Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника


Лечение. Лечение зависит от вида язвы - стерильная или инфекционная (бактериальная)




Лечение зависит от вида язвы - стерильная или инфекционная (бактериальная). Бактериальные язвы требуют агрессивной терапии: в некоторых случаях капли антибиотиков закапываются каждые 15 минут. Стероидные препараты не назначаются в случае инфекционных язв. В российской офтальмологической практике обычно язва роговицы является показанием для госпитализации, поскольку назначается лечение не только в каплях и мазях, но и в инъекционных формах (вплоть до внутривенной). Стерильные язвы обычно лечатся назначением противовоспалительной терапии в виде стероидных и нестероидных растворов в каплях в сочетании с антибиотиками.

3. 3. Изменения органа зрения при детских инфекционных заболеваниях.

 

Корь:

Острый катаральный конъюнктивит, предшествующий появлению сыпи

Светобоязнь, слезотечение, обильное серозное отделяемое

Роговица поражается в 75% случаев

Пигментный псевдоретинит

 

Ветряная оспа:

Пузырьковая сыпь на веках, конъюнктиве, в области лимба

Язвенный кератит

Редко - иридоциклит

 

Грипп:

Герпетические высыпания на веках

Конъюнктивит

Герпетический древовидный кератит

Серо – фибринозный иридоциклит

Кровоизлияния в сетчатку

Неврит зрительного нерва

 

4. 4. Врожденная катаракта. Показания к хирургическому лечению.

 

В р о ж д е н н ы е к а т а р а к т ы

Врожденные помутнения хрусталика встречаются

относительно редко: 5 случаев на 100000 детей. Врожденные

катаракты могут быть наследственными либо возникают вследствие

влияния различных тератогенных факторов на хрусталик эмбриона или

плода во внутриутробном периоде. При боковом освещении при

катаракте область зрачка приобретает серый цвет. При полных

катарактах обследование в проходящем свете выявляет отсутствие

рефлекса с глазного дна. Врожденная катаракта часто сочетается с

другими патологическими изменениями органа зрения: косоглазием,

нистагмом, микрофтальмом, микрокорнеа, патологией роговицы,

стекловидного тела, сетчатки и зрительного нерва. Лечение

врожденных катаракт хирургическое. Сроки проведения операции

определяются степенью помутнения хрусталика и общим состоянием

ребенка. При двусторонних полных катарактах экстракция катаракты

осуществляется в первые 6 месяцев жизни ребенка.

 

Билет 33.

1. 1. Достижения и проблемы современной детской офтальмологии.

 

2. 2. Дифференциальная диагностика иридоциклитов с острым приступом глаукомы и острым конъюнктивитом.

 

Дифференциальный диагноз. Острый иридоциклит отличается от острого конъюнктивита отсутствием отделяемого, наличием перикорнеальной инъекции глазного яблока, изменением радужки, зрачка. Важно от­личать острый иридоциклит от острого приступаглаукомы, при котором внутриглазное давление повышено, роговица мутна, отечна, имеется за­стойная, а не воспалительная инъекция сосудов, зрачок (до применения миотических средств) расширен, передняя камера мелковата, боль локали­зуется не в самом глазу, а в соответствующей половине головы.

Прогноз. Острые формы заканчиваются обычно в течение 3—6 нед, хро­нические продолжаются несколько месяцев, склонны к рецидивам, особен­но в холодное время года. Степень понижения зрения зависит от тяжести процесса и изменений в преломляющих средах глаза.

Острый приступ глаукомы:Инъекция застойного характера, расширены все видимые сосуды глазного яблока, Роговица диффузно мутная, поверхность ее матовая, истыканная, Чувствительность роговицы резко снижена или отсутствует

Передняя камера мелкая, Радужка отечная, Зрачок широкий, Ирадиирующие боли (в области лба, челюсти, затылка), Нарушения общего состояния (тошнота, рвота), Внутриглазное давление резко повышено.

Иридоциклит:Инъекция воспалительная, перикорнеальная или смешанная, Роговица гладкая, блестящая, запотелость эндотелия, Чувствительность роговицы сохранена, Передняя камера нормальной или неравномерной глубины, Гиперемия радужки, изменение цвета ее, сглаживание рельефа, Зрачок сужен, неправильной формы, Преобладают боли в глазном яблоке, Внутриглазное давление нормальное или пониженное

В первый час впускают в конъюнктивальный мешок больного глаза 2% раствор пилокарпина по 2 капли через каждые 15 мин, в последующем пилокарпин закапывают каждый час.

При отсутствии пилокарпина можно применять 10% раствор бензамона, который в течение первых 2 ч впускают в конъюнктивальный мешок по 2 капли через 30 мин, затем — через 3 ч. Одновременно применяют антихолинэстеразные препараты: 0,02% раствор фосфакола по 2 капли, 0,01% масляный раствор фосарбина по 1 — 2 капли, 0,005% раствор армина по 1 — 2 капли 3 — 4 раза в день. Внутрь назначают диакарб (диамокс, фонурит) по 0,25 — 0,5 г, при необходимости 2 — 4 раза вдень.

Кроме того, назначают отвлекающую терапию: горячие ножные ванны, пиявки на область виска, горчичники на затылок. Для дегидратации назначают солевое слабительное (30 г сульфата магния в виде водного раствора внутрь), внутривенные вливания 20 мл 40% раствора глюкозы или 10 мл 10% раствора хлорида натрия, 30% раствора мочевины на 10% растворе глюкозы (из расчета 1,5 г мочевины на 1 кг веса больного). Возможно назначение внутрь глицерина (50% раствор глицерина на 0,85% растворе хлорида натрия) по 3 мл на 1 кг массы больного.

Если рекомендованное выше лечение не купирует приступ в течение 2 ч, внутримышечно вводят литическую смесь: 1 мл 2,5% раствора аминазина, 1 мл 1% раствора димедрола (или 2,5% раствора пипольфена) и 1 мл 2% раствора промедола.

Госпитализация. Больной с острым приступом глаукомы подлежит госпитализации в офтальмологическое отделение.

 

3. 3. Общие заболевания, при которых у детей возможно возникновение катаракты. Врожденные патологические синдромы, для которых характерно изменения положения хрусталика.

 

Полные и частичные смещения хрусталика могут быть врожденными и приобретенными.

Врожденные вывихи и подвывихи хрусталика. Врожденные вывихи хрусталика (эктопии) в большинстве случаев имеют наследственную природу. Причиной эктопии хрусталика являются аномалии развития ресничного пояска (дефекты, частичная или полная аплазия), недоразвитие ресничного тела, ресничных отростков в связи с неправильным закрытием хориоидальной щели и давлением артерий стекловидного тела. Деструкция и нарушение целостности ресничного пояска происходит при наследственных поражениях соединительной ткани (синдромы Марфана, Маркезани и др.), нарушениях обмена серосодержащих аминокислот (гомоцистин).

Эктопия хрусталика может быть изолированным поражением, но чаще сочетается с другими врожденными дефектами глаз: колобомой и помутнением хрусталика, колобомой радужки и сосудистой оболочки, поликорией, аниридией и др. Нередко встречаются сопутствующие экстраокулярные врожденные аномалии и заболевания - косолапость, шестипалость, врожденный порок сердца, паховая грыжа, аномалии скелета и др.

Клинические проявления эктопии хрусталика многообразны и определяются степенью и направлением смещения, длительностью существования, наличием или отсутствием сопутствующих изменений глаза и осложнений. Процесс чаще двусторонний.

Вывих хрусталикав переднюю камеру. При полном вывихе хрусталик шарообразной формы находится в передней камере (рис. 103). Обычно он прозрачный, реже частично или полностью помутневший. Передняя поверхность хрусталика прилежит к задней поверхности роговицы, задняя - к радужке, ютдавливая ее кзади и прижимая зрачковый край к передней пограничной мембране стекловидного тела. Зрачок, как правило, деформирован, особенно в тех случаях, когда на отдельном участке сохранены волокна ресничного пояска, которые, перекидываясь через зрачок, изменяют его форму. Зрение резко снижено.

При вывихе хрусталика в переднюю камеру блокируются пути, оттока внутриглазной жидкости, что приводит к резкому повышению офталъмотонуса, вследствие чего появляются застойная инъекция, отек роговицы, боли в глазу, головные боли. При длительном нахождении хрусталика в передней камере развиваются дегенеративные изменения роговицы.

Полный врожденный вывих хрусталика в стекловидное тело - редко встречающаяся аномалия.

Подвывих (сублюксация) хрусталика — частичное смещение хрусталика. В области зрачка виден дислоцированный хрусталик, его экваториальный край, сохранившиеся отдельные истонченные волокна ресничного пояска (рис. 104). При незначительном подвывихе хрусталика о его наличии можно судить, лишь по косвенным признакам, а экваториальный край его удается рассмотреть только при расширенном зрачке. Направление смещения может быть различным. Характерна симметричность направлений подвывиха на обоих глазах, в то время как степень, смещения линзы, как правило, различна. Смещенный хрусталик приобретает более правильную шарообразную форму, он может быть прозрачным или помутневшим. Целость передней пограничной мембраны стекловидного тела чаще сохранена; при ее нарушениях стекловидное тело может выступать в переднюю камеру. В тех случаях, когда хрусталик занимает около или более половины области зрачка, при офтальмоскопии получается двойное изображение глазного дна.

Рефракция при исследовании через хрусталик миопическая, через область, свободную от хрусталика, гиперметропическая. При (подвывихе хрусталика наблюдаются неравномерная передняя камера, иридодонез, миоз, монокулярная диплопия, понижение остроты зрения. Осложнениями могут быть вторичная глаущша, кровоизлияния, отслойка сетчатки.

Эктопии хрусталика при врожденных синдромах. Синдром Марфана — семейно-наследственное заболевание, которое передается, как правило, по аутосомнодоминантному типу. В основе заболевания лежит нарушение метаболизма соединительной ткани.

При синдроме Марфана наблюдается сочетание изменений глаз с поражением сердечно-сосудистой, костно-мышечной и других систем организма, расстройствами деятельности желез внутренней секреции, а также психики. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется в развитии пороков сердца, аневризм аорты, тромбозов вен и варикозных изменений вен и др. Признаками поражения костно-мышечной системы являются арахнодактилия, долихоцефалия, ломкость костей, частые вывихи конечностей вследствие слабости связочного аппарата, контрактуры суставов, сколиозы, кифозы, воронкообразная грудь, крыловидные лопатки. Наблюдаются также недоразвитие подкожной жировой клетчатки, мышц, половых органов, опущение органов, удлинение кишечника и др. Наиболее часто встречается триада симптомов: гигантизм, арахнодактилия, эктопия хрусталика.

Больные с синдромом Марфана нередко умирают в раннем детстве, но могут доживать до зрелого и даже пожилого возраста.

Поражение органа зрения при синдроме Марфана наблюдается у 50-80% больных, нередко являясь одним из ранних признаков заболевания. Могут наблюдаться эктопия хрусталиков, катаракта, эмбриотоскон, косоглазие, нистагм, гипоплазия радужки, аниридия, изменение стекловидного тела, дегенерация и отслойка сетчатки, вторичная глаукома и др. К ранним признакам синдрома Марфана относят эмбриотоксон, гипоплазию радужки, особенно ее пигментной каймы [Гусева М. Р., 1973]. В дальнейшем происходят деструкция стекловидного тела, разрушение волокон ресничного пояска и как следствие эктопия хрусталиков. Смещение хрусталиков всегда двустороннее, но степень смещения на каждом глазу, как правило, различна. Для болезни Марфана характерно преимущественное смещение хрусталиков кверху, а также кверху и кнаружи, что обусловлено деструкцией волокон ресничного пояска в нижних отделах. Эктопия хрусталика постепенно прогрессирует, увеличивается степень смещения его вплоть до вывиха в переднюю камеру.

Синдром Маркезани наследуется по доминантному и аутосомно-рецессивному типу. По многим признакам этот синдром противоположен синдрому Марфана. Характерными проявлениями служат маленький рост, укороченное туловище, шея и конечности, брахицефалия, ограничение подвижности в суставах, заболевания сердечно-сосудистой системы. Наблюдаются аномалии и заболевания органа зрения: эктопии хрусталиков книзу, сферофакия, микрофакия, миопия высокой степени, отслойка сетчатки, втбричная глаукома. Больные обычно умирают в возрасте 40-50 лет.

Гомоцистинурия - наследственное заболевание, связанное с нарушением обмена серосодержащей аминокислоты - гомоцистина. Основными симптомами поражения глаз являются эктопия хрусталиков, катаракта, близорукость, дегенерация сетчатки. Эктопия хрусталиков наблюдается у 5% больных и появляется в ранних стадиях заболевания. В отличие от синдрома Марфана хрусталики всегда смещаются книзу, что обусловлено изменением волокон ресничного пояска в верхнем сегменте.

Синдром Ригера - сочетание гипоплазии мезодермального листка радужки, деформации зрачка в форме щели и симптома Аксенфельда с аномалиями угла передней камеры и вторичной глаукомой. Могут наблюдаться эктопия хрусталика, врожденная катаракта, колобомы сосудистой оболочки, дермоидные кисты у лимба.

Синдром Элерса - Данлоса - наследственное заболевание, симптомами которого являются голубая окраска склер, спонтанные вывихи хрусталика, кератоконус, эпикантус, повышенная ранимость кожных покровов, ломкость поверхностных сосудов, рецидивирующие гематомы, слабое развитие подкожной жировой клетчатки. Могут наблюдаться сколиозы, вывихи тазобедренных суставов, синдактилия, бронхоэктазия.

Приобретенные вывихи и подвывихи хрусталика. Приобретенные смещения хрусталика чаще всего возникают при контузиях глаза вследствие нарушения целости его связочного аппарата. Предрасполагающими факторами к возникновению смещений у детей могут явиться врожденные дефекты развития, реже выявляют другие этиологические факторы. Отмечены случаи, когда подвывих хрусталика возникал при халькозе глаза как следствие токсического влияния солей меди на волокна ресничного пояска, после перенесенного увеита, а также при высокой близорукости. У детей смещение хрусталика может возникать в далеко зашедшей стадии врожденной глаукомы в результате растяжения и разрывов волокон ресничного пояска.

Лечение вывихов и подвывихов хрусталика хирургическое. Необходим индивидуальный подход к определению показаний к удалению смещенного хрусталика с учетом характера и степени смещения хрусталика, остроты зрения, уровня внутриглазного давления, состояния глаза.

При частичном и полном вывихе хрусталика в переднюю камеру показано его срочное удаление. В случаях мигрирующего характера смещения хрусталика с частым вывихом его в переднюю камеру также требуется хирургическое вмешательство.

При подвывихе хрусталика, когда он не является препятствием для зрения, а внутриглазное давление нормальное, удалять его нецелесообразно. В этих случаях необходимы коррекция, лечение амблиопии, динамическое наблюдение за больным. Если смещенный хрусталик (прозрачный или помутневший) является препятствием для зрения и можно ожидать повышение остроты зрения после его удаления, операция показана и при нормальном внутриглазном давлении.

Развитие вторичной глаукомы при подвывихе хрусталика служит показанием к его удалению. При высокой остроте зрения в этих случаях ряд авторов рекомендуют производить не удаление линзы, а антиглаукоматозную операцию. Современными эффективными методами являются ультразвуковая факоэмульсификация, факофрагментация, ленсэктомия.

Для удаления хрусталика, смещенного в переднюю камеру, применяют передний путь, производя разрез в роговице, лимбе и корнеосклеральной области. При подвывихах и вывихах в стекловидное тело используют подход через плоскую часть ресничного тела.

Эффективным и простым методом удаления вывихнутого в переднюю камеру и подвывихнутого хрусталика у детей является внутрикапсулярная аспирация через прокол в передней капсуле [Алексеев Б. Н., 1976; Васильева С. Ф., 1977; Хватова А. В., 1980]. Преимуществом метода является простота техники, небольшая травматичность, возможность удалить хрусталик через маленький (1,5 мм) разрез. После удаления хрусталика назначают оптическую коррекцию афакии и проводят лечение амблиопии.

Прогноз в отношении восстановления остроты зрения зависит от достигнутого оптического эффекта операции, наличия, характера и степени выраженности осложнений и сопутствующих изменений органа зрения (врожденные, посттравматические), а также тяжести обскурационной амблиопии.

По данным А. В. Хватовой (1982), в результате удаления хрусталика при врожденных вывихах и подвывихах почти у половины детей острота зрения повысилась до 0,1—0,4, у 1/3 больных — до 0,05-0,09.

4. 4. Лучевые ожоги глаз. Клиника. Лечение.

Лучевые поражения обычно развиваются спустя несколько часов после работы с сильным источником света, богатом ультрафиолетовыми лучами (киносъемка, электросварка, работа с кварцевой лампой), могут наблюдаться у полярных путешественников и альпинистов(снеговая слепота).У больного развиваются светобоязнь, слезотечение, появляются ощущения инородного тела в глазах, сильные боли в надбровных областях. Конъюнктива век и глазного яблока становится резко гиперемированной, отмечается поражение роговицы в виде точечных эрозий и пузырьков. Больные жалуются на общее недомогание, бессонницу. Через 10-12 часов в конъюнктивальном мешке появляется слизисто-гнойное отделяемое, и болевые ощущения при этом уменьшаются. Спустя 2-3 дня все явления исчезают.

Рекомендуется инстиллировать 0,5%-ный р-р дикаина, эпителизирующие препараты и применять холодные примочки на веки из 2%-ного р-р а борной кислоты.

Билет 34.

1. 1. Анатомия сетчатки.

 

Глазное яблоко имеет сферическую форму. Стенка его состоит из трех оболочек: наружней, средней и внутренней. Наружная (фиброзная) оболочка включает в себя роговицу и склеру. Средняя оболочка носит название сосудистой (хориоидея) и состоит из трех частей – радужки, ресничного (цилиарного) тела и собственно сосудистой оболочки.Сетчатка (лат. retina) - внутренняя оболочка глазного яблока. Сетчаткаобеспечивает зрительное восприятие за счет преобразования световой энергии в энергию нервного импульса, передающегося по цепи нейронов (нервных клеток) в кору головного мозга. Сетчатка наиболее прочно связана с подлежащими оболочками глазного яблока по краю диска зрительного нерва и в области зубчатой линии. Толщина сетчатки на разных участках неодинакова: у края диска зрительного нерва она составляет 0,4- 0,5 мм, в центральной ямке 0,2- 0,25 мм, в ямочке всего 0,07- 0,08 мм, в области зубчатой линии около 0,1 мм.

Диск зрительного нерва является местом соединения нервных волокон сетчатки и представляет собой начало зрительного нерва, несущегозрительные импульсы в головной мозг. Форма его круглая или несколько овальная, диаметр равен примерно 1,5- 2,0 мм. В центре диска зрительного нерва имеется физиологическая экскавация (углубление), где проходят центральная артерия и вена сетчатки.

Макула (синонимы: макулярная область, желтое пятно) имеет форму горизонтального овала с диаметром около 5,5 мм . В центре макулырасполагается углубление – центральная ямка (fovea), а на дне последней – ямочка (foveola). Фовеола располагается с височной стороны от диска зрительного нерва, на расстоянии приблизительно 4 мм. Особенность фовеолы заключается в том, что этой зоне плотность фоторецепторов максимальна и отсутствуют кровеносные сосуды. Эта область ответственна за цветовосприятие и высокуюостроту зрения. За счет макулы мы имеем возможность читать. Только изображение, фокусирующееся в макуле, может быть воспринято мозгом четко и ясно.

 

Если вы помните из курса физики, изображение, формируемое после преломления лучей собирающей линзой, является обратным (перевернутым), действительным изображением. Роговица и хрусталик – две сильные собирающие линзы, и поэтому после преломления лучей оптической системой глаза, в макулярной областиформируется перевернутое изображение предметов.

Сетчатка представляет собой очень сложно организованную структуру. Микроскопически в ней различают 10 слоев.

 

Особенностью сетчатки человеческогоглаза является то, что она относится к типу инвертированных (перевернутых).

Счет слоев сетчатки ведется снаружи внутрь, т.е. пигментный эпителий, который непосредственно прилегает к сосудистой оболочке является первым слоем, слойфоторецепторов (палочек и колбочек) – вторым слоем и т.д. Свет, проходя через оптическую систему глаза, распространяется как бы изнутри глазного яблока кнаружи, и, чтобы достигнуть слоя фоторецепторов, которые повернуты от света, должен пройти через всю толщу сетчатки.

Первым слоем сетчатки, непосредственно граничащим с подлежащей сосудистой оболочкой, является пигментный эпителий сетчатки. Это один слой плотно расположенных шестигранных клеток, содержащих большое количество пигмента. Клетки пигментного эпителиямногофункциональны: они поглощают излишнее количество света, попадающего нафоторецепторы (для возникновения нервного импульса достаточно нескольких квантов света), участвуют в процессе разрушения погибших палочек и колбочек, в процессах их восстановления (регенерации), а также в метаболизме фоторецепторов (жизнедеятельности клетки). Клетки пигментного эпителия являются частью так называемого гематоретинального барьера, который обеспечивает избирательное поступление тех или иных веществ из кровеносных капилляров сосудистой оболочки в сетчатку.

Второй слой сетчатки представлен светочувствительными клетками (фоторецепторами). Свое название (колбочкоподобные и палочкоподобные или просто колбочки и палочки) эти клетки получили из-за формы наружного сегмента. Палочки и колбочки – это первый нейронсетчатки.

 

Общее число палочек по всей сетчатке достигает 125-130 млн., в то время как колбочек лишь около 6-7 млн. Плотность их расположения в различных участках сетчатки неодинакова. Так, в пределах центральной ямки плотность колбочек достигает 110-150 тыс. на 1мм2, палочки полностью отсутствуют. При удалении от центральной ямки, плотность палочекувеличивается, а колбочек, наоборот, уменьшается. На периферии сетчатки в основном присутствуют палочки.

Палочки и колбочки обладают различной световой чувствительностью: первые функционируют при низкой освещенности и ответственны за сумеречное зрение, вторые, напротив, могут функционировать лишь при достаточно ярком освещении (дневное зрение).

Колбочки обеспечивают цветовое зрение. Выделяют «синие», «зеленые» и «красные»колбочки, в зависимости от длины световой волны, которая преимущественно поглощается ихзрительным пигментом (иодопсин). Палочки не способны различать цвета и с их помощью мы видим в черно-белом цвете. Они содержат зрительный пигмент родопсин.

Зрительные пигменты находятся в составе специальных мембранных дисков колбочек ипалочек, которые располагаются в их наружных сегментах. Диски палочек постоянно обновляются (каждые 40 минут возникает новый диск) при активном участии пигментного эпителия. Дискиколбочек в процессе жизни клетки не обновляются, происходит лишь замещение некоторых их важных компонентов.

Область диска зрительного нерва лишена фоторецепторов, поэтому физиологически представляет собой так называемое «слепое пятно». Этой областью поля зрения мы не видим.

Слои сетчатки представляют собой последовательную цепь из трех нейронов и их межклеточных соединений.

 

Свет, пройдя всю толщу сетчатки, достигает палочек и колбочек (1-й нейрон), в котором происходит фотохимическая реакция (преобразование энергии световой волны в нервный импульс). Затем импульс передается по цепи нейронов в кору головного мозга. Из этой цепи еще два нейрона находятся в сетчатке: биполярная клетка (2-й нейрон, находится во внутреннем зернистом слое) и ганглиозная (3-й нейрон, находится в ганглионарном слое) клетка. Около 1 млн. аксонов (отростков) ганглиозных клеток образуют слой нервных волоконсетчатки (9-й слой сетчатки), которые направляются к диску (началу) зрительного нерва. Эти волокна формируют зрительный нерв, который проходит через склеру и направляется в головной мозг.

Сетчатка имеет двойной источник кровоснабжения: систему центральной артериисетчатки и сосуды подлежащей сосудистой оболочки. Наружная часть сетчатки, включающая первые ее 3 слоя, питается из сосудистой оболочки. Внутренняя часть сетчатки (последующие 7 слоев) получает питание из центральной артерии сетчатки, которая проникает в глазное яблоко через диск зрительного нерва.

 

2. 2. Воспалительные заболевания век: ячмень, халязион, этиология, клиника, лечение.

Ячмень – гнойное воспаление волосяного мешка или сальной железы. Заб-ние вызывается гноеродными микробами, чаще всего стафилококками. Возникают припухлость, отек кожи века и конъюнктивы, острая болезненность. Через 2-3 дня абсцесс нагнаивается, размягчается и в дальнейшем вскрывается, все вопалительные явления стихают. Спустя 7-10 дней наступает выздоравление, но возможно возникновение очагов рядом. Противопоказаны компрессы и повязки. При попытке выдавливания возможно развитие флегмоны орбиты, сепсиса, тромбоза кавернозного синуса. Лечение: в 1-ые часы появления очага воспаления необходимо произвести туширование головки 70%-ным р-ром спирта, 1%-ным р-ром бриллиантового зеленого, эфиром, смазывание 10% сульфацил-натриевой мазью края века, введение 0,23% р-ра левомицетина или 0,3% р-ра гентамицина, либо ,0,3% р-ра ципромеда. 2% р-ра амидопирина в конъюнктивальный мешок 5-6 раз в день, УВЧ, сухое тепло. Необходимо санировать весь организм.

Халязион – хронически вяло протекающий и почти безболезненный воспалительный процесс с преобладанием явлений пролиферации и гиперплазии мейбомиевой железы. В толще века бпез покраснения появ-ся уплотнение, безболезненное при пальпации, неспаянное с кожей. Могут наблюдаться как одиночные, так и множественные градины. Халязион может рассосаться, скрыться, и опорожниться. После самопроизвольного вскрытия может образовываться грануляционная ткань. Лечение: УВЧ, массаж, криопексия, введение стероидов. Если в течение 2-3 месяцев не рассасывается, требуется хирургическое лечение. Со стороны конъюнктивы производится разрез по ходу мейбомиевых желез. Обязательно проведение гистологии

3. Иридоциклиты. Этиология. Клиника. Лечение.Сосудистый тракт:

радужка

цилиарное тело

хориоидея

Радужка

• Мышцы радужки:

– Сфинктер .

Круговая мышца, суживающая зрачок ( миоз)

– Дилятатор.

Радиальная мышца, расширяющая зрачок ( мидриаз)

Цилиарное тело:

Строение:

– Отростки цилиарного тела

– Плоская часть

– Цилиарная мышца

Цилиарное тело

Супрахориоидальное Пространство

Хориоидея

Функции:

• Питание бессосудистых структур глаза.

• Энергетическая база сетчатки

• Отток ВГЖ

• Поддержание N офтальмотонуса

Раздельное кровоснабжение переднего (задние длинные цилиарные артерии) и заднего

(задние короткие цилиарные артерии) отделов сосудистой оболочки

 

Основная функция сосудистого тракта — питание глаза. Кроме того, радужка и цилиарное тело являются местом образования внутриглазной жидкости, а ресничное тело принимает непосредственное участие в акте аккомодации .

Классификация заболеваний сосудистого тракта

воспалительные - увеиты

дистрофические - увеопатии

новообразования

врожденные аномалии развития

повреждения

Социальная значимость увеитов определяется следующими факторами:

Поражение пациентов молодого возраста

Рецидивирующий характер течения

Недостаточная эффективность лечения

Инвалидность составляет 30%

Слепота составляет 10%

УВЕИТЫ:

По анатомическому принципу различают:

передние увеиты:

ирит – воспаление радужки

иридоциклит – воспаление радужки и передней части ЦТ (pars plicata)

средний или периферический увеит - воспаление плоской части ЦТ и крайней периферии хориоидеи и сетчатки

задний увеит или хориоидит (воспаление хориоидеи)

панувеит - воспаление всего увеального тракта

По патогенетическому принципу различают:

Гранулематозные увеиты - очаговое проникновение инфекционного агента в ткань сосудистого тракта с образованием специфической гранулемы

Негранулематозные увеиты - токсические реакции. Это диффузный процесс, возникающий под влиянием сенсибилизации организма и тканей глаза

 

Этиологическая (этиопатогенетическая) классификация увеитов

Экзогенные увеиты – травматические и послеоперационные при наружном повреждении сосудистой, после язв роговицы

Эндогенные увеиты (попадание инфекции в сосудистое русло глаза)

Эндогенные иридоциклиты:

1.Инфекционные и инфекционно-аллергические (вирусные, бактериальные, паразитарные, грибковые)

2.Аллергические (увеиты при лекарственной, пищевой аллергии, сывороточные).

3.Увеиты при системных и синдромных заболеваниях (ревматизм, ревматоидный артрит, б-нь Бехтерева, б-нь Бехчета, синдром Рейтера и т.д.).

4.Посттравматические (симпатическое воспаление).

5.Увеиты при нарушении обмена и функций нейрогормональной системы (при сахарном диабете, менопаузе).

6.Идиопатические неспецифические – 28,1%.

 

Клиника ирита

светобоязнь, слезотечение, блефароспазм

умеренная болезненность глазного яблока из-за раздражения цилиарных нервов

перикорнеальная (цилиарная) инъекция

изменение цвета радужки за счет гиперемии и экссудации

сужение зрачка за счет отека сфинктера, ослабленная реакция его на свет

узелки - гранулемы на радужке

образование задних и передних синехий, ведущих к деформации зрачка

клетки во влаге передней камеры – признак активного процесса

опалесценция влаги передней камеры - пропитывание влаги экссудатом из сосудов радужки

 

Клиника иридоциклита

Резкое усиление боли ломящего характера, иррадиирующей в соответствующую половину головы . Боль усиливается при пальпации в области проекции ЦТ, при переводе взгляда с далекого расстояния на близкое.

Смешанная инъекция глазного яблока.

Запотелость эндотелия роговицы клетками. На задней поверхности роговицы оседают комочки экссудата (клеточные элементы) – преципитаты.

Характерна обильная экссудация во влагу камер и в стекловидное тело. Экссудация может быть серозной, фибринозной, гнойной, геморрагической.

Экссудация в стекловидное тело приводит к понижению зрения.

По краю всего зрачка формируется круговая задняя синехия (seclusion pupillae) или возникает заращение всего зрачка (occlusion pupillae).

ВГД при иридоциклите обычно понижено, что связано с нарушением функции цилиарных отростков.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИРИДОЦИКЛИТА:

Окклюзия зрачка, бомбаж радужки, рубеоз, вторичная глаукома

Вторичная глаукома

Осложненная катаракта - из-за нарушения питания хрусталика

Тракционная отслойка сетчатки из-за организации экссудата в стекловидном теле.

Эндофтальмит - гнойное расплавление внутренних оболочек глаза

В исходе иридоциклита может развиться атрофия глазного яблока вследствие длительной гипотонии

Лечение иридоциклита

Местное лечение (независимо от этиологии):


Поделиться:

Дата добавления: 2015-01-29; просмотров: 66; Мы поможем в написании вашей работы!; Нарушение авторских прав





lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2024 год. (0.009 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты