Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Этиология и патогенез скарлатины. Работы Г. Н. Габричевского и И. Г.Савченко по изучению этиологии скарлатины. Микробиологическая диагностика стрептококковых заболеваний.

Читайте также:
  1. B. Кератиты невыясненной этиологии.
  2. FDDI. Кадр. Процедуры управления доступом к кольцу и инициализации работы кольца.
  3. I. Задачи настоящей работы
  4. II. Инструментальная диагностика.
  5. II. Организация выполнения курсовой работы
  6. III. Защита курсовой работы
  7. III. КАКАЯ ИНФОРМАЦИЯ НУЖНА РУКОВОДСТВУ ДЛЯ РАБОТЫ
  8. III. Подготовка к защите, защита работы
  9. IV-1. МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ПО ВЫПОЛНЕНИЮ ДОМАШНЕЙ КОНТРОЛЬНОЙ РАБОТЫ №1.
  10. IV. Задачи для самостоятельной работы.

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, которое клинически проявляется ангиной, лимфаденитом, мелкото­чечной ярко-красной сыпью на коже и слизистой оболочке с последующим шелуше­нием, а также общей интоксикацией организма и наклонностью к гнойно-септичес­ким и аллергическим осложнениям.

Возбудителями скарлатины являются бета-гемолитические стрептококки группы А, имеющие М-антиген и продуцирующие эритрогенин. Решающий вклад в выяснение истинной причины скарлатины был сделан русскими учеными Г. Н. Габричевским, И. Г. Савченко, еще в 1905-1906 гг. показал, что скар­латинозный стрептококк вырабатывает токсин, а полученная им антитоксическая сыворотка обладает хорошим лечебным действием.

 

Заражение при скарлатине происходит в основном воздушно-капельным путем, однако входными воротами могут быть и любые раневые поверхности. Инкубаци­онный период 3—7, иногда 11 дней. В патогенезе скарлатины находят свое отраже­ние 3 основных момента, связанные со свойствами возбудителя:

1. действие скарлатинозного токсина, который обусловливает развитие токсико­за — первый период болезни. Он характеризуется поражением периферических кро­веносных сосудов, появлением мелкоточечной сыпи ярко-красного цвета, а также повышением температуры и общей интоксикацией. Развитие иммунитета связано с появлением и накоплением в крови антитоксина;

2. действие самого стрептококка. Оно неспецифично и проявляется в развитии различных гнойно-септических процессов (отиты, лимфадениты, нефриты появля­ются на 2—3-й нед. болезни);

3. сенсибилизация организма. Она находит свое отражение в виде различных ос­ложнений типа нефрозонефритов, полиартритов, сердечно-сосудистых заболеваний и т. п. на 2—3-й нед. болезни.

 

Лабораторная диагностика. Основным методом диагностики стрептококко­вых заболеваний является бактериологический. Материалом для исследования слу­жат кровь, гной, слизь из зева, налет с миндалин, отделяемое ран. Решающим этапом исследования выделенной чистой культуры является определение ее серогруппы. Для этой цели используют два метода.

А. Серологический — определение группового полисахарида с помощью ре­акции преципитации. Для этой цели используют соответствующие группоспецифические сыворотки.



Б. Метод группирования — основан на способности аминопептидазы (фер­мент, который продуцируют стрептококки серогрупп А и D) гидролизовать пирролидин-нафтиламид. С этой целью выпускают коммерческие наборы необходимых реагентов, предназначенных для определения стрептококков группы А в кровяных и бульонных культурах. Однако специфичность этого метода составляет менее 80 %.

Серотипирование стрептококков серогруппы А производят с помощью реакции либо преципитации (определяют М-серотип), либо агглютинации (определяют Т-серотип) только в эпидемиологических целях.

 

 

5. Менингококки. Характеристика морфологических, культуральных и биохимических свойств. Серогруппы. Патогенез менингококковых инфекций. Специфическая про­филактика .

N. meningitidis — возбудитель гнойного цереброспинального менингита — был впервые обнаружен в 1884 г. Е. Маркиафавой и Е. Челли, а выделен в 1887 г. А. Вей- ксельбаумом.

Менингококки — грамотрицательные шаровидные клетки диаметром 0,6— 0,8 мкм. В мазках, приготовленных из материала, взятого от больного, они имеют форму кофейного зерна, часто располагаются парами или тетрадами, или беспоря­дочно, нередко внутри лейкоцитов — незавершенный фагоцитоз. В мазках из куль­тур менингококки имеют правильную круглую форму, но разные размеры, распола­гаются беспорядочно или тетрадами, наряду с грамотрицательными могут быть и грамположительные кокки. Спор не образуют, жгутиков не имеют. Все менинго­кокки, кроме группы В, образуют капсулу. Содержание Г + Ц в ДНК — 50,5— 51,3 мол %. Менингококки — строгие аэробы, на обычных средах не растут. Для их роста требуется добавление сыворотки, оптимальная для роста рН 7,2—7,4, темпера­тура — 37 °С, при температуре ниже 22 °С не растут. Колонии на плотных средах нежные, прозрачные, размером 2—3 мм. На сывороточном бульоне образуют помут­нение и небольшой осадок на дне. На поверхности через 2—3 дня появляется плен­ка.



Биохимическая активность менингококков невелика. Они ферментируют глюко­зу и мальтозу с образованием кислоты без газа, не разжижают желатин, оксидазоположительны.

 

Серогруппы.

Капсульные полисахаридные антигены; в зависимости от их специфичности менингококки делятся на следующие группы: А, В, С, У, X, Z, D, N. 29Е, W35, Н, I, К, L.

 

Особенности патогенеза и клиники. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Входными воротами инфекции является носоглотка, откуда менингококки проникают в лимфатические сосуды и в кровь. Менингококки могут вызывать сле­дующие клинические формы болезни: назофарингит (наиболее легкая форма болез­ни); менингококцемия (менингококковый сепсис); в результате преодоления гематоэнцефалического барьера менингококки могут проникнуть в спинномозговую жидкость и вызвать наиболее тяжелую форму болезни — эпидемический церебро­спинальный менингит — гнойное воспаление мозговых оболочек спинного и голов­ного мозга. У таких больных ликвор мутный, содержит много лейкоцитов и при пункции вытекает струей вследствие высокого давления. В некоторых случаях раз­вивается менингококковый эндокардит. При менингококцемии поражаются надпо­чечники и свертывающая система крови. Многообразие клинических проявлений болезни определяется, по-видимому, состоянием специфического иммунитета, с од­ной стороны, и степенью вирулентности менингококка, с другой. Летальность при тяжелых формах менингита до применения сульфаниламидных препаратов и анти­биотиков достигала 60—70 %. Она остается достаточно высокой до сих пор, в нема­лой степени это зависит от появления у менингококков резистентности к сульфанил­амидным препаратам и антибиотикам.

 

Специфическая профилактика. Для создания искусственного иммунитета против менингита предложены вакцины, получаемые из высокоочищенных полиса­харидов серогрупп А, С, У и W135, но каждая из них формирует лишь группоспецифический иммунитет.

 

 

6. Патогенез менингококковых заболеваний. Бактериологическая диагностика. Ме­тоды обнаружения менингококковых антигенов (коагглютинация, латекс-агглютинация) и антител (РИМ, ИФМ, метод эритроиммуноадсорбции).

 

Особенности патогенеза и клиники. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Входными воротами инфекции является носоглотка, откуда менингококки проникают в лимфатические сосуды и в кровь. Менингококки могут вызывать сле­дующие клинические формы болезни: назофарингит (наиболее легкая форма болез­ни); менингококцемия (менингококковый сепсис); в результате преодоления гематоэнцефалического барьера менингококки могут проникнуть в спинномозговую жидкость и вызвать наиболее тяжелую форму болезни — эпидемический церебро­спинальный менингит — гнойное воспаление мозговых оболочек спинного и голов­ного мозга. У таких больных ликвор мутный, содержит много лейкоцитов и при пункции вытекает струей вследствие высокого давления. В некоторых случаях раз­вивается менингококковый эндокардит. При менингококцемии поражаются надпо­чечники и свертывающая система крови. Многообразие клинических проявлений болезни определяется, по-видимому, состоянием специфического иммунитета, с од­ной стороны, и степенью вирулентности менингококка, с другой. Летальность при тяжелых формах менингита до применения сульфаниламидных препаратов и анти­биотиков достигала 60—70 %. Она остается достаточно высокой до сих пор, в нема­лой степени это зависит от появления у менингококков резистентности к сульфанил­амидным препаратам и антибиотикам.

 

Лабораторная диагностика. Используются следующие методы.

Бактериологический — выделяют чистую культуру возбудителя и проверяют ее чувствительность к сульфаниламидным препаратам и антибиотикам. Материалом для исследования служат ликвор, кровь, экссудат, слизь из зева и носоглотки.

Выделить возбудителя от больного человека удается не всегда, поэтому большое значение имеют серологические реакции, с помощью которых у больных обнаружи­вают либо специфические менингококковые антигены, либо антитела к ним.

Для обнаружения антигенов могут быть использованы следующие серологичес­кие реакции: коагглютинации, латекс-агглютинации, реакция встречного иммуноэлектрофореза, иммуноферментный метод и микрометод эритроиммуноадсорбции.

Для обнаружения антител в крови больных и переболевших применяют РПГА и ИФМ, в которых в качестве антигенов используют группоспецифические полиса­хариды.

 

 


Дата добавления: 2015-01-29; просмотров: 32; Нарушение авторских прав


<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
ГНОЕРОДНЫЕ КОККИ | Микробиологический диагноз заболеваний, вызываемых менингококками.
lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2018 год. (0.009 сек.) Главная страница Случайная страница Контакты