Билет № 30

1.Перечислить слои роговицы.В роговице различают 5 слоев:

— эпителий многослойный плоский неороговевающий, продолжение эпи­телия конъюнктивы;

— боуменова оболочка — тонкая бесструктурная неэластичная ткань с тонкими канальцами, в которых проходят нервы из стромы в эпителий. Она хорошо сопротивля­ется повреждениям и плохо — инфек­ции. После повреждения не регене­рирует, остаются нежные помутнения по типу облачка;

— строма — собственная ткань ро­говицы, состоящая из наслоенных друг на друга соединительнотканных пластин, склеенных межуточным ве­ществом. Это самый массивный слой, плохо регене­рирует, сохраняя более интенсивные помутнения;

— десцеметова оболочка — гомо­генная, тонкая, про­изводное эпителия, эластичная, устой­чивая к инфекции и повреждению, регенерирует. Она легко отслаивает­ся от стромы и становится складча­той. В области лимба боуменовой и десцеметовой оболочек нет;

— эндотелий, или внутренний эпи­телий, толщиной 0,004—0,005 мм, слой крупных плоских клеток с боль­шим ядром. Регенерирует плохо.

Что касается питания роговицы, то оно осуществляется двумя путями: за счет диффузии из перилимбальной сосудистой сети, образованной передними ресничными артериями, и осмоса из влаги передней камеры и слезной жидкости.

2.Отличие гиперметропии от пресбиопии.Пресбиопия - нарушение зрения, связанное с постепенным, прогрессивным и необратимым изменением возможности глаза фокусировать изображение предмета на близком и среднем расстоянии.

Пресбиопия не является заболеванием или рефракционным дефектом зрения, а является физиологическим процессом, который связан со "старением" глаза. Это возрастное ослабление аккомадации (вязанна с нарушением эластичности, хрусталика и способности к изменению его кривизны), обычно с 40 лет. Гиперметропия-. характеризуется как слабая физическая рефракция, не обеспечивающая фокусировку предметов на сетчатке. Длина оси глазного яблока короче длины фокусного расстояния оптической системы глаза, т. е. лучи идут к сетчатке, но не фокусируются, дойдя до нее. Если бы продлить ход данных лучей, то они сошлись бы за сетчатой оболочкой.

3. Принципы коррекции гиперметропии различных степеней.Лечение направлено на уменьшение напряжения цилиарной мышцы и улучшение фокусировки изображения на сетчатке, в случае необходимости — устранение аккомодационной астенопии. Дальнозоркость корригируют очками со сферическими положительными (собирательными, convex) линзами; подбирают самое сильное стекло среди тех, которые дают максимальное улучшение зрения. При слабой и средней дальнозоркости очки носят только для работы на близком расстоянии (для профилактики и лечения аккомодационной астенопии и других осложнений дальнозоркости), при высокой степени или явной дальнозоркости очки с положительными линзами следует носить постоянно. Результаты лазерных рефракционных операций при дальнозоркости менее предсказуемы, чем при миопии.

Пресбиопия: для близи степень пресбиопии + степень рефракции. Для дали величина очковой коррекции приблежается к его рефракции.

4. Основные признаки врождённой глаукомы.Патогенез ПВГзаключается в за­держке развития и дифференцирова­ния УПК и дренажной системы гла­за. Гониодисгенез проявляется в пе­реднем прикреплении корня радуж­ки, чрезмерном развитии гребенча­той связки, частичном сохранении мезодермальной ткани в бухте угла и эндотелиальной мембраны на внут­ренней поверхности ТА.

Повышенное ВГД приводит к по­степенному растяжению оболочек глаза, особенно роговицы. Диаметр роговицы увеличивается до 12 мм и больше, уменьшается ее толщина и увеличивается радиус кривизны. Растяжение роговицы часто сопро­вождается отеком стромы и эпите­лия, разрывами десцеметовой обо­лочки. Изменения роговицы служат причиной появления у ребенка све­тобоязни, слезотечения и гиперемии глаза. Для ПВГхарактерны углубле­ние передней камеры и атрофия стромы радужки. Экскавация ДЗН развивается быстро, но вначале она обратима и уменьшается при сниже­нии ВГД. В поздней стадии болезни глаз и особенно роговица значитель­но увеличены в размерах, роговичный лимб растянут, роговица мут­ная, проросшая сосудами. В дальнейшем возможно образование перфорирую­щей язвы роговицы с исходом во фтизис глаза.

КРАТКО:Один глаз поражаются в большой степени чем другой, симптом растежения роговой оболочки склеры, отек роговичной оболочки.

5. Основные способы коррекции афакии.Коррекция афакии.После удале­ния хрусталика резко изменяется рефракция глаза. Возникает гиперметропия высокой степени.

Преломляющая сила утраченного хрусталика должна быть компенсиро­вана оптическими средствами — оч­ками, контактной линзой или искус­ственным хрусталиком.

Для коррекции афакии эмметропичного глаза потребуется оч­ковое стекло силой +10,0 дптр, что существенно меньше, чем сила пре­ломления удаленного хрусталика, ко­торая в среднем равна 19,0 дптр. Та­кая разница объясняется прежде всего тем, что очковая линза занимает дру­гое место в сложной оптической сис­теме глаза. Кроме того, стеклянная линза окружена воздухом, в то время как хрусталик — жидкостью, с кото­рой имеет почти одинаковый коэф­фициент преломления света. Для гиперметропа силу стекла нужно увели­чить на необходимое количество ди­оптрий, у миопа, наоборот, оно будет тоньше, меньшей оптической силы. Если до операции миопия была близ­ка к 19,0 дптр, то после операции слишком сильная оптика близоруких глаз нейтрализуется удалением хру­сталика и пациент будет обходиться без очков для дали.

Афакичный глаз не способен к ак­комодации, поэтому для работы на близком расстоянии назначают очки на 3,0 дптр сильнее, чем для дали. Очковую коррекцию нельзя исполь­зовать при монокулярной афакии. Линза +10,0 дптр является сильным увеличительным стеклом. Если она поставлена перед одним глазом, то в этом случае изображения в двух гла­зах будут слишком разные по вели­чине, они не сольются в единый об­раз. При монокулярной афакии воз­можна контактная или интраокулярная коррекция.

Интраокулярная коррекция афа­кии — это хирургическая операция, суть которой состоит в том, что по­мутневший или вывихнувшийся ес­тественный хрусталик заменяют ис­кусственной линзой соответствую­щей силы. Расчет диоптрийной силы новой оптики глаза выполняет врач, используя специальные таблицы, номограммы или компьютерную программу. Для рассчета требуются следующие параметры: сила прелом­ления роговицы, глубина передней камеры глаза, толщина хрусталика и длина глазного яблока. Общую реф­ракцию глаза планируют с учетом пожелания пациентов. Для тех из них, кто водит машину и ведет ак­тивную жизнь, чаще всего задают эмметропию. Можно запланировать миопическую рефракцию низкой степени, если второй глаз близору­кий, а также для тех пациентов, ко­торые большую часть рабочего дня проводят за письменным столом, хо­тят писать и читать или выполнять другую точную работу без очков.

6. Трахома. Последствия.Присоеди­нение бактериальных возбудителей отягощает воспалительный процесс и затрудняет диагностику. Тяжелым осложнением является воспаление слезной железы, слезных канальцев и слезного мешка. Образующиеся гнойные язвы при трахоме, обуслов­ленные сопутствующей инфекцией, трудно заживают и могут приводить к перфорации роговицы с развитием воспаления в полости глаза, в связи с чем существует угроза гибели глаза.

В процессе рубцевания возникают тяжелые последствия трахомы: уко­рочение конъюнктивальных сводов, образование сращений века с глаз­ным яблоком (симблефарои), пере­рождение слезных и мейбомиевых желез, вызывающее ксероз рогови­цы. Рубцевание обусловливает ис­кривление хряща, заворот век, не­правильное положение ресниц (трихиаз). При этом ресницы касаются роговицы, что приводит к поврежде­нию ее поверхности и способствует развитию язвы роговицы. Сужение слезоотводящих путей и воспаление слезного мешка (дакриоцистит) мо­гут сопровождаться упорным слезо­течением.

7. Характер васкуляризации роговицы при сифилитических кератитах.Глубокая васкулеризация, сосуду образуют веточки или метелочки, располагаются в одном слои стромы и не анастомазируют, ветвятся параллельно.

8. Болезнь Съегрена. Клиника. Лечение.синдром сухого кератоконъюнктивита. Это системное заболевание с секреторной недостаточностью всех желез наружной секреции, но преимущественно слезных и слюнных, часто сочетающееся с такими аутоиммунными заболеваниями, как ревматоидный артрит, системная красная волчанка. Имеет хронический рецидивирующий характер. Болезнь поражает преимущественно женщин в пред- и климактерический период.

Клиника. Характерны жалобы на сухость, рези, боль в глазу, при плаче слезы отсутствуют, трудно открыть глаза по утрам. Отмечается умеренная светобоязнь, слизистое отделяемое в виде тянущихся нитей. Конъюнктива гиперемирована, на роговице дефекты эпителия, точечные инфильтраты, в более поздних стадиях возникает ксероз (высыхание) роговицы. Снижение продукции слезных желез приводит к инфицированию и развитию хронического бактериального конъюнктивита. При поражении слюнных желез отмечаются сухость во рту, разрушение зубов.

Лечение сухого кератоконъюнктивита комплексное, направлено на преодоление гиполакримии, восстановление секреции слезных желез, регенерацию эпителия роговицы и конъюнктивы. В виде капель используют 0,5% раствор метил-целлюлозы, искусственные слезы: лаквифильм (Германия), лакрисин (Чехия); или готовят по прописи: натрия хлорида 0,1 г, натрия бикарбоната 0,1 г, дистиллированной воды 10 мл. Применяют мази (солкосериловая, метилурациловая, актовегиновая, тиаминовая). Хороший эффект дает ношение 70% гидрогелевых контактных линз в течение 1 мес. Одним из методов лечения является блокада слезного канала.

9. Острая непроходимость центральной вены сетчатки или ее ветвей.Непроходимость центральной вены сетчатки встречается обычно у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью, атеро- и артериосклерозом, нарушением функции свертывающей системы крови, хроническим сепсисом и другими заболеваниями. Тромбоз развивается несколько медленнее, чем острая непроходимость центральной артерии сетчатки, и тоже сопровождается резким падением зрения.

Офтальмоскопически тромбоз центральной вены выглядит весьма характерно, напоминая картину раздавленного помидора (рис. 189). Диск зрительного нерва отечный, темно-красный, контуры его стушеваны. Иногда его вообще не видно из-за многочисленных кровоизлияний, напоминающих языки пламени, и о расположении диска можно судить лишь по месту выхода крупных сосудов. Вены темные, расширенные, извилистые, местами теряющиеся в отечной ткани сетчатки, артерии сужены. Типично наличие многочисленных штрихообразных и крупных кровоизлияний не только в центре, но и на периферии глазного дна. Наблюдаются также плазморрагии. Возможны кровоизлияния в стекловидное тело. Процесс чаще всего односторонний, но может развиваться и в обоих глазах (по данным литературы, до 10 % случаев), но обычно не одновременно.

При тромбозе одной из ветвей центральной вены аналогичная картина расширения вены, кровоизлияний и плазморрагий ограничивается тем или иным квадрантом сетчатки. Острота зрения страдает меньше, что выражается в выпадении соответствующего участка поля зрения.

Прогноз для зрения тяжелый, но более благоприятный, чем при острой непроходимости центральной артерии сетчатки. Со временем кровоизлияния рассасываются, в сетчатке развиваются атрофические очаги и пролиферирующие тяжи в стекловидном теле. Часто наблюдаются новообразованные сосуды, формирование венозных анастомозов и артериовенозных шунтов. Может наступить и реканализация тромба. В дальнейшем происходит атрофия зрительного нерва. У части больных возникает вторичная глаукома.

Лечение дает эффект лишь в первые дни после начала заболевания. Больных следует срочно направлять в стационар. Вначале применяют гепарин, фибринолизин, тромболитин, стрелтокиназу, в дальнейшем гепарин заменяют антикоагулянтами непрямого действия (фенилин и др.). Назначают также йодистые препараты (внутрь, внутривенно, методом электрофореза), витамины, ферменты и т. д. Лечение продолжают несколько месяцев. В течение года проводят 2-3 курса рассасывающей терапии.

Качественно новым методом лечения тромбозов является лазеркоагуляция. Если консервативная терапия тромбоза может быть успешной лишь в первые часы и сутки, то лазеркоагуляция сетчатки высокоэффективна в большинстве случаев в более поздние сроки: через 1 -12 мес после возникновения заболевания. Лазеркоагуляцию производят по ходу ветвей центральной вены сетчатки, а также в парамакулярной области. При лазерном воздействии стимулируется рассасывание кровоизлияний и ретинального отека, блокируются пораженные ветви, являющиеся основными источниками транссудации и геморрагии. Кроме того, по ходу посткоагуляционных хориоретинальных рубцов могут прорастать сосуды, играющие роль шунтов между сосудистыми системами хориоидеи и сетчатки. Через эти шунты компенсируются недостаток кровоснабжения и гипоксия квадранта сетчатки, соответствующего пораженной ветви. Это предупреждает развитие необратимых дистрофических изменений, связанных с длительной ретинальной гипоксией.

Подобные вмешательства позволяют не только восстановить зрительные функции, но и предупредить такие тяжелые поздние осложнения тромбоза, как вторичная посттромботическая глаукома и преретинальный фиброз, которые почти всегда ведут к слепоте.

При гипертонической болезни и вторичной хронической сосудистой недостаточности (на фоне анемии, болезни Боткина, гриппа, сердечной недостаточности) также могут развиться ангио- и ретинопатии. Они выражаются в расширении и извитости артерий сетчатки, появлении на них широкого неясного рефлекса, делающего артерии плоскими и бледными. Изменяется артериовенозное соотношение, в ряде случаев артерии и вены имеют одинаковый калибр. Нередко наблюдается артериальный и венозный пульс. По ходу артерий могут обнаруживаться полосы транссудата. Встречается перипапиллярное набухание сетчатки. Возможно возникновение в ней дистрофических очажков. Реже отмечаются кровоизлияния и белые ватообразные очаги.

Лечение в основном общее, направлено на повышение артериального давления и уменьшение проницаемости сосудистых стенок. При наличии ретинопатии дополнительно назначают симптоматические средства, применяемые при гипертензивных изменениях глазного дна.

10.Повреждения глаз при ядерном взрыве. Наиболее вероятное повреждение зрения при ядерном взрыве - повреждение роговицы, в следствии теплового действия света и временная слепота, при которой человек теряет зрение на время от нескольких секунд до нескольких часов. Более серьезные повреждения сетчатки происходят, когда взгляд человека направлен непосредственно на огненный шар взрыва. Яркость огненного шара не изменяется с расстоянием (за исключением случая тумана), просто уменьшается его видимый размер. Таким образом, повредить глаза можно на практически любом расстоянии, на котором видна вспышка. Вероятность этого выше в ночное время, из-за более широкого раскрытия зрачка. При ионизирующей радиации в больших дозах развивается атрофия кожи век, заключающаяся в ее истончении и депигментации. Край века также истончается, сгла­живается. Поражение волосяных луковиц приводит к выпадению ресниц. В тяжелых случаях в результате рубцового укорочения сводов конъюнктивы возникает заворот век. В процесс могут вовлекаться слезные канальцы и слезные железы. При пораже­нии канальцев происходят их рубцовая деформация и облитерация. Поражение слез­ных желез приводит к ксерофтальмии.

Радиационные кератоконъюнктивиты могут возникать в результате облучения как жесткими рентгеновскими лучами и гамма-лучами, так и мягкими, пограничными рентгеновскими лучами и бета-лучами. Хрусталик - наиболее радиочувствительная структура глаза. Радиационная ката­ракта может развиваться как после однократного массивного облучения глаза, так и при многократном действии небольших доз ионизирующей радиации. Опасны про­должительные облучения нейтронами и гамма-лучами даже в незначительных дозах. Длительность скрытого периода, предшествующего появлению радиационной ката­ракты, варьирует от нескольких месяцев до 10-12 лет.

Сначала появляется скопление точечных помутнений в субкапсулярном слое в об­ласти заднего полюса хрусталика. Постепенно это скопление приобретает кольцевид­ную форму, а в заднем корковом слое появляются вакуоли. Центральная часть помут­нения менее плотная, чем его края. Слабое субкапсулярное помутнение возникает и в зоне переднего хрусталикового полюса. В дальнейшем вакуолизация и помутне­ние распространяются на остальные корковые отделы и радиационная катаракта теряет характерный вид. Развитие радиационной катаракты может остановиться на любом этапе.

Поражения сетчатки ионизирующей радиацией наблюдаются редко. Они прояв­ляются в изменениях ретинальных сосудов, особенно капилляров, развитии микро­аневризм, отека сетчатки, геморрагии и экссудативных очагов. Следует отметить боль­шое сходство между ретинопатией, вызванной ионизирующей радиацией, и диабе­тической ретинопатией.

Вторичная глаукома при значительном локальном радиационном поражении мо­жет возникать при прямом повреждении дренажной системы глаза, особенно ее интрасклерального отдела, или быть следствием радиационного поражения сосудов сет­чатой оболочки. Обычные гипотензивные медикаменты и операции при неоваскулярной глаукоме малоэффективны. В литературе есть сведения об успешном использовании в таких случаях фистулизирующих операций с имплантацией ксено-пластических материалов. Удовлетворительный результат дает криокоагуляция скле­ры от цилиарной короны до экватора глаз. В результате не только нормализуется внутриглазное давление, но и претерпевает обратное развитие фиброваскулярная мембрана в переднем отделе глаза.

ТО ЧТО БЫЛО В ШПОРЕ Серозный увеит легкая степень при 45 градусов если 55 градусов то тяжелое поражение- геморрагический увеит вплоть до гибели глаза. Радио волны не влияют ИФК облучение с малой длинной волны - поражение хрусталика, возникает лучевая катаракта, видимые не влияют, но при ядерном вспышке потеря зрения, за счет перераспределениейодопсина и родопсина. УФО- ожог роговицы электроофтальмия катаракта, Рентгеновское излучение также влияет на хрусталик, гамма излучение на хрусталик, атрафия зрительного нерва. Альфа и бета лучи поражается кожа век вокруг глаз.