Cameron M. M. Chronic subdural haematoma: a review of 114 cases. — J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1978, 41, 834—839. 14. Carter Л. B. Cerebral Infarction. — Pergamon Press, Oxford, 1964. 15. Castuigne P., Buge A., Cambier J. et al. Demence thalamique d'origine vas-culaire par ramollissement bilateral, limite au territoire du pedicule retro-mammillaire. — Rev. Neurol., 1966, 114, 89—107. 16. Castaigne P., Laplane D., Bonsser M. G. Superior sagittal sinus thrombosis (letter to the editor). — Ann. Neurol., 1977, 34, 788—789. 17. Collier J. The false localizing signs of intracranial tumors. — Brain, 1904, 27. 490—507. 18. Conomy J. P., Ferguson J. H., Brodkey J. S. et al. Spontaneous infarction in pituitary tumors: neurologic and therapeutic aspects. — Neurology, 1975, 25, 580—587. 19. Crithcley M. The anterior cerebral artery and its syndromes. — Brain, 1930, 53, 120—165. 20. Gushing H. Concerning a definite regulatory mechanism of the vasomotor centre which controls blood pressure during cerebral compression. — Bull. Hopkins Hosp., 1901, 12, 290—292. 21. Gushing H. Some experimental and clinical observations concerning states of increased inlracranial tension. — Am. J. Med. Sci., 1902, 124, 375— 400. 22 Dandy W E. Changes in our conceptions of localizations of certain functions in the brain. — Am. J. Physiol, 1930, 93, 643. 23. Dandy W. E. The location of the conscious center in the brain—the corpus striatum. — Bull. J. Hopkins Hosp., 1946, 79, 34—58. 24. Deierine J. Semiologie des Affections du Systeme Nerveux. — Masson et Cie, Paris, 1926. 25 Denny-Brown D E., Russell W. R. Experimental cerebral concussion. — Brain, 1941, 64, 91-164. 26. DeVet A. C. "Traumatic intracerebral haematoma". — In: Hanbook of Clini
|