Мозговой кровоток

В нормальных условиях общий мозговой кровоток (МК) у человека в покое составляет около 55 мл/100 (г-мин) —количе­ство, эквивалентное 15—20% сердечного выброса в покое. Неко­торые исследователи обнаружили, что общий МК во время бодр­ствования или медленного сна остается относительно стабильным [204, 221]. Однако недавние исследования выявили, что за этими: средними данными скрывается неравный по областям мозга а динамически колеблющийся МК, хорошо приспособленный для удовлетворения метаболических потребностей, возникающих со­ответственно локальным физиологическим изменениям в головном мозге. Например, общий кровоток в сером веществе в норме в 3—4 раза выше, чем в белом [189]. Используя оригинальную мно­годетекторную методику Лассена и Ингвара, многие исследовате­ли обнаружили, что регионарный МК у человека увеличивается

в соответствующих физиологически активных областях мозга при движении рук [305], речи [220] и процессе стереоперцепции [357]. В соответствии с данными, представленными Ingvar, Philipson [190], даже мысленное представление о движении руки вызывает очаговое усиление кровотока в лобной доле.

В ряде исследований установлено, что эти функционально обусловленные изменения МК тесно связаны с одновременными изменениями регионарпого потребления кислорода и глюкозы тканью мозга. Так, например, Raichle с соавт. [346] обнаружили, что кровоток и потребление кислорода двигательной областью коры головного мозга человека в норме возрастают и снижаются •в соответствии с движениями руки и их прекращением. В иссле­дованиях на экспериментальных животных было неоднократно показано, что тесная связь между кровотоком и метаболизмом во время физиологической стимуляции действительно существует как во многих областях коры головного мозга, так и в подкорко­вых структурах [352].

Механизм, в норме связывающий кровоток и метаболизм, точ­но не установлен. Расширение сосудов может быть вызвано из­бытком углекислого газа или снижением напряжения кислорода в крови или в мозговой ткани, но ни одно из этих изменений в составе дыхательных газов не может быть локально определено в головном мозге во время физиологической активности [217]. Дей­ствительно, в период усиленной активности мозга, например при судорожных припадках, усиление локального кровотока часто превышает потребности ткани в кислороде, так что напряжение кислорода в венозной крови несколько возрастает [325]. Хорошо известную реакцию сосудов головного мозга на повышение содер­жания углекислого газа или гипоксию, видимо, следует рассмат­ривать преимущественно в качестве надежного механизма, обес­печивающего расширение сосудов при действии экстремальных или патологических факторов. При многих физиологических состояниях в качестве решающих [217, 342] предлагались такие факторы, как повышение уровня молочной кислоты [184], калия, аденозина или степень активности различных нейромедиаторов, но до настоящего времени ни один из этих факторов, взятый в отдельности, не смог соответствовать необходимым требованиям, которые определили бы его универсальную роль.

При некоторых патологических состояниях головного мозга отмечается непропорционально высокая степень локального МК относительно метаболизма. Такую реактивную гиперемию, или «разобщение» кровотока и метаболизма, обнаруживают в облас­тях травматического или постишемического повреждения ткани, ,в очагах воспаления и вокруг некоторых опухолей головного моз­га. Природа локальных стимулов для такого патологического расширения сосудов до сих пор также не выяснена исследовате­лями. Однако этот процесс может привести к увеличению объема пораженной ткани и тем самым усилить патологическое воздей­ствие отека одного из секторов ткани мозга (см. главу 2).

Снижение МК вызывается несколькими причинами. Как уже было сказано в главе 2, способность системы мозговых сосудов к ауторегулящш защищает МК во всех случаях колебания арте­риального давления, кроме очень сильного снижения системного артериального давления. Смысл ауторегуляции заключается и в том, что в случаях снижения церебрального метаболизма обычно имеет место и вторичное уменьшение МК [221], хотя его началь­ное снижение часто оказывается меньшим, чем степень угнете­ния метаболизма [168]. Отсроченность этой реакции скорее может отражать относительно медленную адаптацию состояния тониче­ского сокращения гладкой мускулатуры сосудов, чем истинное разобщение кровотока и метаболизма. Артериальный спазм мозговых сосудов, снижающий кровоток ткани менее уровня метаболических потребностей, является редким феноме­ном, ограниченным главным образом артериями основания голов­ного мозга. Такой артериальный спазм возникает при локальной хирургической травме, а также при субарахноидальном кровоте­чении, некоторых формах менингитов и, возможно, в продромаль­ных фазах мигрени. Регионарное повреждепие сосудов мозга при злокачественной артериальной гипертонии объяснялось многооча­говым спазмом артериол головного мозга; однако последние дан­ные позволяют интерпретировать патогенез этого нарушения иначе.

Первичное снижение МК может быть местным или общим. Местные нарушения М К развиваются в результате поражений экстра- и интрацеребральных артерий (атеросклероз, тромбоз, редко воспаление), артериальной эмболии, наружных сдавлений отдельных артерий мозга при ограниченном вклине­нии. Общее, или глобальное, снижение МК возни­кает в результате системной гипотензии, полного или функцио­нального прекращения деятельности сердца (например, при же­лудочковых аритмиях, когда сердечный выброс падает ниже потребностей мозговой перфузии), повышения внутричерепного давления. Однако, как было отмечено выше, в случае, если какое-либо первичное повреждение головного мозга не приведет к по­вышению местного сосудистого сопротивления, увеличение внут­ричерепного давления должно достигнуть уровня системного систолического давления, чтобы понизить МК до границ, доста­точных для возникновения заметных изменений неврологических функций.

Как будет показано в дальнейшем, прекращение кровообра­щения в мозге (ишемия), по-видимому, создает более высокий риск развития необратимых поражений ткани, чем даже глубокое понижение напряжения кислорода в артериальной крови (ано-к с е м и я). Точная нижняя граница артериальной перфузии, не­обходимой для сохранения жизнеспособности ткани мозга у человека, неизвестна. Согласно наблюдениям на эксперименталь­ных животных, критическая величина перфузии в сером веще­стве равна 15 мл на 100 г мозга в 1 мин. На этом уровне или ниже

электрические потенциалы исчезают и калий быстро выходит из* клеток. Затем вскоре начинается развитие клеточного некроза [43, 250]. Небезынтересно отметить, что приблизительно такие же величины можно установить и у человека; снижение МК прибли­зительно до 20 мл на 100 г мозга в 1 мин почти всегда вызывает штсилатералъное замедление ЭЭГ у больных, которым в качестве подготовительного этапа для эндартерэктомии сонной артерии или удаления аневризмы проведена перевязка сонной артерии [488].. Столь значительная опасность ишемии для структуры ткани мозга может объясняться несколькими факторами. Один из них— изменения рН или концентрации молочной кислоты. Анаэробный метаболизм приводит к образованию молочной кислоты и других аналогичных веществ в больших количествах, и колебания рН могут существенно нарушить течение химических реакций. Суще­ствует ряд косвенных данных в пользу гипотезы о том, что накопление молочной кислоты создает угрозу ткани головного мозга. Несколько лет назад Friecle, van Houten обнаружили, что срезы мозжечка дегенерировали in vitro намного медленнее в случае торможения гликолиза, а следовательно, п образования молочной кислоты [131]. Ames, Gurian также наблюдали в усло­виях аноксии длительное переживание сетчатки при условии минимального накопления лактата [7]. Myers, Yamaguchi отмети­ли, что пораженце головного мозга в результате ишемии было обширнее у гипергликемических, чем у голодающих животных [282], и эффект этот может быть объяснен увеличенным накоп­лением лактата в результате ишемпческого гликолиза. (Однако* против гипотезы о том, что повреждающим фактором при анок­сии является молочная кислота, свидетельствует тот факт, что гипогликемия, приостанавливающая образование лактата в голов­ном мозге, вызывает патоморфологические изменения, идентич­ные ишемии.) Другим потенциально повреждающим фактором при ишемии является повышенная внеклеточная концентрация калия. Известно, что высокая внеклеточная концентрация калия деполяризует мембраны нервных клеток и вызывает судорожные припадки [318]. Дополнительной потенциальной опасностью явля­ется также изменение осмолярности. Ишемия быстро приводит к повышению локальной осмолярности ткани головного мозга до 600 моем или более. Такая высокая осмолярность достаточна для привлечения в ткань мозга при реперфузии воды в количествах,, создающих угрозу разрушения клеток пережившей ишемию обла­сти головного мозга.