Метаболическая энцефалопатия

Для метаболической комы (см. табл. 29) характерно наличие в анамнезе предшествующих началу ступора или комы спутанно­сти, дезориентированное™, как правило, без каких-либо симпто­мов двигательных нарушений. Когда двигательные симптомы по-

являются (декортикационная или децеребрационная ригидность), они обычно симметричны.

Для больных в состоянии ступора, а не комы, типичны асте-дриксис, миоклония и тремор, а у больных в состоянии комы в пользу предположения о метаболической дисфункции свидетель­ствуют очаговые или генерализованные повторные судорожные лрипадки. У многих больных в состоянии метаболической комы имеется гипер- или гиповентиляция, но необычные и нерегуляр-.ные типы дыхания, которые характерны для субтенториальных объемных процессов или деструктивных поражений, при метабо­лических нарушениях редки. При диагностике метаболической комы возможны две главные ошибки. Первая возникает при дифференцировании больных с диэнцефальной стадией раз­вития супратенториального объемного процесса от больных в метаболической коме. При отсутствии очаговых двигательных .симптомов вначале обычно имеется тенденция думать о метаболи­ческой коме даже у тех больных, у которых на самом деле имеет­ся супратенториальное объемное поражение. Вторая ошибка воз­никает в тех редко встречающихся случаях метаболической комы (например, печеночной или вызванной гипогликемией), когда при глубокой коме с гипервентиляцией имеются выраженные асиммет­ричные двигательные симптомы. В этом случае в пользу метаболи­ческой, а не структурной патологии свидетельствует сохран­ность и симметричность зрачковых и окуловестибулярных реак­ций.

У терапевтов, невропатологов и врачей общего профиля, веро­ятных читателей этой монографии, ступор и кома, обусловленные метаболическим поражением головного мозга, вызывают наиболь­шую неуверенность. Когда основное поражение обусловлено су-пратенториальным или субтенториальным объемным или деструк­тивным патологическим процессом, типичным методом лечения является хирургическое вмешательство. Когда затруднения воз­никают в связи с психогенной ареактивностью, окончательное ве­дение больного возлагается на психиатра. Однако при метаболиче­ском поражении головного мозга врач при первом контакте с боль­ным предоставлен самому себе и задача предотвратить стойкое поражение мозга ложится на него. Прежде всего врач должен оце­нить показатели витальных функций, обеспечить соответствую­щую вентиляцию и артериальное давление, а затем взять кровь для исследований метаболизма. Метаболические исследования, ко­торые должны быть проведены при взятии первой пробы крови, приведены в табл. 33. Так как наиболее частой причиной комы является поступление в организм лекарственных препаратов, во всех случаях кровь и мочу возьмите для токсикологического ис­следования. К метаболическим энцефалопатиям, которые с наи­большей вероятностью вызывают необратимые повреждения го­ловного мозга или быструю смерть и которые вместе с тем потен­циально излечимы, относятся поражения, обусловленные передо-.зировкой лекарственных препаратов, гипогликемией, метаболиче-

Таблица 33. Экстренные лабораторные исследования при метаболической коме

I. Неотложные пробы

А. Венозная кровь

1. Глюкоза

2. Электролиты (Na, К, С1, С0₂, Са, Р0₄)

3. Мочевина или креатинин

4. Осмолярность Б. Артериальная кровь

1. Проверка цвета

2. рН

3. Ро₂

4. Рсо_г

5. НСОз

6. НЬСО (при возможности) В. Спинномозговая жидкость

1. Клетки

2. Окраска по Граму

3. Глюкоза Г. Электрокардиограмма

II. Пробы, допускающие отсрочку '

А. Венозная кровь

1. Седативные и токсические лекарственные препараты

2. Функциональные пробы печени

3. Исследования коагуляции крови

4. Функция щитовидной железы и надпочечников

5. Посевы крови

6. Вирусные титры Б. Моча

1. Седативные и токсические лекарственные препараты

2. Посевы В. Спинномозговая жидкость

1. Белок

2. Посевы

3. Вирусные и грибковые титры

¹ Пробы берут до начала лечения, исследование проводят позднее.

ским ацидозом (возникающим в результате нескольких причин), гиперосмолярными состояниями, гипоксией, бактериальным менингитом или эндокардитом и тяжелым нарушением электро­литного баланса. Поэтому сразу после взятия крови для лабора­торных исследований, в случае, если диагноз остается неясным, введите внутривенно 25 г глюкозы (50 мл 50% раствора) с целью коррекции возможной гипогликемии. Будьте осторожны, так как больной может прийти в себя и при отсутствии у него гипо­гликемии, а положительный эффект может быть обусловлен тем, что гиперосмолярная нагрузка быстро, но кратковременно снизит повышенное внутричерепное давление. С другой стороны, сохра­нение бессознательного состояния не исключает гипогликемии, так как, если достаточно глубокое угнетение головного мозга уже воз­никло, кома может быть длительной даже при немедленном эф>-

фективном лечении гипогликемии. Введение гиперосмолярной глюкозы может до некоторой степени углубить гипергликемиче-скую гиперосмолярную кому, но благоприятный эффект лечения гипогликемии (предупреждающего стойкое повреждение головно­го мозга) перевешивает относительно небольшой риск незначи­тельного углубления гиперосмолярности.

Всестороннюю коррекцию нарушений кислотно-щелочного сос­тояния следует отложить до получения данных о газовом состав© артериальной крови, необходимых для установления точного диаг­ноза, но экстренные меры могут быть приняты даже до того, как станут известны результаты лабораторных анализов. Сердечные аритмии могут быть вызваны как ацидозом, так и алкалозом, но-острый метаболический ацидоз быстро приводит к летальному ис­ходу с большой вероятностью. Поэтому пока ожидаются резуль­таты определения газового состава крови, больного с метаболиче­ским поражением, у которого имеется гипервентиляция и, по-ви­димому, существует сердечно-сосудистая недостаточность, лечите-внутривенным введением гидрокарбоната в дозе 1 мэкв/кг массы тела. Эта мера может спасти его жизнь.

Немедленно смягчите гипоксию, обеспечив проходимость-дыхательных путей и доставку достаточного количества кислорода-для полноценной оксигенации крови. Даже при наличии нормаль­ного ро. содержание кислорода в крови может быть по несколь­ким причинам недостаточным для обеспечения потребностей го­ловного мозга. 1. Гемоглобин может быть патологически измене» (карбоксигемоглобинемия, метгемоглобинемия или сульфгемогло-бинемия). Метгемоглобин и сульфгемоглобин определяются по ти­пичному «терракотовому» виду оксигенированной крови, и лече­ние больных проводится метиленовым синим [2]. Окись углерода связывается гемоглобином в степени, превышающей химическое сродство гемоглобина к кислороду в 200 раз, замещая поэтому кислород и образуя карбоксигемоглобин. В таких случаях Рас^, больного нормально, кожа его розового или вишнево-красного цве­та, но у него имеется гипоксия, так как количество гемоглобина недостаточно для снабжения тканей кислородом. Таким больным-должны быть назначены 100% кислород и гипервентиляция с целью усиления выведения окиси углерода. 2. Тяжелая анемия-сама по себе вызвать кому не может, но уменьшает снабжение-кислородом головного мозга снижая содержание кислорода в кро­ви даже при нормальном Рас₂- У больных с другими формами ги­поксии анемия может усилить симптоматику. Лечите тяжелую-анемию (с гематокритом<25) переливанием цельной крови или-эритроцитарной массы. 3. Тканевая гипоксия может развиться, даже когда Рао₂ и содержание 02 нормальны, при условии, что-нарушен тканевый метаболизм кислорода (например, при отрав­лении цианидами). Это состояние называется гистотоксическок-гипоксией и специфических противоядий для его лечения нет. Однако даже при гистотоксической аноксии поддержание кровя­ного давления может предотвратить повреждение головного мозга.

34 Заказ М 1117 529»

У любого больного в состоянии ступора или комы, у которого

•отмечается лихорадка, независимо от наличия или отсутствия ри-тидности шейных мышц и/или других признаков раздражения мозговых оболочек (например, положительных симптомов Керни-га или Брудзинского), обдумайте возможность острого бакте­риального менингита. Немедленно (до введения антибио­тиков) сделайте поясничный прокол. Проведите подсчет клеток, окрасьте по Граму отцентрифугированный осадок и получите культуру жидкости. Помните, что отсутствие клеток в спинномоз­говой жидкости не исключает острый бактериальный менингит; центрифугированный осадок должен быть исследован с помощью

•окраски по Граму. Даже нормальное Грам-окрашивание исклю­чает бактериальный менингит не всегда, и если предположение о менингите остается, через несколько часов поясничный прокол

•следует повторить. Помните, однако, что при повышенном внутри­черепном давлении поясничные проколы опасны (см. главу 2). Если подозрения на острый бактериальный менингит нет, пояс­ничный прокол у больных в ступоре или коме не проводите до тех пор, пока не будет сделано КТ-сканирование.

Тяжелое нарушение электролитного баланса .обычно в большей степени действует на сердце, чем на головной мозг. Поэтому электрокардиограмма часто позволяет сделать пред­положение о диагнозе раньше, чем будут получены результаты определения электролитов в плазме крови [9]. Обычно желатель­но проводить коррекцию нарушений кислотно-щелочного состоя­ния медленно, так как слишком быстрая коррекция может вести к отклонениям или нарушениям внутриклеточного и внеклеточно­го баланса и ухудшает клиническую ситуацию [14].

Наиболее обычной причиной ступора и комы у больных палат интенсивной терапии является передозировка седативных препаратов и употребление алкоголя в избыточ­ных количествах. В большинстве случаев эти вещества к

•быстрому летальному исходу не приводят, но, так как они угне­тают дыхание, в любой момент существует опасность прекраще­ния дыхания или угнетения кровообращения. Поэтому при подо­зрении на отравление седативными препаратами больного в сос­тоянии ступора или комы не следует оставлять без присмотра. Это особенно важно в первые минуты после первоначального обследо­вания; стимуляция больного в процессе врачебного обследования может пробудить его настолько, что он будет выглядеть относи­тельно бодрствующим, а функция его дыхания — нормальной, но когда внешняя стимуляция прекратится, больной снова впадет в кому, сопровождающуюся угнетением дыхания. Особенности веде­ния больных в зависимости от специфики лекарственных препара­тов выходят за пределы задач этой главы (см. Schwartz [38]), но некоторые общие принципы врачебной тактики применимы во всех случаях, когда имеется подозрение на отравление седативны­ми средствами. На лечение и его продолжительность влияет тип .лекарственного препарата. Поэтому обыщите больного и попроси-

те родственников или полицию поискать в его квартире потен­циально токсические вещества или пустые ампулы из-под седатив­ных препаратов. Избыточные дозы этих препаратов вызывают как дыхательную, так и сердечно-сосудистую недостаточность. Умение предвидеть указанные осложнения и начать их лечение на ранней стадии часто смягчают клиническое течение. Любому больному в состоянии ступора или комы, у которого предполагается передо­зировка лекарственных препаратов, введите эпдотрахеальную трубку и убедитесь в том, что в случае развития острой дыхатель­ной недостаточности аппарат для искусственной вентиляции на­готове. Контроль за состоянием центральной венозной системы позволит поддержать адекватный объем крови, не перегружая больного. Для поддержания объема циркулирующей крови и кро­вяного давления щедро вводите жидкость, но избегайте чрезмер­ной гидратации больных с олигурией.

Как только показатели витальных функций стабилизированы,, следует попытаться удалить, нейтрализовать или изменить дейст­вие препарата. У бодрствующего больного наиболее эффективным: средством удаления из организма лекарственного препарата явля­ется вызывание рвоты. Не следует пытаться вызвать рвоту при. отравлении каустической содой или кислотой, а некоторые иссле­дователи сомневаются в целесообразности этого и при отравлении очищенным бензином в связи с опасностью его аспирации во вре­мя рвоты. Рвоту можно вызвать сиропом ипекакуаны или апомор-фином. Взрослым сироп ипекакуаны дают per os в дозе 20—30 мл вместе с несколькими стаканами воды. Через 20 мин эта доза может быть повторена. Если рвота не возникает, следует сделать промывание желудка, так как ипекакуана оказывает возбуждаю­щее действие на сердце. Взрослым лицам, находящимся в состоя­нии бодрствования, некоторые врачи для вызывания рвоты вводят внутривенно 6 мг апоморфина. После введения апоморфина боль­ным для заполнения желудка нужно дать выпить воды и тщатель­но следить, не появится ли угнетение дыхания. Если угнетение дыхания возникнет, его восстановлению будет способствовать на-локсон.

Больному в коме показано промывание желудка. Хотя и есть, сомнения в том, удаляется ли при промывании желудка большин­ства больных с передозировкой седативных препаратов значитель­ное количество лекарства, но эти препараты могут замедлять мо-торику и опорожнение желудка, и у некоторых больных в нем остается значительное количество яда. Промывание желудка не проводите до тех пор, пока не вставлена эндотрахеальная трубка с манжетой, что предупредит аспирацию промывной жидкости. Широкий желудочный зонд предпочтительно с двумя просветами^ следует ввести после удаления из полости рта инородных тел. включая вставные зубы. Промывание желудка проводят в поло­жении больного на левом боку, с головой, опущенной вниз, что обеспечит слив желудочного содержимого в одно место и предотв­ратит попадание жидкости в двенадцатиперстную кишку. Может

34* 531

йыть использована водопроводная вода или полунормальный со­левой раствор со ступенчатым увеличением количества промыв-<ной жидкости у взрослых от 200 до 300 мл. Промывание продол­жается до тех пор, пока промывная жидкость не станет светлой.

После рвоты или промывания желудка больному следует дать активированный уголь, который эффективно связывает большое количество различных токсических веществ. Либо дайте больному 1—2 столовые ложки активированного угля на стакан воды, либо зведите уголь через промывной зонд в конце промывания же­лудка.

Если после введения эндотрахеальной трубки дыхание у боль­ного остается хорошим, для облегчения дренирования секрета уложите его набок в положение Транделенбурга. Через короткие лромежутки времени для поддержания хорошей функции легких проводите осторожное отсасывание из них жидкости. При тща­тельной физиологически обоснованной интенсивной терапии все больные с отравлением седативными препаратами рано или поздно пробуждаются без осложнений. В табл. 34 показаны обычные по­грешности и ошибки, которые могут ухудшить исход.

Таблица 34. Ошибки и заблуждения при ведении больных с передози-ровкой лекарственных препаратов

Результат

1. Недооценка опасности

2. До интубации не введен атропин

3. Попытка промывания желудка сдела­на до эндотрахеальной интубации

4. Попытки интубации сделаны неквали­фицированно

5. Катетер в центральные вены введен

неквалифицированно '6. Проведена избыточная гидратация на

фоне отсутствия диуреза

7. Не проведена идентификация препара­тов, вызвавших отравление

8. Не учтена возможность отсроченного (литий) или флюктуирующего (глюте-тимид) течения болезни

9. Не назначены антибиотики и не выде­лены культуры микроорганизмов из мокроты или секретов •10. Не обеспечено положение тела больно­го, необходимое для дренирования лег­ких и защиты ранимых точек тела от давления во время продолжительной комы

Если в организм больного поступили большие дозы фенобар-'битала или глютетимида, можно обсудить возможность их экстрен-

S32

вого удаления с помощью гемодиализа, хотя такая необходимость возникает лишь в немногих случаях. Если больной принял препа­рат с антихолинергическими свойствами, может быть полезным внутривенное введение физостигмина. Как отмечалось ранее, не­которые данные показывают, что неспецифическое активирующее действие флзостигмина может пробудить и больных, принявших •седативные препараты, не обладающие антихолинергическими свойствами [27, 28, 38].