Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Ионизирующее излучение, мех-м поврежд. д-я.

Читайте также:
  1. Вопрос 22. Ионизирующее излучение и обеспечение радиационной безопасности
  2. Ионизирующее излучение
  3. Неионизирующее излучение
  4. Спонтанное и вынужденное излучение, поглощение.

Выражается в развитии местных лучевых реакций (ожоги,катаракты) и генерализованного процесса – лучевой болезнью.

3 этапа:

1. первичное д-е ИО на живую ткань – возбуждение атомов и молекул и обр-е свободных радикалов и Н2О2 – пусковой мех-м. Св.радикалы вызывают цепные хим.р-ции, вступ во взаим-е с реактивными белками SH-группами и переводят их в неактивные дисульфидные группы.Косвенное д-е: связано с изменениями ДНК, ферментов, белков. При окислении ненасыщЖК и фенолов обр-ся липидные и хиноновые первичные радиотоксины, угнетающие с-з НК, подавляющие акт-ть ферментов,повыш прониц-ть мембран. В рез-те: наруш пр-сы обмена в-в, функц структ поврежд клеток, олрганов и систем.

2. Влияние радиации на клетки. От временной задержки размнож – до гибели. Чувствит клеток зависит от объема генетт материала, интенсивности метаболизма, активности ферментов, от устойчивости биол мембран. В основе поражения – нарушение ультраструкт органелл – наруш обмена в-в. Малые дозы – обратимые изменения клетки, появл сразу, со временем исчез. При больших – летальные,необратимые изм-я, приводящие к их гибели, до вступления в митоз (интерфазная гибель – изменение прониц-ти ядерной митохондриал и цитоплазмат мембран,угнетение клет дых), либо в момент митотич деления – репродуктивная гибель (структурное поврежд хромосом)

3.д-е радиации на целый организм. Местное: лучевые ожоги, развитие последовательно-сменяющихся периодов (ранняя лучевая р-ция, скрытая, острое воспаление,восстановление). Длительность зависит от тяжести поражения.

Лучевая болезнь

При облучении в дозах: 1-10 Гр,развивается типичная форма острой ЛБ (поражение костного мозга)

10-20 Гр – кишечная

20-80 – сосудистая

> 80 – церебральная

Типичная форма – острая ЛБ

4 группы:

1 – легкая степень 1-2 Гр

2. средняя степень – 2-4 Гр

3. тяжелая – 4-6 Гр

4. крайне тяжелая > 6

4 фазы: 1. первичной острой р-ции (в первые минуты или часы – возбуждение, головная боль, общая слабость, диспепсич.р-ва, кратковременный нейтрофил лейкоцитоз со сдвигом влево и абсолютная лимфопения)При дозах 8-10 – шокоподобное состояние с падением АД, потерей сознания, повыш температуры, поносом, нервно-рефлекторные наруш. Длится 1-3 дня.



2. фаза мнимого клинич.благополучия – включение защит мех-в организма, состояние-удовлетв. От 10-15 дней, до 4-5 недель. Но, нарастает поражение с-мы крови (лимфопения, на фоне лейкопении, снижение трбц и ретикулоцитов), в КМ – аплазия. Подавление сперматогенеза, атрофия гонад, изменения в тонком к-ке и коже.

3. фаза разгара болезни – состояние резко ухудш, нарастает слабость,повыш температура, кровоизл в коже, слизист,ЖКТ,мозг, кор и легкие. Резко сниж масса тела. Со стороны крови: лейкопения, трбц-пения, анемия, увеличив СОЭ, КМ – аплазия с признаками регенерации. Гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повыш остаточного азота и снижение хлоридов. Угнетение иммунитета, в результате чего развивается инфекц осложн. Длится от нескольких дней до 2-3 недель.

4. ф.восстановления – нормализация наруш функций, состояние улучшается 3-6 месяцев (1-3 года, возможен переход в хроническую форму).

Киш.форма:гибель киш эпителия.,смерть от обезвоживания.

Токсич.форма – гемодинам нарушен в к-ке и печени – отек мозга, и т.п. Смерть на 4 сутки.

Церебральная форма – паралич мозга.

Хроническая ЛБ: при длительном облучении, в малых дозах – 1.обусловл внешним или общим местным излучением 2. в рез-те поступления в орг-м радиоактивных нуклеидов. Постепенное развитие и длит волнообразное течение. Начальный период – нестойкя лейкопения, астенизация. В стадию разгара: изменение НС и ССС. Пер.восстановления: репаративные процессы в радипоражаемых тканях.



3 степени: легкая, средняя и тяжелая.

 

2. I. Нарушение чувствительной функции НС. Чувствительность - это способность организма воспринимать различного рода раздражения, поступающие из окружающей или внутренней среды и отвечать на них дифференцированными формами реакций. В зависимости от места воздействия раздражителей различают: поверхностную (экстероцептивную) и глубокую(проприоцептивную). К поверхностной относятся:

а) болевая,

б) тепмературная - тепловая и холодовая,

в) тактильная (чувство осязания),

г) волосковая и

д) чувство влажности.

К глубокой относят:

а) мышечно-суставную,

б) вибрационную,

в) чувство давления и веса.

Отдельно выделяют более сложные виды чувствительности:

а) локализационную,

б) дискриманационную,

в) двухмерно-пространственное чувство,

г) стереогнозис и др.

Патология чувствительности может проявляться как количественными, так и качественными изменениями. К количественным относятся уменьшение интенсивности ощущения - т.е. понижение чувствительности - гипестезия, или полная ее утрата - анестезия. Соответственно виду чувствительности различают: гипалгезию и аналгезию(понижение или отсутствие болевой чувствительности), термогипестезию или термоанестезию - снижение или отсутствие температурной, тактильной или проприоцептивной чувствительности.

Повышение чувствительности, связанное со снижением порога восприятия того или иного раздражения,называется истинной гиперестезией.

К качественным расстройствам чувствительности относят извращение восприятия внешних раздражений,например возникновение ощущения боли при холодовом или тепловом раздражении, ощущение большей величины ощупываемого предмета - макроестезия, ощущение множества предметов вместо одного - полиестезия.

К расстройствам чувствительности, не связанным с каким-либо внешним воздействием относят парестезии - разнообразные,часто необычные, внешне не мотивированные ощущения - чувство бегания мурашек, онемение, одеревение определенных участков кожи.

Поражение задних корешков спинно-мозговых нервов вызывает нарушение чувствительности в соответствующих дерматомах - зонах кожи, имеющих форму пояса в области груди, живота или форму продольных полос на конечностях - корешковая гипестезия и анестезия.

II. Двигательная функция. При некоторых поражениях экстрапирамидной системы (полосатое тело (corpus striatum), бледный шар (globus pallidus)) развивается гипокинезия - симптом двигательных растройств, выражающийся в понижении двигательной активности и скорости движения вплоть до акинезии.Может быть миастения- мышечное бессилие - нервно-мышечное заболевание с мышечной слабостью и патологической утомляемостью.

В результате различных патологических процессов в НС,вызывающих нарушение структуры и функции двигательных анализаторов, развиваются параличи (плегии, выпадение) с отсутствием силы мышц и парезы (ослабление) со снижением силы мышц.

Различают органические, функциональные и рефлекторные параличи и парезы. По распространенности поражения выделяют моноплегию (монопаралич) мышц одной конечности и диплегию- двух конечностей. Среди диплегий различают верхнюю и нижнюю параплегию, когда парализованы мышцы обеих рук или ног. Паралич или парез мышц одной половины тела называется соответственно гемиплегией или гемипарезом.

По характеру тонуса пораженных мышц параличи и парезы могут быть:

1) спастические,

2) вялые и

3) ригидные.

В зависимости от уровня поражения двигательного анализатора параличи и парезы подразделяют на центральные, периферические и экстрапирамидные.

а) Центральный паралич или парез по характеру тонуса пораженных мышц обычно бывает спастическим и развивается в результате органического поражения центрального двигательного нейрона на любом участке корково-спинального(пирамидного) пути (в коре больших полушарий, внутренней капсуле, мозговом стволе, спинном мозге) - пирамидный паралич.

б) Периферический паралич или парез по характеру изменения тонуса пораженных мышц является вялым, наблюдается при поражении периферического двигательного нейрона и сопровождается атрофией мышц!

в) Экстрапирамидный паралич или парез наблюдается при поражении паллидо-нигральной системы и по характеру изменения тонуса мышц является ригидным. Он обусловлен влиянием этой системы на ретикулярную формацию и нарушением корково-подкорково-стволовых нейронных связей. Экстрапирамидный паралич и парез характеризуется отсутствием или снижением двигательной активности или инициативы. Развивается гипокинезия - снижение темпа движений, выпадение содружественных или автоматических движений, бедность движений, замедленность речи, наблюдается походка мелкими шажками и отсутствие сопутствующих движений руками. Мышечный тонус повышен и носит восковой характер (т.е. это тонические судороги) как следствие одновременного равномерного повышения тонуса сгибателей и разгибателей, пронаторов и супинаторов. Нередко может быть феномен "зубчатого колеса" - толчкообразное ритмическое сопротивление сгибаниям и разгибаниям и застывание конечности в приданном ей положении - каталепсия.

Каталепсия - это расстройство в двигательной сфере, выражающееся в длительном сохранении отдельными частями тела больного (голова, руки, ноги) приданного им положения.Больной может длительно удерживать сложные, неудобные позы. В основе каталепсии лежит изолированное выключение влияния КГМ при сохранении деятельности нижележащих отделов двигательного аппарата (в норме основное значение этой деятельности в уравновешивании тела в пространстве,но она замаскирована произвольными движениями).

При поражении более древних образований ГМ возникают тонические судороги, связанные с повышением мышечного тонуса, например, экстензоров при децеребрационной ригидности после перерезки ствола мозга по передней границе четверохолмия при одновременном расслаблении флексоров. У животного конечности вытягиваются, голова, шея и хвост поднимаются. Это следствие перерыва центральных путей от некоторых подкорковых образований к тормозящему отделу ретикулярной формации и освобождения тонических центров продолговатого и спинного мозга. Мозжечок также оказывает тормозящее действие на тонические центры - через ядра шатра и тормозящий отдел ретикулярной формации и поэтому удаление мозжечка ведет к усилению децеребрационной ригидности.

Гиперкинезы - избыточные, насильственные, непроизвольные движения, проявляющиеся сокращением мышц лица, туловища или конечностей и возникают чаще при поражении экстрапирамидной системы: полосатого тела, бледного шара обычно в сочетании с черным веществом среднего мозга (паллидо-нигральная система), таламуса и его связей, субталамического ядра, зубчатого ядра мозжечка, красного ядра и их связей (оливо-денто-рубальной системы).

Имеет значение нарушение функции обратной связи между корой и подкоркой. Значение коры ГМ в происхождении гиперкинезов выявляется при локальных судорожных подергиваниях, возникающих при раздражении двигательной зоны опухолью и т.п. при возникновении местных корковых судорог при "Кожевниковской эпилепсии" (постоянные локализованные судороги, переходящие в эпилептический приступ). При нарушении афферентной корковой иннервации одного полушария (поражение таламо-кортикальных связей) возникает гемихорея.

В патогенезе гиперкинезов необходимо учитывать образование доминанты в подкорковых отделах ГМ, а также выключение регулирующей роли КГМ. В появлении и усилении гиперкинезов при волнениях, стрессе, эмоциях большую роль играет таламус. Ретикулярная формация может способствовать развитию и усилению гиперкинезов, а также их торможению. Гиперкинезы экстрапирамидного происхождения отличаются разнообразными клиническими проявлениями, нередко вычурностью, неестественностью в сочетании с изменением мышечного тонуса (снижением или повышением по пластическому типу) - чередование сокращений флексоров и экстензоров.

Виды:

Тремор (дрожжание) может быть постоянный или пароксизмальный, ритмичный или неритмичный,распространенный (охватывает все тело) или локализованный (охватывает отдельные части тела).

Миоклонии - разбросанные,беспорядочные, быстрые и неритмичные клонические сокращения мышц. Тики - гиперкинезы миоклонического типа - проявляются разнообразно: подергивание мимических мышц, жестикуляция или быстрое вздрагивание.

Хорея (хореический гиперкинез) - быстрые, разбросанные, неритмичные разнообразные движения мышечных групп конечностей, лица. Усиливается при волнении, уменьшается в покое и прекращается во сне.

Атетоз проявляется медленными, червеобразными, непрерывными тоническими движениями (спазмом) пальцев, кисти, стопы, мышц лица и может быть односторонним и двусторонним.

Хореоатетоз - сочетание атетоидных и хореических движений.

Итак, это все были тонические и клонические,общие и местные судороги в связи с поражением высших этажей - коры и подкорки.

И кроме того, может быть общий судорожный эпилептический приступ с обязательной потерей сознания (но интеллект у больных не страдает - Достоевский, Ван Гог).

3. Железодефицитная анемия - это анемия вызванная недостатком железа в организме в результате нарушения баланса между его поступлением, потреблением и потерей. Это самый распространненый вид анемии (80% всей заболевемости анемией).


Дата добавления: 2015-01-29; просмотров: 34; Нарушение авторских прав


<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Билет № 18 | Билет № 20
lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2017 год. (0.172 сек.) Главная страница Случайная страница Контакты