Фармакологические и метаболические влияния на зрачки

Интерпретация зрачковых нарушений при коматозных со­стояниях может стать ошибочной в результате влияния ряда лекарственных препаратов и некоторых патологических состо­янии.

Атропин и скополамин в больших дозах приводят к резкому расширению зрачков и отсутствию их реакции на свет, причем эти явления часто сопровождаются возникновением дели-рия или ступора. Такие антихолинергические препараты, как атро­пин, часто применяются во время реанимации после остановки сердца и могут быть причиной развития мидриаза с резким ослаб­лением или отсутствием реакции зрачков на свет. Для того чтобы дифференцировать расширение зрачков, возникшее в результате аноксии, от действия фармакологических препаратов, можно ис­пользовать 1 % раствор пилокарпина, который закапывают в глаз.

Если расширение зрачков было обусловлено парасимпатиче­ской денервацией, то в ответ па действие пилокарпина быстро возникнет миоз, так как это холинергическое вещество оказывает непосредственное влияние на гладкую мышцу, суживающую зрачок. Если мидриаз был обусловлен действием фармакологиче­ских препаратов, то суживающий зрачок эффект пилокарпина будет ослаблен или полностью отсутствовать, так как рецепторы гладких мышц блокированы атропином.

Глютетимид (дориден) вызывает анизокорию при сред­ней ширине зрачков или их незначительном расширении (4— 8 мм). При этом реакция зрачков на свет часто отсутствует в те­чение нескольких часов после введения препарата, если его количество было достаточным для того, чтобы привести к развитию глубокой комы. Фиксированные зрачки при отравлении глютетимидом не могут быть убедительным основанием для плохого про­гноза, как это чаще всего бывает при других обстоятельствах. Brown и Hammill наблюдали больную после приема чрезмерной дозы глютетимида. У нее наблюдался резко расширенный (10 мм) и фиксированный зрачок с одной стороны [28]. Диаметр зрачка с другой стороны был равен 5 мм при сохранении его слабой реакции на свет. Оба зрачка пришли в норму после восстановле­ния сознания.

Опиаты, особенно героин и морфин, вызывают состояние то­чечных зрачков, напоминающих зрачки при кровоизлияниях в мост. Реакция зрачков па свет на фоне действия опиатов вызыва­ется с трудом и только при использовании яркого света.

А н о к с и я или и ш е м и я при их значительной выражен­ности могут привести к появлению двустороннего фиксированного мидриаза. В клинических условиях успешные реанимационные мероприятия после остановки сердца приводят к уменьшению размера зрачков и появлению их реакции на свет. Расширение

зрачков при аноксии наблюдается не всегда. Иногда во время глу­бокой гипоксии, приводящей к смерти, зрачки остаются узкими или имеют среднюю ширину [130]. В эксперименте острая аноксия вызывает сужение зрачков, сохраняющееся вплоть до асистолии или уменьшения сердечного выброса более чем на 70%, после этого зрачки расширяются, достигая средних размеров только через 3—10 мин после смерти [17]. Расширение зрачков после пре­кращения кровообращения наблюдается даже при симпатической или парасимпатической денервации. В случае двойной денервации максимальное расширение отмечается после восстановления кро­вообращения, что свидетельствует о том, что гуморальные влияния могут иметь для расширения зрачков при аноксии такое же значе­ние, как и иннервационные механизмы [132]. В клинических усло­виях расширение зрачков, продолжающееся более нескольких минут, свидетельствует о тяжелом и обычно необратимом повреж­дении мозга. Однако успешное восстановление функций наблюда­лось иногда после того, как фиксированный мидриаз длился часа­ми [47].

Гипотермия [289] и, реже, тяжелая интоксика­ция барбитуратами могут привести к появлению фиксиро­ванных зрачков. Если интоксикация барбитуратами достигает достаточной для этого выраженности, то обычно имеет место и апноэ, и гипотензия.

Pant с соавт. наблюдали преходящую анизокорию во время судорог или непосредственно после них [210]. Более широкий зра­чок обычно реагировал на свет слабее.

Сужение зрачков наблюдается при многих метаболических энцефалопатиях. Только на основании обследования глаз нельзя определить, обусловлено ли угнетение их симпатической иннервации деструктивным процессом или воздействием фармако­логических препаратов. Наиболее важным признаком, за исклю­чением указанных выше, является сохранность реакции зрачков на свет при метаболической коме почти вплоть до терминального состояния. В то же время локальное повреждение среднего мозга устраняет реакцию зрачков. Поэтому сохранность реакции зрачков на свет при наличии признаков глубокого угнетения функций мез-энцефальных отделов мозга указывает на метаболическую приро­ду заболевания.