Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника


Билет № 25




1.В каком возрасте завершается полное развитие макулярной области?до 2 лет

2.Какие операции рекомендуют при миопии с дистрофическими изменениями сетчатки? применяется Отграничительная Лазерная Коагуляция Сетчатки. В ходе операции излучением специального лазера производится «приваривание» сетчатки в слабых местах и вокруг разрывов

Когда патологический рост глаза остановлен и проведена профилактика осложнений, становится возможной хирургическая коррекция миопии.

Для коррекции миопии (близорукости) применяются следующие методики:

Эксимер-лазерные операции на роговице: фоторефракционная, или эксимер-лазерная, кератэктомия (ФРК) и лазерный кератомилез (ЛАЗИК, ЛАСИК, РЭИК).

Внутриглазные операции (имплантация факичной ИОЛ и замена хрусталика с рефракционной целью).

3.Изменения угла передней камеры при закрытоугольной глаукоме.выделяют три фактора приводящих к закрытоугольной глаукоме, анатомическая предрасположенность, возрастные изменения, и функциональный фактор приводящий к закрытию УПК, Анатомические особенности. : небольшие размеры глазного яблока, гиперметропическую рефракцию, мелкую переднюю камеру, крыпный хрусталик, увеличение и деструкция стекловидного тела. К функциональным факторам относятся расширение зрачка, в глазу с узким УПК повышением продукции, ВВ, увеличенное кровенаполнение сосудов, Патогенез прекрытие радужкой угла передней камеры. результат нарушения оттока водянистой влаги через дренажную систему глаза вследствие уменьшения или полного закрытия угла передней камеры, образованного корнем радужной оболочки, трабекулярным аппаратом и роговицей. Закрытие угла передней камеры происходит вследствие функционального зрачкового блока (путь оттока водянистой влаги из задней камеры глаза в переднюю

4. Клиника старческой катаракты.Возрастная катаракта.Обычно она бывает двусторонней, однако помутнения не всегда появляются одновременно в обоих глазах.

В зависимости от локализации по­мутнений различают корковую и ядерную катаракты. Корковая ката­ракта встречается почти в 10 раз ча­ще, чем ядерная. Корковая форма.

В процессе развития любая ката­ракта проходит четыре стадии созре­вания: начальная, незрелая, зрелая и перезрелая.

Ранними признаками начальной корковой катаракты могут служить вакуоли, расположенные субкапсулярно, и водяные щели, образую­щиеся в корковом слое хрусталика. В световом срезе щелевой лампы они видны как оптические пустоты. При появлении участков помутне­ния эти щели заполняются продук­тами распада волокон и сливаются с общим фоном помутнений. Обычно первые очаги помутнения возника­ют на периферических участках ко­ры хрусталика и пациенты не заме­чают развивающейся катаракты до тех пор, пока не возникнут помут­нения в центре, вызывающие сни­жение зрения.

Изменения постепенно нарастают как в переднем, так и в заднем кор­ковых слоях. Прозрачные и мутнею­щие части хрусталика неодинаково

преломляют свет, в связи с этим больные могут предъявлять жалобы на диплопию или полиопию: вместо одного предмета они видят 2—3 или больше. Возможны и другие жалобы. В начальной стадии развития ката­ракты при наличии ограниченных мелких помутнений в центре коры хрусталика пациентов беспокоит по­явление летающих мушек, которые перемешаются в ту сторону, куда смотрит больной. Длительность те­чения начальной катаракты может быть разной — от 1—2 до 10 лет и более.

Стадия незрелой катаракты харак­теризуется обводнением вещества хрусталика, прогрессированием помутнении, постепенным снижением остроты зрения. Биомикроскопиче­ская картина представлена помутне­ниями хрусталика разной интенсив­ности, перемежающимися с про­зрачными участками. При обычном наружном осмотре зрачок еще может быть черным или едва сероватым за счет того, что поверхностные субкапсулярные слои еще прозрачные. При боковом освещении образуется полулунная "тень" от радужки с той стороны, откуда падает свет.

Набухание хрусталика может при­вести к тяжелому осложнению — факогенной глаукоме. В связи с увеличением объема хрусталика су­живается угол передней камеры гла­за, затрудняется отток внутриглазной жидкости, повышается внутриглаз­ное давление. В этом случае необхо­димо удалить набухший хрусталик на фоне гипотензивной терапии. Опе­рация обеспечивает нормализацию внутриглазного давления и восста­новление остроты зрения.

Зрелая катаракта характеризуется полным помутнением и небольшим уплотнением вещества хрусталика. При биомикроскопии ядро и задние кортикальные слои не просматрива­ются. При наружном осмотре зрачок ярко-серого или молочно-белого цвета. Хрусталик кажется вставлен­ным в просвет зрачка. "Тень" от ра­дужки отсутствует.

При полном помутнении коры хрусталика утрачивается предметное зрение, но сохраняются светоощущение и способность определять ме­стонахождение источника света (ес­ли сохранна сетчатка). Пациент мо­жет различать цвета. Эти важные по­казатели являются основанием для благоприятного прогноза относи­тельно возвращения полноценного зрения после удаления катаракты. Если же глаз с катарактой не разли­чает свет и тьму, то это свидетельство полной слепоты, обусловленной гру­бой патологией в зрительно-нервном аппарате. В этом случае удаление ка­таракты не приведет к восстановле­нию зрения.

Перезрелая катаракта встречается крайне редко. Она ха­рактеризуется полным распадом и разжижением мутного коркового ве­щества хрусталика. Ядро теряет опо­ру и опускается вниз. Капсула хру­сталика становится похожа на мешо­чек с мутной жидкостью, на дне ко­торого лежит ядро.

Ядерная катаракта встречается редко: она составляет не более 8— 10 % от общего количества возрас­тных катаракт. Помутнение появля­ется во внутренней части эмбрио­нального ядра и медленно распро­страняется по всему ядру. Вначале оно бывает гомогенным и неинтен­сивным, поэтому его расценивают как возрастное уплотнение или скле­розирование хрусталика. Ядро может приобретать желтоватую, бурую окраску. Интенсивность помутнений и окраски ядра нараста­ет медленно, постепенно снижается зрение. Незрелая ядерная катаракта не набухает, тонкие корковые слои остаются прозрачными. Уплотненное крупное ядро сильнее преломляет световые лучи, что кли­нически проявляется развитием бли­зорукости, которая может достигать 8,0—9,0 и даже 12,0 дптр. При чтении пациенты перестают пользоваться пресбиопическими очками. В близо­руких глазах катаракта обычно раз­вивается по ядерному типу, и в этих случаях также происходит усиление рефракции, т. е. увеличение степени близорукости. Ядерная катаракта на протяжении нескольких лет и даже десятилетий остается незрелой. В редких случаях, когда происходит ее полное созревание, можно говорить о катаракте смешанного типа — ядерно-корковой.

КРАТКО:Ранней признак вакуоли расположены субкопсулярно, воденые щели образующие в корковом слои хрусталика, помутнение, поражаются 2 глаза но не одновременно, диплопия либо полиопия, появление летающих мушек в сторону просмотра- начальная катаракта от 2- 10 лет. 2-я стадия ( не зрелая) обводнение вещества хрусталика, при бокоовм свете тень от радужки с той стороны откуда падает свет прогрессирование помутнения и снижение остроты зрения, набухание приводит к осложнению приводит к осложнению факогенная глаукома. Зрелая (3) полное помутнение и не большое уплотнение хрусталика. Зрачок ярко серого или молочно белого цвета, тень от радужки отсутствует, полностью утрачивается предметное зрение но сохраняется цветоощущение, пациент может различать цвета ( благоприятный прогноз) 4-я Перезрелая молочная или морганиевая катаракта, полный распад и разжежение мутного коркового вещества хрусталика, - слепота

5. Пневмококковый конъюнктивит.Пневмококковый конъюнктивит у взрослых практически не встречается. Болеют дети и люди старческого возраста. В школах и детских садах заболевание может приобретать характер эпидемии, т.е. заболевают почти все дети.

Особенности течения пневмококкового конъюнктивита:

возникновение выраженного отека век , образование мелких точечных кровоизлияний на конъюнктиве, покрывающей склеру (на белке глаза)

присутствие белесовато-серых пленок на конъюнктиве век. Эти пленки легко снимаются ватным тампоном. Под пленкой обнаруживается рыхлая, покрасневшая, но не кровоточащая конъюнктива. Достаточно часто в воспалительный процесс вовлекается роговица. На ней возникают мелкие инфильтраты (уплотнения), которые после выздоровления полностью исчезают. Все дети, заболевшие пневмококковым конъюнктивитом не должны посещать детские коллективы.

Лечение пневмококкового конъюнктивита. Назначаются санитарно-гигиенические мероприятия, ежедневная смена полотенец и постельного белья, особенно наволочек. В первые дни производят частые промывания полости конъюнктивы растворами антисептиков (марганцовокислый калий, фурациллин). 6 раз в день в глаз закапывают раствор сульфацила-натрия или растворы антибиотиков. Иногда назначается закладывание в полость конъюнктивы мазей (тетрациклиновая, эритромициновая, синтомициновая). Всем детям и взрослым, которые контактировали с больным пневмококковым конъюнктивитом с целью профилактики рекомендуется сульфацил-натрий для закапывания в глаза в течение 2-3 дней.

6. Нейропаралитический кератит.Кератит нейропаралитический развивается вследствие поражения тройничного нерва в области гассерова узла или ниже его, т. е. первой ветви тройничного нерва.

При поражении тройничного нерва выше гассерова узла (при ядерных параличах) нейропаралитический кератит не развивается.

Тройничный нерв выполняет трофическую функцию в отношении роговицы и осуществляет ее чувствительную иннервацию. Характерный симптом - резкое снижение или полное отсутствие чувствительности роговицы. Светобоязнь, слезотечение и блефароспазм обычно отсутствуют, часто отмечаются боли в области глаза. В неосложненных случаях процесс начинается с помутнения поверхностных слоев центрального отдела роговицы и слущивания ее эпителия. При этом образуется неглубокая язва, которая очень долго не заживает. Постепенно язва распространяется по всей поверхности роговицы, оставляя свободной лишь узкую зону периферии. Возможно присоединение вторичной инфекции, образование гнойной язвы, перфорация и разрушение роговицы. Лечение направлено на улучшение трофики роговицы, уменьшение болевых ощущений и предупреждение вторичной инфекции. Местно - инстилляции растворов глазных капель, содержащих витамины (цитраль, рибофлавин с аскорбиновой кислотой и глюкозой), витасик, 1 % раствор хинина гидрохлорида 4-5 раз в день; закапывание в конъюнктивальный мешок рыбьего жира, облепихового масла, 20 % раствора сульфацил-натрия 3-4 раза в день. Применяют 1 % тетрациклиновую, 0,5 % тиаминовую и инсулиновую мази 2-3 раза в день, 20 % гель солкосерила, актовегина. На ночь на глаз накладывают мазевую повязку. Иногда производят временную блефарорафию. Проводят также общее лечение. Назначают 1 % раствор натриевой соли АТФ по 1 мл внутримышечно (на курс 30 инъекций), препараты витаминов А, Вр В2 (рибофлавин-мононуклеотид), В6, С, РР внутримышечно: биостимуляторы (ФиБС для инъекций, экстракт алоэ жидкий для инъекций и др.) подкожно, неробол по 0,005 г 1-2 раза в день внутрь; при болях - внутрь анальгин с амидопирином по 0,25 г, солпадеин, кетанов, баралгин; параорбитальную новокаиновую блокаду.

7. Дакриоцистит новорожденных. Этиология. Лечение.Обычно у всех людей слеза из глаза по слезоотводящим путям идет в носовой ход. К слезоотводящим путям относят: слезные точки (верхняя и нижняя), слезные канальцы (верхний и нижний), слезный мешок и слезно-носовой канал, который открывается под нижней носовой раковиной (здесь слезная жидкость испаряется благодаря движению воздуха при дыхании), это 1,5 – 2,0 см от наружного носового отверстия. Сзади полость носа сообщается с верхним отделом глотки (носоглоткой). В период внутриутробной жизни у ребенка в слезно-носовом протоке имеется желатинозная пробка или пленка, которая защищает его от околоплодных вод. В момент рождения при первом вдохе и крике новорожденного пленка прорывается, и создается проходимость канала. Если этого не происходит, то слеза застаивается в слезном мешочке, присоединяется инфекция, развивается острый или хронический дакриоцистит.

Первыми признаками дакриоцистита, которые выявляются уже в первые недели жизни, являются наличие слизисто-гнойного отделяемого из конъюнктивального мешка одного или обоих глаз, слезостояние, слезотечение (редко) в сочетании со слабо выраженным покраснением конъюнктивы. Этот процесс часто принимают за конъюнктивит. Основным признаком дакриоцистита является выделение слизисто-гнойного содержимого через слезные точки при надавливании на область слезного мешка. Иногда этот симптом не выявляется, что может быть связано с предшествующей медикаментозной терапией. Для уточнения диагноза проводят колларголовую пробу (проба Веста). В глаза закапывается 1 капля 3 % раствора колларгола (красящее вещество). Предварительно в полость носа вставляется ватный фитилек. Появление красящего вещества на фитильке через 5 минут после закапывания, оценивается как положительная проба. Пробу считают замедленной при обнаружении краски в носу через 6-20 минут и отрицательной позже 20 минут. Пробу также можно считать положительной, если после закапывания колларгола произошло просветление конъюнктивы глазного яблока в течении 3-х минут. Отрицательный результат слезно-носовой пробы указывает на нарушение проводимости в слезоотводящей системе, но не определяет уровень и характер поражения, поэтому необходима консультация ЛОР-врача, т.к. канал – слезно-носовой, так если у ребенка насморк, слизистая слезных путей отекает, просвет суживается и затрудняется отток слезы. Тяжелым осложнением нераспознанного и нелеченного дакриоцистита новорожденных может быть флегмона слезного мешка, сопровождающаяся значительным повышением температуры тела и беспокойством ребенка. Как исход заболевания нередко образуются свищи слезного мешка.

При хроническом течении процесса основным клиническим признаком является обильное гнойное отделяемое из слезного мешка, которое заполняет всю глазную щель, обычно после сна или плача.

После установления диагноза необходимо сразу приступить к лечению. Для начала изучите анатомию слезоотводящих путей, проекцию слезного мешочка (см. выше). Перед началом массажа тщательно вымойте руки, ногти следует коротко отстричь, можно использовать стерильные перчатки.

1. Выдавите содержимое слезного мешочка.

2. Закапайте теплый раствор фурацилина 1:5000 и при помощи стерильного ватного тампона удалите гнойное отделяемое.

3. Проводите массаж области слезного мешка, осторожно надавив 5 раз указательным пальцем сверху вниз толчкообразными движениями, стремясь прорвать желатинозную пленку.

4. Закапать дезинфицирующие капли (левомицетин 0,25% или витабакт)

5. Эти манипуляции проводить 4 – 5 раз в день.

Массаж проводится как минимум в течении 2-х недель. По данным литературы и нашим данным желатинозная пробка рассасывается или прорывается к 3-4 месяцам, если родители правильно и аккуратно выполняют вышеуказанные рекомендации.

Если эти манипуляции не дали желаемого результата, то необходимо проведение зондирование слезно-носового канала в условиях глазного кабинета. Зондирование слезно-носового канала представляет собой сложную, болезненную и далеко не безопасную процедуру. Под местной анестезией (обезболивание), с помощью конических зондов Зихеля, расширяются слезные точки и слезные канальцы, затем более длинный зонд Боумена №6; №7; №8 вводится в слезно-носовой канал и прорывает имеющуюся там пробку, затем канал промывается дезинфицирующим раствором. После проведения зондирования необходимо обязательно 1 неделю проводить массаж (см. выше) для профилактики рецидива, связанного с образованием спаечного процесса.

Зондирование неэффективно лишь в тех случаях, когда дакриоцистит обусловлен другими причинами: аномалия развития слезно-носового канала, искривление носовой перегородки и др. Этим детям необходимо сложное оперативное вмешательство – дакриоцисториностомия, которая проводится не ранее 5–6 лет.

8. Цель назначения мидриатиков короткого действия при передних увеитах. Наиболее часто назначаемые препараты.Для разрыва сформировавшихся синехий применяют интенсивное закапывание мидриатиков (атропин, фенилэфрин) или их субконъюнктивальные инъекции (адреналин, атропин и прокаин). направлена на максимальное расширение зрачка- при расширение зрачка сжимаются сосуды радужки следовательно снижается образование экссудата и парализуется аккамадация зрачек неподвижен ( покой), 2) зрачек отводится от наиболее выпуклой части хрусталика что предотвращает образование задних синехий и разрыв имеющихся; 3) широкий зрачек открывает выход в переднюю камеру для экссудата скопившегося в задней – предотврааетя склеивание отростков цилдиарного тела и распространение экссудата в задней отрезок глаза. Атрапин сульфат 3-6 раз в день.

9. Отслойка сетчатки: Основные группы. Этиология.отделение слоя палочек и колбочек, т. е. нейроэпителия, от пигментного эпителия сетчатки, обусловленное скоплением жид­кости между ними. При этом на­рушается питание наружных слоев сетчатки, что приводит к быстрой потере зрения.

Возможность отслоения сетчатки обусловлена особенностями ее строения. Важную роль играют дис­трофические изменения сетчатки и тракционные воздействия со сторо­ны стекловидного тела.

Различают дистрофическую, трав­матическую и вторичную отслойку сетчатки.

Дистрофическая, называемая так­же первичной, идиопатической, регматогенной, возникает в связи с разрывом сетчатки, через который под нее про­никает жидкость из стекловидного тела.

Травматическая развивается вслед­ствие прямой травмы глазного ябло­ка — контузии или проникающего ранения.

Вторичная является следствием различных заболеваний глаза: ново­образований хориоидеи и сетчатки, увеитов и ретинитов, цистицеркоза, сосудистых поражений, кровоизлия­ний, диабетической и почечной ретинопатии, тромбозов центральной вены сетчатки и ее ветвей, ретинопа­тии недоношенных и при серповид­но-клеточной анемии, ангиоматоза

Гиппеля — Линдау, ретинита Коатса и др. Основным патогенетическим фак­тором в развитии дистрофической и травматической отслойки сетчатки является разрыв сетчатки или отрыв ее от зубчатой линии.

Причины формирования разрывов сетчатки окончательно не установле­ны. Однако в патогенезе разрывов и отслойки сетчатки, несомненно, имеют значение дистрофические из­менения сетчатки и хориоидеи, трак­ционные воздействия со стороны стекловидного тела и ослабление связей между фоторецепторным сло­ем сетчатки и пигментным эпите­лием. В соответствии с локализацией следует различать экваториальные, параоральные (у зубчатой линии) и смешанные формы периферических витреохориоретинальных дистро­фий.

Решетчатая дистрофия сетчатки располагается обычно экваториаль­но или кпереди от экватора глаза. Ее характерным признаком является сеть переплетающихся белых линий (облитерированных сосудов сетчат­ки), между которыми выявляют уча­стки истончений, разрывы сетчатки и витреоретинальные сращения. Припрогрессировании решетчатой дис­трофии могут формироваться не только дырчатые, но и клапанные, а также большие атипичные разрывы по всей длине области поражения ("гигантские" разрывы). Излюблен­ная локализация — верхненаружный квадрант глазного дна, однако ветре- чаются и круговые варианты решет­чатой дистрофии.

Разрывы сетчатки. Дырчатые раз­рывы чаще всего сочетаются с ре­шетчатой и кистевидной дистрофи­ей, а разрывы с крышечкой и кла­панные, как правило, обусловлены витреоретинальной тракцией, задней отслойкой стекловидного тела, его ретракцией и кровоизлияниями и являются второй после решетчатой дистрофии причиной возникнове­ния отслойки сетчатки.

Патологическая гиперпигментация имеет вид множественных пигмен­тированных фокусов различных ве­личины и формы. Она нередко со­путствует решетчатой дистрофии и сочетается с витреоретинальными сращениями.

Кистовидная дистрофия сетчатки локализуется на крайней периферии глазного дна, возникает в молодом возрасте, прогрессируя к старости. Микрокисты могут сливаться, фор­мируя более крупные кисты сетчат­ки, возможны разрывы как внутрен­них, так и наружных стенок кист. Офтальмоскопически кисты выгля­дят как множественные круглые или овальные ярко-красные прозрачные образования.

Ретиношизис — расслоение сетчат­ки — возникает как следствие поро­ков ее развития или дистрофических процессов.

Хориорепшнальная атрофия имеет вид атрофических фокусов с пигмен­тированной каймой. Увеличиваясь в размерах, атрофические очаги могут сливаться, захватывая всю нижнюю периферию глазного дна, нередко распространяясь по всей его окруж­ности. Заболевание развивается в по­жилом возрасте на обоих глазах и редко приводит к отслойке сетчатки.

К факторам риска возникновения отслойки сетчатки относятся пери­ферические витреохориоретинальные дистрофии, уже имеющаяся от­слойка сетчатки на одном глазу, ос­ложненная миопия, афакия, врожденная патология и травмы органа зрения (прямые и контузионные), работа, связанная с чрезмерным фи­зическим напряжением и подъемом больших тяжестей, наличие отслой­ки или дистрофий в сетчатке у род­ственников I степени родства.

Клиническая картина при от­слойке сетчатки складывается из субъективных и объективных сим­птомов.

Жалобы больного сводятся к вне­запному появлению скотом, т. е. вы­падений в поле зрения (обозначае­мых пациентом, как "завеса", "пеле­на" перед глазом), которые прогрес­сивно увеличиваются и приводят к еще большему снижению остроты зрения. Этим субъективным симптомам могут предшествовать ощуще­ния "вспышек и молний" (фотопсии), искривления предметов (метаморфопсии), плавающие помут­нения.

Характерные для отслойки сетчат­ки выпадения в поле зрения и сте­пень снижения остроты зрения зави­сят от локализации и распространен­ности отслойки и вовлечения в пато­логический процесс макулярной об­ласти. Выпадение в поле зрения воз­никает на стороне, противополож­ной расположению отслойки. Механофосфен в зоне поражения отсутствует, ЭРГ либо не регистрируется, либо резко субнормальна.

У половины больных выявляют относительное (по сравнению с пар­ным глазом) снижение внутриглаз­ного давления.

Офтальмоскопически отслойка сетчатки проявляется исчезновением на том или ином протяжении глазно­го дна нормального красного реф­лекса, который в зоне отслойки ста­новится серовато-беловатым, а сосуды сетчатки — более темными и из­витыми, чем обычно. В зависимости от распространенности, высоты и давности отслойки сетчат­ки она то более, то менее выступает в стекловидное тело, сохраняя в ран­ние сроки почти полную прозрач­ность.

10.Временное ослепление. Фототравма глаза. Клиника. Помощь.Длинна волн400-780 м Термический ожог радужки,сетчатки, хориоидеи, часто при солнечном затмении ( при наблюдении без светофильтров) у Нм и М не будет, так как у одного фокус перед сетчаткой, а у другого за. При ионизирующим излучение яркая вспышка - временная слепота 3-5 минут. Распредеоение родопсина и йодопсина, человек возбужден. Поражается кожа веки поверхностый кератит- легкая степень тяжести. Тяжелая – поражение хрусталика. Помощь: нахождение в темной комнате.

 


Поделиться:

Дата добавления: 2015-01-29; просмотров: 98; Мы поможем в написании вашей работы!; Нарушение авторских прав





lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2024 год. (0.006 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты