Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Этиология. 1. Недостаток витамина в пище.

Читайте также:
  1. Астенический синдром. Клиника, этиология. Соматогенная астения.
  2. Грипп. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Особенности клинического течения в возрастном аспекте. Лабораторная диагностика. Лечение. Показания к госпитализации.
  3. Дизентерия. Этиология. Эпидемиология. Патогенетические механизмы развития синдрома токсикоза. Клиника типичной формы дизентерии.
  4. Дифтерия. Этиология. Эпидемиология. Особенности течения на современном этапе. Классификация клинических форм. Задачи участкового врача по профилактике.
  5. Инфекционный мононуклеоз. Этиология. Эпидемиология. Клинические признаки болезни. Дифференциальный диагноз. Показания к госпитализации. Лечение.
  6. Кишечный синдром при инфекционных заболеваниях у детей. Этиология. Клинико-диагностические критерии.
  7. Коклюш. Этиология. Эпидемиологические особенности. Патогенез. Клинические признаки болезни. Диагностика. Показания к госпитализации.
  8. Корь. Этиология. Эпидемиология. Клинические проявления болезни по периодам. Классификация клинических форм, их характеристика. Лечение на дому. Показания к госпитализации.
  9. Менингококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинические формы и их характеристика. Методы диагностики.
  10. Неврит VII нерва. Этиология. Клиника в зависимости от уровня поражения. Лечение. Оказание первой помощи больному с эпилептическим припадком.

1. Недостаток витамина в пище.

2. Неусвоение витамина B12 в желудке, что может быть связано с нарушением функции фундального отдела желудка, который вырабатывает гастромукопротеин (витамин B12 усваивается в комплексе с гастромукопртеином). Нарушение функции обкладочных клеток вызывается воздействием на них аутоантител (пернициозная анемия или Аддисона-Бирмера или злокачественное малокровие). Кроме того, подобное состояние может возникнуть после резекции желудка.

3. Неусвоение витамина B12 в кишечнике (при резекции тонкой кишки, опухоли, спру, дифиллоботриозе, алкоголизме).

4. Повышенное расходование витаминов при беременности.

5. Нарушение депонирования витаминов в печени при ее диффузном поражении.

Патогенез. Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты, участвующих в образовании тимина, входящего в состав ДНК, снижает скорость ее образования. Замедление репликации ДНК прежде всего заметно в тканях, где в норме деление клеток происходит наиболее часто - в клетках крови и эпителия желудочно-кишечного тракта. Нарушение клеточного деления приводит к формированию крупных клеток крови: мегалоцитов, мегалобластов, гигантских мегакариоцитов. Созревание мегалобластов до мегалоцитов сопровождается нарушением энуклеации (об этом свидетельствуют появление в мегалоцитах телец Жолли (остатки ядра) и колец Кебота (остатки ядерной облочки)). Наличие большого количества мегалобластов и мегалоцитов, насыщенных гемоглобином, обуславливает гиперхромию (ЦП>1.0).

Обычное физиологическое слущивание эпителия ЖКТ из-за нарушения клеточного деления не восстанавливается. Поэтому развиваются атрофически-воспалительные процессы в эпителии всего ЖКТ. При этом всасывание витаминов еще более нарушается.

В результате недостатка витамина B12 в организме накапливается метилмалоновая кислота, которая токсична для нервных клеток. Кроме того, при дефиците витамина B12 в нервных волокнах синтезируются жирные кислоты с измененной структурой, что отражается на образовании миелина и приводит к повреждению аксона. Развивается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз), поражаются черепно-мозговые и периферические нервы.

Картина крови. B12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия - это анемии мегалобластические, гиперхромные, макроцитарные. В мазке крови появляются мегалоциты - клетки патологической регенерации костного мозга и мегалобласты (крупные клетки с базофильной, полихроматофильной или оксифильной цитоплазмой, для которой характерна раняя гемоглобинизация). В крови встречается много дегенеративно измененных эритроцитов:пойкилоцитоз, анизоцитоз с микроцитозом, гиперхромия, мегалоциты с патологическими включениями. Уменьшается количество клеток физиологической регенерации (ретикулоциты, полихроматофилы), т.к. в костном мозге наблюдается раздражение эритроцитарного ростка с преобладанием мегалобластического типа кроветворения над нормобластическим. Наблюдается тромбо - и лейкоцитопения с атипическими клетками.



Дефицит витамина B12 (цианкоболамина) → :

1. Нарушение перехода: фолиевая кислота → тетрагидрофолиевая кислота → тимин → ДНК. Нарушение клеточного деления, при котором страдают активно размножающиеся клетки:

а) кроветворной ткани (анемия);

б) ЖКТ (воспалительно-атрофические процессы в слизистой).

2. Нарушение перехода метилмалоновой кислоты в янтарную → накопление метилмалоновой кислоты, которая оказывает токсическое действие на нервную систему;

3. Синтез жирных кислот с измененной структурой → нарушение образования миелина.


Дата добавления: 2015-01-29; просмотров: 20; Нарушение авторских прав


<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Билет № 10. 1. Патофизиология –наука,изучающая общие закономерности протекания болезней, пат процессов в их физиологическом выражении. | Билет № 11. 1. Общий патогенез аллергических реакций: 3 стадии:
lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2017 год. (0.011 сек.) Главная страница Случайная страница Контакты