Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Этиология и патогенез гипертонической болезни, факторы риска, классификация

Читайте также:
  1. I.2.2) Классификация юридических норм.
  2. II. Классификация документов
  3. II. Сущность и классификация источников и методов финансирования.
  4. II.3.2) Классификация законов.
  5. II.4. Классификация нефтей и газов по их химическим и физическим свойствам
  6. III. Системообразующие факторы в маркетинге
  7. IV.2.1) Понятие и классификация исков частного права.
  8. L-формы бактерий, их особенности и роль в патологии человека. Факторы, способствующие образованию L-форм. Микоплазмы и заболевания, вызываемые ими.
  9. R Электрофизиологические факторы риска пароксизмов мерцания предсердий
  10. RКлассификация ишемической болезни сердца.

Причинами возникновения гипертонической болезни являются атеросклеротические поражения периферических сосудов и нарушение нейроэндокринной регуляции Полной ясности в понимании этиологии гипертонической болезни нет. Зато хорошо известны факторы, способствующие развитию заболевания:

— нейро-психическое перенапряжение эмоциональный стресс;

— наследственно-конституционные особенности,

— профессиональные вредности (шум, напряжение зрения, повышенная и длительная концентрация внимания);

— избыточная масса тела и особенности питания (излишнее потребление соленой и острой пищи];

— злоупотребление курением и алкоголем;

— возрастная перестройка регуляторных механизмов (юношеская гипертония, климакс у женщин);

— травмы черепа;

— гиперхолестеринемия;

— болезни почек;

— атеросклероз;

— аллергические заболевания и т. д.

Артериальное давление представляет собой прямую функцию произведения минутного объема кровообращения (МОК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Непосредственными причинами патогенного роста артериального давления служат рост МОК и (или) подъем ОПСС. Между МОК и ОПСС существует регуляторная взаимозависимость, которая часто реализуется по принципу отрицательной обратной связи. Если первичный патогенный сдвиг как этиологический фактор гипертонической болезни происходит в какой-либо из двух систем, или в системе поддержания адекватного потребностям организма МОК, или в системах регуляции, ответственных за оптимальный уровень ОПСС, то он всегда приводит к изменениям функционирования и дисфункциям другой системы.

У большинства пациентов с эссенциальной АГ ведущим звеном ее патогенеза следует признать прогрессирующий от транзиторного до патогенно постоянного повышенный уровень ОПСС. У меньшей части больных всех возрастных групп эссенциальная АГ представляет собой следствие не имеющего биологического смысла возрастания МОК. На этапе развития эссенциальной гипертензии, который можно определить как стадию предболезни первичной АГ, ее признаком у больных в возрасте до 30 лет считают отсутствие реакции снижения ОПСС в ответ на физическую нагрузку. Во время физической нагрузки у людей без предрасположенности к гипертонической болезни ОПСС снижается для удовлетворения потребности в росте объемной скорости кровотока на периферии. У молодых людей с предрасположенностью к гипертонической болезни ОПСС остается на патологически высоком уровне, который можно признать нормальным только для условий покоя. При усилении АГ по мере старения у больных с эссенциальной артериальной гипертензией патологически высокий уровень ОПСС все чаще и чаще представляет собой основную причину подъема АД. По мере прогрессирования гипертонической болезни по ходу онтогенеза, когда АГ становится постоянно умеренной или тяжелой, в 70% случаев артериальная гипертензия представляет собой следствие стойкого аномального возрастания ОПСС. При этом у пожилых больных МОК в условиях покоя может быть патологически снижен, и нередко возникает застойная сердечная недостаточность. В данном случае причиной падения насосной функции сердца является постоянно постнагрузка левого желудочка.



 

Основные этапы развития гипертонической болезни в соответствии с ее нейрогенной теорией можно описать следующим образом:

 

♦ отрицательный психоэмоциональный стресс расстраивает внутрицентральные отношения таким образом, что на супрасегментном уровне автономной нервной системы возникает устойчивое и повышенное возбуждение симпатических центров;



♦ на периферии через нервную симпатическую стимуляцию сосудистой стенки и гиперкатехоламинемию устойчивое возбуждение симпатических центров приводит к спазму сосудов сопротивления и постоянно высокому уровню ОПСС, который обуславливает АГ;

♦ высокая интенсивность и длительность усиленного сокращения гладкомышечных элементов стенки резистивных сосудов ведут к росту потребления свободной энергии их миоцитами, что служит стимулом для гипертрофии последних;

♦ гипертрофия миоцитов стенки сосудов сопротивления служит одной из причин ее утолщения, которое сужает просвет резистивных сосудов;

♦ сужение сосудов сопротивления придает высокому уровню ОПСС фиксированный характер и делает АГ необратимой;

♦ когда сужение сосудов сопротивления во всем организме захватывает в соответствующей мере и приводящие артериолы почечных нефронов, АГ становится не только нейрогенной и связанной с гипертрофией стенок сосудов сопротивления, но и почечной сосудистой артериальной гипертензией, часто приобретая злокачественный характер.

Нейрогенная теория как концепция прогрессирования гипертонической болезни по мере старения вполне адекватна обычному развитию эссенциальной артериальной гипертензии по ходу онтогенеза. Устойчивая активация супрасегментарных симпатических центров как следствие патогенного отрицательного эмоционального стресса и злоупотребления спиртным (алкоголь обладает центральным прессорным действием) повышает АД не только через спазм сосудов сопротивления. Кроме того, преобладание на системном уровне адренергической стимуляции вызывает констрикцию емкостных сосудов, что повышает общий венозный возврат к сердцу и соответственно МОК.

 

Устойчивая активация симпатического отдела автономной нервной системы ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, что еще в большей степени усиливает спазм сосудов сопротивления и вызывает АГ, задерживая в организме натрий и повышая объем внеклеточной жидкости. Рост действующей концентрации ангиотензинов в циркулирующей крови через их супрасегментарное действие потенцирует активацию и без того уже активированных симпатических центров. Усиление спазма под влиянием ангиотензинов ускоряет гипертрофию гладкомышечных элементов резистивных сосудов как причину сужения их просвета и необратимой (установившейся) АГ.

Высокая активность ренина в плазме крови характерна не для всех больных с эссенциальной АГ. У 40% больных с установившейся первичной АГ активность энзима находится в нормальных пределах или даже несколько снижена. У таких больных бессолевая диета, снижающая объем внеклеточной жидкости, обычно приносит хороший результат, уменьшая тяжесть АГ. При нормальной активности ренина в плазме крови у таких пациентов выявляют рост секреции альдостерона, снижение кровотока в почках, задержку в организме натрия и усиленную реакцию сосудов сопротивления на влияния ангиотензина II как вазоконстриктора. У 10% больных с ранней эссенциальной АГ определяют повышенную активность ренина в плазме крови, но артериальная гипертензия при этом не является вазоренальной.

Избыточное поступление натрия хлорида в организм с пищей и напитками повышает МОК, увеличивая содержание натрия в организме как основную детерминанту объема внеклеточной жидкости и плазмы крови.

Рост секреции аргинин-вазопрессина как элемент патогенного стресса и следствие активации ренин-ангиотензиновой системы также признают звеном патогенеза эссенциальной гипертензии.

Системные сдвиги регуляции, которые ведут к артериальной гипертензии у больных с первичной АГ, приводят к ней, несмотря на активацию стресс-лимитирующих систем на всех уровнях. Так АГ у пациентов с гипертонической болезнью развивается, несмотря на усиленную секрецию предсердного натрийуретического пептида и интенсификацию функционирования калликреин-кининовой системы. Подавление стресс-лимитирующих систем различных уровней системными однонаправленными и интенсивными патогенными регуляторными влияниями представляет собой одну из закономерностей развития болезней и патологических состояний.

Известна наследственная предрасположенность к гипертонической болезни. Если один из родителей страдал от заболевания, то его риск у детей возрастает в шесть раз в сравнении с риском развития первичной АГ у людей, родители которых не страдали от эссенциальной гипертензии.

Факторы риска

Основные

· Пожилой возраст: мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет

· ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин.

· Генетическая предрасположенность: семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний

· Курение

· Дислипидемия: общий холестерин крови ОХС > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) или ХС ЛПНП > 4,0 ммоль/л (155 мг/дл) или ХС ЛПВП < 1,0

· Абдоминальное ожирение: объём талии >102 см для мужчин и > 88 см для женщин

· СРБ >1 мг/дл

Дополнительные

· Нарушение толерантности к глюкозе

· Низкая физическая активность

· Повышение фибриногена

 

3. Гипертонические кризы: клиника, диагностика, неотложная помощь.

Гипертонический криз – это внезапное повышение артериального давления, сопровождающееся жалобами и патологическими изменениями со стороны мозга и сердечно-сосудистой системы на фоне вегетативных нарушений.

Гипертонический криз может развиться при любой степени артериальной гипертензии или при симптоматической артериальной гипертензии. Иногда гипертонический криз может возникнуть и у здорового человека. Кризовое состояние обычно провоцируют:

 

· психоэмоциональные перегрузки

· перемена погоды

· злоупотреблением кофе, алкогольными напитками

· гормональными нарушениями

· отменой ранее принимавшихся гипотензивных препаратов

· заболеваниями мозга (инсульт), сердца (инфаркт миокарда, приступ стенокардии), почек.

Признаки гипертонического криза:

 

· внезапное начало в течение нескольких минут или 1-3 часов

· уровень артериального давления индивидуально высокий ( у одного пациента это уровень 240/120, у другого – 130/90). Это зависит от исходного уровня артериального давления. Если у пациента постоянно низкий уровень давления, даже небольшое его повышение может вызвать гипертонический криз

· наличие жалоб со стороны сердца (боли в сердце, сердцебиения)

· наличие жалоб со стороны мозга (головные боли, головокружения, различные нарушения зрения)

· наличие жалоб со стороны вегетативной нервной системы (озноб, дрожь, потливость, чувство прилива крови к голове, чувство нехватки воздуха и т.д.).

 

Гипертонические кризы подразделяют на:

 

· гипертонический криз с преобладанием нейровегетативного синдрома. Обычно такой криз начинается быстро, возникает после стресса, психоэмоциональной нагрузки. У пациента появляются жалобы на пульсирующую головную боль, головокружение, тошноту, реже бывает рвота. Это состояние сопровождается чувством страха и ощущением нехватки воздуха. Пациент может быть возбужден, у него дрожь в руках, озноб, потливость. Такое состояние длится недолго от 1 до 5 часов. Часто после криза бывает обильное мочеиспускание. Обычно такой криз угрозы для жизни не представляет.

· водно-солевой гипертонический криз. Он обусловлен ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Это та система, которая в норме поддерживает постоянство внутренней среды организма человека, в этом случае артериального давления. Появляются жалобы на сильную головную боль, постоянного характера, тошноту и рвоту. Пациенты часто вялые, иногда они дезориентированы в пространстве и времени. Могут забыть какой сегодня день, заблудиться в знакомой местности. Возможны различные нарушения зрения – двоение в глазах, «мушки» и пятна перед глазами, выпадение участков зрения, может ухудшиться слух. Такое состояние может продолжаться до нескольких суток.

· острая гипертоническая энцефалопатия. Это тяжелое состояние, вызванное значительным повышением артериального давления. Происходит из-за нарушения при повышенном давлении нормального кровоснабжения мозга. При этом состоянии возможна спутанность сознания, судороги, преходящие нарушения речи.

По классификации зарубежных авторов все кризы делятся на осложненные и неосложненные:

 

· Неосложненные кризы – без поражения «органов-мишеней». Такой криз все же представляет угрозу для жизни пациента. Артериальное давление необходимо снизить в течение нескольких часов.

· Осложненные кризы – с поражением «органов-мишеней». Органы-мишени это те органы, которые в большей или меньшей степени страдают при данном заболевании. При артериальной гипертензии это сердце, мозг, сосуды, почки. Такие кризы представляют опасность для жизни больного и требуют немедленного в течение 1 часа снижения артериального давления. При длительном течении такого криза могут возникнуть осложнения со стороны сердца (инфаркт миокарда, острая недостаточность левого желудочка, нестабильная стенокардия, аритмии), сосудов (расслаивающая аневризма аорты, кровотечения), мозга (инсульт, транзиторная ишемическая атака, острая гипертензивная энцефалопатия), почек (острая почечная недостаточность).

 

Неотложная помощь:

1) Нейровегетативная форма криза.

· Клофелин 0,01 % - 0,5 мл в 10 мл физ. р-ра в/в в течение 5-7 мин, или нифедипин 10-30 мг сублингвально или пропранолол 20-40 мг сублингвально

· Обзидан 0,1% - 5 мл + дроперидол 0,25% - 1-2 мл в/в медленно

· При отсутствии эффекта: фуросемид 40-80 мг в/в

2) Отёчная форма

· Фуросемид 40-80 мг в/в

· Сочетание фуросемид 80 мг в/в +нифедипин 10-30 мг сублингвально или каптоприл по 12,5 мг через каждые 30 мин в течение 2 часов

· При угрозе осложнения: 5% р-р пентамина 0,3-1 мл в/в медленно в 20 мл 5% глюкозы

3) Судорожная форма

· Фуросемид 80 мг в/в+20 мг 25% р-ра сульфата магния в/в медленно

· Дроперидол 0,25% - 1-2 мл в/в медленно в 20 мл 5 % р-ра глюкозы или диазепам 2 мл в/в медленно в 5 % р-ре глюкозы

На госпитальном этапе:

· Мониторинг АД

· Натрия нитроприссид 1-4 мг/кг/мин

· Нитроглицерин 10 мг на 100 мл физ. р-ра в/в капельно

· Определение типа гемодинамики и подбор терапии

 

4. Симптоматическая артериальная гипертония: классификация, схема обследования при почечной артериальной гипертонии.

 

Симптоматическая или вторичная артериальная гипертензия не является самостоятельным заболеванием, а сопровождает другое заболевание и служит его симптомом.Симптоматические артериальные гипертензии составляют 5-7% от всех артериальных гипертензий. Существует несколько форм вторичных артериальных гипертензий.

 

Реноваскулярная (почечная) гипертензия. Возникает при сужении почечной артерии, когда в почки поступает недостаточное количество крови и почками синтезируются вещества, повышающие артериальное давление. Сужение почечной артерии происходит при атеросклерозе брюшной части аорты, если перекрывается просвет почечной артерии, атеросклерозе самой почечной артерии с образованием бляшек суживающих ее просвет, закупоркой артерии тромбом, сдавлении артерии опухолью или гематомой, травмой, воспалением стенки почечной артерии.

Возможна врожденная дисплазия почечной артерии, когда одна или две артерии сужены уже с рождения. К возникновению почечной гипертензии приводят также заболевания почек – пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз почек. Течение такой артериальной гипертензии во многом зависит от основного заболевания, быстроты и степени закупорки почечной артерии. Больные с реноваскулярной артериальной гипертензией часто чувствуют себя хорошо даже при очень высоких цифрах артериального давления, не теряют работоспособности.

Почечная артериальная гипертензия обычно плохо поддается лечению антигипертензивными препаратами. При обследовании больные могут жаловаться на боли в пояснице, после чего возникает повышение артериального давления. Иногда прослушивается шум над почечной артерией при выслушивании живота. На рентгенограмме могут быть разные размеры почек. При экскреторной и изотопной ренографии снижена выделительная функция одной из почек. Надежное доказательство существовония у больного реноваскулярной гипертензии получают при аортографии и ренальной ангиографии (исследование аорты и почечных артерий при помощи контрастных веществ).

Лечение почечной артериальной гипертензии заключается в лечении основного заболевания.

 

Эндокринная артериальная гипертензия. Развивается при заболеваниях эндокринной системы феохромоцитоме, первичном гиперальдестеронизме, синдроме Иценко-Кушинга, гиперпаратиреозе (повышенной продукции гормонов паращитовидной железы), гипертиреозе.

Феохромоцитома – опухоль мозгового (внутреннего) вещества надпочечников. Встречается редко, но вызывает тяжелую артериальную гипертензию. Для феохромоцитомы характерны приступы повышения артериального давления или стабильное его повышение. У больного могут быть жалобы на головную боль, потливость, учащенное сердцебиение, нарушение зрения. При приеме резерпина у такого больного может случиться резкое повышение артериального давления. При обследовании у пациента обнаруживают высокое содержание в крови адреналина и норадреналина. Диагностируют феохромоцитому при помощи артериографии почечной артерии или компьютерной томографии. Лечение оперативное.

Синдром Иценко-Кушинга развивается в результате увеличения синтеза глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников. Симптомы заболевания увеличение массы тела, лунообразное лицо, общая слабость, стрии (растяжки) на боковых поверхностях тела. Диагностируют это заболевание при помощи исследования количества гормонов коры надпочечников в крови, ангиографии или компьютерной томографии. Если синдром Иценко-Кушинга возникает при опухоли коры надпочечников, лечение хирургическое.

Первичный альдестеронизм (синдром Конна) возникает в результате аденомы надпочечника. При этом в надпочечнике производится большое количество альдостерона, гормона регулирующего работу почек. Проявляется повышением артериального давления, головными болями, приступами слабости, онемениями различных участков тела, возникающими из-за снижения количества калия в крови. Постепенно нарушается функция почек. Диагностируют первичный альдестеронизм при помощи ультразвукового исследования и компьютерной томографии.

Гемодинамическая (механическая) артериальная гипертензия возникает при коарктации аорты, недостаточности аортального клапана, незакрытом артериальном протоке, на поздних стадиях сердечной недостаточности. Чаще всего гемодинамическая артериальная гипертензия возникает при коарктации аорты – врожденном сужении участка аорты. При этом в сосудах отходящих от аорты выше места сужения артериальное давление резко повышено, а в сосудах отходящих ниже места сужения снижено. Для диагностики важна большая разница между артериальным давлением на верхних и нижних конечностях. Окончательно диагноз устанавливается при контрастном исследовании аорты.

Лечение при больших степенях стеноза аорты хирургическое.

Нейрогенная артериальная гипертензия возникает при заболеваниях нервной системы. К повышению артериального давления приводят опухоли головного мозга, инсульты, травмы и повышение внутричерепного давления.

Лекарственная артериальная гипертензия возникает при приеме некоторых медикаментозных препаратов. Это могут быть оральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные средства, эфедрин, стимуляторы нервной

 

Схема обследования больного с почечной артериальной гипертензией

Диагностика нефрогенной гипертензии включает в себя следующие этапы:

· Определение уровня ренина в периферической крови

· Одноразовая каптоприловая проба

· Общий анализ крови

· Общий анализ мочи

· Инструментальные методы диагностики нефрогенной гипертензии

· Ультразвуковое исследование почек и почечных артерий

· Радиоизотопная сцинтиграфия почек

· Ангиография в диагностике поражений почечных артерий

· Дифференциальная диагностика нефрогенной гипертензии

· Показания к консультации другими специалистами

 

Определение уровня ренина в периферической крови

 

Установлено, что уменьшение потребления и экскреции натрия ведёт к повышению уровня ренина. У человека уровень ренина плазмы резко колеблется в течение суток, и поэтому его однократное измерение неинформативно. Кроме того, практически все антигипертензивные лекарственные средства оказывают значительное влияние на уровень ренина крови. Поэтому их необходимо отменять, по меньшей мере, за 2 нед. до исследования, что опасно для больных тяжёлой гипертензией.

 

Одноразовая каптоприловая проба

 

После того как был создан первый экспериментальный ингибитор ангиотензина II, а затем и другие ингибиторы ангиотензина II и АПФ, исследования показали, что под влиянием ингибиторов ангиотензина II при стенозе почечных артерий повышается секреция ренина ишемизированной почкой. Положительный результат одноразовой пробы с каптоприлом указывает на ренинзависимыи характер артериальной гипертензии, но не позволяет установить диагноз вазоренальной гипертензии. Именно поэтому применение только одноразовой каптоприловой пробы для скрининга вазоренальной гипертензии не достаточно.

 

Общий анализ крови

 

Редко возможен эритроцитоз вследствие избыточной продукции эритропоэтина поражённой почкой. При этом отмечается изолированная стимуляция красного ростка костного мозга: ретикулоцитоз, чрезмерно большое число эритроцитов, чрезмерно высокий, но соответствующий эритроцитозу уровень гемоглобина, хотя каждый отдельно взятый эритроцит или ретикулоцит совершенно нормален.

Общий анализ мочи

 

Возможна небольшая протеинурия (до 1 г/сут), эритроцитурия, реже - незначительная лейкоцитурия.

Биохимический анализ крови. При отсутствии выраженной хронической почечной недостаточности изменения могут не выявляться, а у больных с сопутствующими заболеваниями выявляются изменения характерные для этих заболеваний (у больных с распространённым атеросклерозом - высокий уровень липопротеинов низкой и очень низкой плотности, холестерина и т.д.).

Проба Реберга - всем больным с длительной и выраженной гипертонией любого происхождения, в том числе и с подозрением на нефрогенную, для выявления хронической почечной недостаточности.

Суточная экскреция белка исследуется при необходимости дифференциальной диагностики с первичными клубочковыми поражениями.

Определение альдостерона в периферической крови выполняется для исключения или подтверждения вторичного гиперальдостеронизма одновременно с исследованием уровня ренина.

Холтеровское мониторирование артериального давления и ЭКГ показано для дифференциальной диагностики в сложных и неоднозначных случаях.

Инструментальные методы диагностики нефрогенной гипертензии

 

Задача инструментальных методов исследования - найти поражение почечных сосудов и доказать асимметричный характер нефропатии. Если поражение почек симметрично, то обычно это свидетельствует о паренхиматозной почечной гипертензии вследствие разных нефропатии и первичного симметричного нефросклероза.

Эти методы исследования направлены на изучение строения почек, особенно их васкуляризации, и позволяют судить о функции почек. К структурно-функциональным исследованиям относят экскреторную урографию. ультразвуковые методы исследования, КТ и магнито-резонансную визуализацию мочевой системы.

Обзорная урография и экскреторная урография имеют несколько особенностей их выполнения. Экскреторную урографию обычно выполняют в ходе агиографического исследования для оценки структурного и функционального состояния почек На фоне явной декомпенсации хронической почечной недостаточности введение РКВ противопоказано из-за их нефротоксичносги (опасность резкого обострения хронической почечной недостаточности). кроме того, исследование на таком фоне малоинформативно.

Необходимо воздержаться от экскреторной урографии и при слишком высокой гипертензии и проводить ее только после хотя бы временного снижения артериального давления любым короткодействующим препаратом (например, клонидином).

Первый снимок выполняется немедленно после введения контраста, второй - через 3-5 минут, далее решения принимаются согласно результатам, полученным на первых снимках.

Характерно запаздывание контрастирования почки с поражённой стороны, асимметрия почек, замедленное выделение контрастного вещества на стороне поражения на ранних рентгенограммах, ранняя и стойкая нефрограмма, гиперконцентрация контрастного вещества на поздних урограммах со стороны поражения, а при тяжёлом нефросклерозе поражённая почка вообще может не контрастироваться.

Ультразвуковое исследование почек и почечных артерий

 

Ультразвуковая оценка размеров почек недостаточно чувствительна. Даже при выраженном стенозе почечной артерии размеры почек остаются нормальными. Кроме того, ультразвуковое определение размеров почек в значительной мере зависит от применяемого метода исследования. Поэтому сравнительные размеры почек оказались бесполезными для скрининга стеноза почечных артерий при вазоренальной гипертензии.

УЗДГ и дуплексное сканирование (сочетание ультразвукового сканирования и допплерографии) - более эффективные методы оценки почечных артерий. Стеноз артерии влияет на характер внутрисосудистого кровотока, увеличивая его скорость в области поражения и создавая турбулентность в области постстенотического расширения. Поскольку дуплексное УЗИ позволяет получить информацию о кровотоке, оно имеет большее значение в выявлении гемодинамических нарушений в почечных артериях, чем в обнаружении стеноза почечных артерий.

Таким образом, УЗИ и допплер-УЗИ могут выявить признаки нарушения кровотока по поражённой почечной артерии, признаки нефросклероза с поражённой стороны и возможную компенсаторную гипертрофию противоположной почки.

Внутрисосудистая ультразвуковая визуализация почечных артерий относится к стандартным методам изучения их анатомических особенностей в клинике. В большинстве случаев она позволяет выявить вазоренальную гипертензию и провести дифференциальную диагностику между двумя основными её причинами - атеросклерозом и фибромускулярной дисплазией. Однако в связи с инвазивным характером метода его нельзя рассматривать как пригодный для целей скрининга.

Радиоизотопная сцинтиграфия почек

 

Методы радиоизотопной диагностики нефрогенной (почечной) гипертензии определяют секреторную функцию проксимальных канальцев, уродинамику ВМП, а также топографо-анатомические, функциональные и структурные особенности почек. С этой целью используют динамическую нефросцинтиграфию с препаратом, транспорт которого осуществится преимущественно путём секреции в проксимальных канальцах почек -131 I-гиппураном.

Ренография или динамическая нефросцинтиграфия могут выявить асимметрию ренографических кривых или изображений почек. Однаков, вполне возможна ситуация, когда уменьшение диаметра почечной артерии полностью компенсируется повышением артериального давления. В этом случае значимой асимметрии может и не быть. Тогда не обойтись без пробы с каптоприлом. Для этого больному снижают артериальное давление каптоприлом (обычно 25-50 мг единовременно), затем повторно выполняют изотопное исследование. Асимметрия кривых или изображений должна появиться или усилит (значимым считается падение фильтрации с поражённой стороны более чем 10% от исходного уровня). Это мероприятие доказывает два факта:

гипертензия является вазоренальной, так как есть значимое падение фильтрации с поражённой стороны в ответ на падение системного артериального давления;

гипертензия является высокорениновой, что характерно для описываемого синдрома и в дальнейшем поможет в назначении схемы терапии.

Однако не всегда вазоренальная гипертензия высокорениновая, иногда она бывает и при нормальном уровне ренина.

Так как основная задача изотопных методов исследования - подтверждение или опровержение симметричности нефропатии, бессмысленно и экономически нецелесообразно выполнять их при единственной почке, когда все вопросы, связанные с функцией почки, разрешаются нефрологическими лабораторными пробами.

Компьютерная томография и магнито-резонансная томография КТ позволяет оценить состояние сосудов брюшной полости, в первую очередь аорты и её ветвей, и выявляет заболевания сосудов почек. Использование внутривенного введения РКВ в минимальных количествах визуализирует стенки сосудов. Данные КТ хорошо коррелируют с результатами ангиографии. Наиболее достоверна в плане выявления причин вазоренальной гипертензии МСКТ, которая в настоящее время практически вытеснила почечную артериографию, выполняемую с этой же целью. Альтернативой ангиографии в некоторых случаях может быть МРТ.

Ангиография в диагностике поражений почечных артерий

 

Наиболее надёжный метод исследования почечных артерий для диагностики вазоренальной гипертензии - рентгеноконтрастное исследование. Ангиография определяет характер, степень и локализацию поражения почечных сосудов.

Показания к ангиографии:

 

высокая стабильная или злокачественная артериальная гипертензия, резистентная к комбинированной антигипертензивной терапии;

повышеное артериальное давление, обусловленное другими заболеваниями;

паренхиматозные болезни почек (диффузный гломерулонефрит или хронический пиелонефрит);

гормонпродуцирующие опухоли надпочечников;

коарктация аорты, особенно у больных молодого возраста;

генерализованные заболевания артерий (атеросклероз, фибромускулярная дисплазия, узелковый периартериит, артериит аорты и её ветвей);

заболевания, характеризующиеся развитием тромбозов и эмболии артерий;

снижение секреторной функции почки по данным динамической нефросцинтиграфии.

Наличие признаков стеноза почечных артерий, выявленных на этапах предыдущего обследования, служит дополнительным критерием целесообразности проведения ангиографии. Ангиография показана больным, потенциально подлежащим восстановительным операциям на сосудах почки, и позволяет установить форму, объём и локализацию поражения почечных сосудов. При этом в ходе исследования возможен забор крови раздельно из каждой почки для последующего определения уровня ренина, что увеличивает достоверность анализа.

Отсутствие у больного с высокой стабильной артериальной гипертензии, рефрактерной к комплексной терапии, каких бы то ни было жалоб не только не ставит под сомнение целесообразность ангиографии почечных артерий, но, напротив, служит дополнительным доводом в пользу её проведения.

Противопоказания к проведению почечной ангиографии немногочисленны и большей частью не носят абсолютного характера. Так, при непереносимости больным препаратов йода возможно применение нейодистых контрастных веществ. Больным с почечной недостаточностью при наличии чётких показаний к ангиографическому исследованию вместо традиционной ангиографии проводят артериальную дигитальную субтракционную ангиографию. Больным, страдающим заболеваниями, сопровождающимися повышенной кровоточивостью, в период подготовки к исследованию проводят специфическую гемостатическую терапию. Ангиографию также не стоит выполнять на фоне высокой гипертензии, так как вероятность возникновения гематомы в месте пункции бедренной артерии во много раз увеличивается.

Абсолютными противопоказаниями являются декомпенсация хронической почечной недостаточности (возможность развития острой почечной недостаточности), терминальная стадия почечной недостаточности и крайне тяжёлое общее состояние больного.

5. Атеросклероз: этиология и патогенез, типы гиперлипидемии, лечение.

Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов.

Атеросклероз преимущественно затрагивает определенные области артерий. Неламинарный, или турбулентный, кровоток (например, в местах разветвления артериального дерева) приводит к эндотелиальнои дисфункции и подавляет эндотелиальное образование оксида азота, мощного вазодилататора и противовоспалительного фактора. Такой кровоток также стимулирует эндотелиальные клетки к производству молекул адгезии, которые привлекают и связывают клетки воспаления. Факторы риска атеросклероза (такие как дислипидемия, сахарный диабет, курение, артериальная гипертензия), окислительные стрессорные факторы (например, супероксидные радикалы), ангиотензин II и системная инфекция также ингибируют выделение оксида азота и стимулируют образование молекул адгезии, провоспалительных цитокинов, белков гемотаксиса и сосудосуживающих веществ; более точные механизмы неизвестны. В результате происходит закрепление в эндотелии моноцитов и Т-клеток, перемещение этих клеток в субэндотелиальное пространство, инициирование и закрепление местного сосудистого воспалительного ответа. Моноциты в субэндотелии превращаются в макрофаги. Липиды крови, особенно липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП), также связываются с эндотелиальными клетками и окисляются в субэндотелиальном пространстве. Окисленные липиды и преобразованные макрофаги превращаются в заполненные липидами пенистые клетки, что является типичным ранним атеросклеротическим изменением (так называемые жирные полоски). Деградация мембран эритроцитов, которая происходит вследствие разрыва vasa vasorum и кровоизлияний внутрь бляшки, может быть важным дополнительным источником липидов в пределах бляшек.

Макрофаги выделяют провоспалительные цитокины, вызывающие миграцию гладкомышечных клеток из средней сосудистой оболочки, что далее привлекает и стимулирует рост макрофагов. Различные факторы стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток и увеличивают образование плотного внеклеточного матрикса. В результате образуется субэндотелиальная фиброзная бляшка с фиброзной покрышкой, состоящей из гладкомышечных клеток интимы, окруженных соединительной тканью и внутриклеточными и внеклеточными липидами. Процесс, подобный формированию костной ткани, приводит к кальцификации внугри бляшки.

Атеросклеротические бляшки могут быть стабильными или нестабильными. Стабильные бляшки регрессируют, остаются стабильными или медленно растут более чем несколько десятилетий, пока не вызывают стенозирования или не становятся препятствием. Нестабильные бляшки склонны к непосредственному эрозированию, растрескиванию или разрыву, вызывая острый тромбоз, окклюзию и инфаркт значительно раньше, чем стеноз. Большинство клинических событий бывает результатом нестабильных бляшек, которые не дают существенных изменений на ангиограмме; таким образом, стабилизация атеросклеротических бляшек может быть способом уменьшения заболеваемости и смертности.

Упругость фиброзной крышки и ее устойчивость к повреждению зависят от равновесия процессов образования коллагена и его расщепления. Разрыв бляшки происходит в результате секреции металлопротеаз, катепсинов и коллагеназ активированными макрофагами в бляшке. Эти ферменты лизируют фиброзную крышку, особенно по краям, вызывая истончение капсулы и в конечном счете разрыв. Т-клетки в бляшке вносят свой вклад, секретируя цитокины. Последние ингибируют в гладкомышечных клетках синтез и отложение коллагена, который обычно укрепляет бляшку.

После разрыва бляшки ее содержимое попадает в циркулирующую кровь и запускает процесс образования тромба; макрофаги также стимулируют тромбообразование вследствие выработки тканевого фактора, который способствует образованию тромбина in vivo. В последующем события могут развиваться по одному из пяти сценариев:

организация тромба и его встраивание в бляшку, что приводит к изменению структуры ее поверхности и быстрому росту;

быстрый рост тромба до полной окклюзии кровеносного сосуда, что приводит к острой ишемии соответствующего органа;

развитие эмболии тромбом или его частями;

заполнение бляшки кровью, увеличение ее в размере с быстрой окклюзией сосуда;

развитие эмболии содержимым бляшки (отличным от тромботических масс), приводящей к окклюзии более дистальных сосудов.

Стабильность бляшки зависит от многих факторов, включая ее состав (соотношение содержания липидов, воспалительных клеток, гладкомышечных клеток, соединительной ткани и тромба), напряжение стенки (растяжение покрышки), величину, локацию ядра и расположение бляшки относительно линейного потока крови. Кровоизлияния внутрь бляшки могут играть важную роль в превращении стабильной бляшки в нестабильную. В венечных артериях нестабильные бляшки имеют высокое содержание макрофагов, большое липидное ядро и тонкую фиброзную капсулу; они сужают просвет сосуда менее чем на 50 % и имеют тенденцию разрываться внезапно. Нестабильные бляшки в сонных артериях имеют тот же состав, но обычно вызывают проблемы из-за развития выраженного стеноза и окклюзии, без разрыва. Атеросклеротические бляшки низкого риска имеют более толстую капсулу и содержат меньше липидов; они часто сужают просвет сосуда более чем на 50 % и приводят к развитию стабильной стенокардии напряжения.

Кроме анатомических особенностей самой бляшки, клинические последствия ее разрыва зависят от баланса прокоагулянтной и антикоагулянтной активности крови, а также от вероятности развития аритмии.

Согласно классификации гиперлипопротеинемий за D. Fredrickson (1970): фенотип І характеризуется изолированным повышением ХМ. ХС и ТГ могут быть умеренно повышены. Этот фенотип ГЛП встречается редко и обычно не ассоциируется с развитием атеросклероза. Однако ремнанты, которые создаются в процессе гидролиза ХМ, могут быть атерогенными.

 

Для фенотипа II a характерно повышение концентрации ХС ЛПНП и ХС, уровень ТГ – в пределах нормы. Этот фенотип довольно распространен в популяции и тесно связан с развитием коронарного атеросклероза. При наследственных нарушениях липидного обмена IIa фенотип диагностируется у больных с семейной и полигенной гиперхолестеринемией.

 

При фенотипе II b повышенные концентрации ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП. У лиц с фенотипом II b имеет место комбинированная ГЛП,в связи с повышенной концентрацией ХС и ТГ. Это распространенный и атерогенный тип. В случае первичной ГЛП, фенотип II b наблюдается чаще у больных с семейной комбинированной ГЛП. Нередко комбинированная ГЛП является проявлением вторичных нарушений липидного обмена.

 

Фенотип ІІІ проявляется повышением ЛППП и, как следствие, ХС и ТГ. Это довольно редкий вид нарушений липидного обмена, он часто ассоциируется с фенотипом Е2 / 2 апобилка Е, при котором рецепторы печени хуже, чем при других фенотипах апоЕ, связывают ЛППП. Фенотип ІІІ обычно обнаруживают при метаболических нарушениях, в частности у больных с метаболическим синдромом и сахарным диабетом. При подозрении фенотипа ІІІ существенной помощью в диагностике является электрофорез сыворотки крови в агарозном геле. На электрофореграмме появляется характерная широкая бета-полоса, свидетельствующая о высоком содержании в крови ЛППП. У носителей фенотипа III, предоставляющие вышеуказанные нарушения, регистрируют высокий риск развития атеросклероза.

 

Для фенотипа ІV характерна повышенная концентрация ЛПОНП и гипертриглицеридемия. Это распространенный тип дислипидемий, его обнаруживают у 40% больных с нарушениями липидного обмена. Фенотип ІV может быть свидетельством семейной гипертриглицеридемии, а также частым проявлением вторичных нарушений липидного обмена. В комбинации с низкой концентрацией ХС ЛПВП этот фенотип характеризуется высокой атерогенностю.

 

Фенотип V наблюдается редко. Он характеризуется одновременным повышением концентрации ХМ и ЛПОНП, а также гипертриглицеридемии и умеренным увеличением содержания ХС. Обычно нет четкой связи между V фенотипом и развитием атеросклероза. Однако явная гипертриглицеридемия, которую можно наблюдать у лиц с этим фенотипом, опасна из-за развития острого панкреатита.

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии[править]

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев. В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):

отказ от курения

отказ от алкоголя

отказ от жареной пищи

отказ от жирной животной пищи

отказ от красного мяса (говядина, свинина, баранина)

антиатеросклеротическая диета — например, «средиземноморская»: масло, богатое полиненасыщенными жирными кислотами (Омега-3): льняное, рапсовое или оливковое. Из алкоголя только столовое вино до 150 мл в день (но лучше полностью отказаться от алкоголя, т.к. он является фактором риска возникновения инсульта). Отказ от хлеба из муки высших сортов, употребление хлеба из муки грубого помола без дрожжей (на хмелевой или изюмной закваске), ни дня без фруктов и овощей, больше оранжевых плодов, больше зелени, больше рыбы, меньше мяса (лучше домашняя птица, рыба).

активный образ жизни — регулярные дозированные физические нагрузки.

поддержание психологического и физического комфорта

снижение массы тела.

 

Медикаментозную терапию ДЛП следует начинать у лиц с высоким и очень высоким риском смертельного исхода от ССЗ одновременно с немедикаментозными мерами профилактики.

У больных с умеренным и низким риском можно ограничиться назначением немедикаментозной терапии с последующими визитами пациента 1 раз в год. Однако при отсутствии эффекта от немедикаментозной терапии для достижения целевых уровней липидов

необходимо рассмотреть возможность назначения медикаментозных липид-коррегирующих средств.

К медикаментозным средствам, влияющим на липидный обмен, относятся:

 

— ингибиторы ГМГ-КоАредуктазы(статины);

Все статины являются ингибиторами ГМГ-КоА редуктазы, основного фермента ранней стадии синтеза ХС. В результате развивающегося дефицита внутриклеточного ХС, печеночная клетка увеличивает количество спе цифических рецепторов на своей мембране, которые связывают ХС ЛНП и таким образом снижаю его концентрацию в крови. Наряду с гиполипидемическим действием, статины обладают плейотропными (нелипидными) эффектами, которые реализуются в улучшении функции эндотелия, подавлении воспаления в сосудистой стенке, снижении агрегации тромбоцитов и пролиферативной активности ГМК, ряде других свойств, механизм которых недостаточно изучен. Назначение и дозировка. Как правило, статины назначают однократно, обычно перед сном, ввиду того что синтез ХС наиболее интенсивно происходит в ночное время. Аторвастатин, розувастатин можно применять в любое время суток. Однако при назначении высокой дозы ее можно разбить на два приема (утро и вечер). Все статины производятся и применяются в таблетированной форме.

 

— ингибитор абсорбции ХС в кишечнике (эзетимиб);

После приема per os эзетимиб подвергается в стенке кишечника быстрой глюкуронизации и в виде глюкуронида начинает циркулировать по энтеропеченочному пути. Период полужизни эзетимиба в плазме крови достигает 22 часов, поэтому препарат вполне достаточно назначать один раз в сутки. Основным местом действия эзетимиба и его глюкуронида является ворсинчатый эпителий тонкого кишечника. Ингибирование эзетимибом абсорбции ХС вызывает снижение содержания ХС в гепацитах, что усиливает процесс внутриклеточного синтеза ХС, повышает число рецепторов к ХС Л НП на поверхности мембран печеночных клеток. Эзетимиб не влияет на абсорбцию ЖК, ТГ и жирорастворимых витаминов. Предварительные исследования, проведенные за рубежом и в РФ, показывают, что при монотерапии эзетимиб в дозе 10 мг/сут. снижает уровень ХС Л НП на 17-19%, повышает содержание ХС ЛВП на ~ 1,5%. Однако, основная сфера применения эзетимиба — комбинированная терапия с невысокими дозами различных статинов. Клинические исследования, проведенные в т.ч. в России (Исследование Двух Столиц), показали, что добавление 10 мг/сут. эзетимиба к любому из статинов в любой дозе дает дополнительное снижение уровня ХС ЛНП на 25-30% по сравнению с монотерапией статинами. Терапия симвастатином в дозе 10 мг/сут. в комбинации с эзетимибом в дозе 10 мг/сут. позволяет снизить содержание ХС ЛНП так же, как монотерапия симвастатином в дозе 80 мг/сут. Эзетимиб назначается в таблетках в дозе 10 мг/сут. один раз вне зависимости от приема пищи и времени суток. Монотерапия эзетимибом используется редко ввиду низкой эффективности в снижении ХС и ТГ. Эзетимиб рекомендуется комбинировать со статина-ми, которые назначают в подобных случаях в начальных дозах (10-20 мг/сут.). Препараты можно назначать одновременно или порознь.

 

— СЖК (ионно-обменные смолы);

СЖК, являясь сложными полимерными соединениями, связывают желчные кислоты, содержащие ХС, в просвете тонкого кишечника и усиливают их экскрецию с фекалиями. В результате уменьшения всасываемости желчных кислот в печеночных клетках развивается дефицит ХС, для компенсации которого увеличивается количество мембранных рецепторов к ЛНП, обеспечивающих дополнительный клиренс ХС ЛНП из плазмы крови. СЖК назначают больным с IIа типом ГЛП. Представителями смол являются холестирамин, колестипол и колесевелам.Холестирамин назначают в дозе 8-24 г/сут., колестипол — в дозе 5-30 г/сут. в виде порошка, который растворяют в жидкости (чай, кисель), колесевелам — в дозе 3,750 мг/ сут. в виде таблеток (в одной таблетке содержится 625 мг). СЖК снижают уровень ОХС и ХС ЛНП на 15-30% и повышают концентрацию ХС ЛВП на 5%. Они противопоказаны при III и IV типах ГЛП, в виду того, что повышают уровень ТГ.

 

— производные фиброевой кислоты (фибраты);

Фибраты являются агонистами подкласса ядерных рецепторов — PPARs-α, внутриклеточных компонентов, содержащих набор ферментов, активация которых интенсифицирует процессы в ядре клетки, регулирующие синтез апобелков, окисление ЖК. Реализация этих механизмов активизирует постгепариновую и печеночные липопротеидлипазы, ферменты, регулирующие гидролиз ХМ, ЛОНП, ЛПП. Терапия фибратами сопровождается достоверным повышением концентрации ХС ЛВП вследствие усиления синтеза апо A-I Фибраты снижают содержание ΤΓ на 30-50%, ХСЛНП на 10-15% и повышают уровень ХС ЛВП на 10-20%. Следовательно, основные показания для назначения фибратов — изолированная ГТГ (ГЛП IV типа) в сочетании с низким уровнем ХС ЛВП. Если у больного уровень ТГ > 5,6 ммоль/л (500 мг/дл), то у него существует реальная опасность развития острого панкреатита, и первоочередная задача врача заключается в его предупреждении. Фибраты в такой ситуации наряду с НК, являются препаратами выбора.

 

— НК (ниацин);

НК снижает синтез ЛОНΠ в печени и частично блокирует высвобождение ЖК из жировой ткани. НК назначают в дозе

2-4 г/сут. (в 2-3 приема), что ведет к снижению уровня ХС ЛНП на 10-20%, ТГ на 20-30%, повышению концентрации ХС ЛВП на 15-20%.

 

— ω-3 ПНЖК.

 

6. Ишемическая болезнь сердца: классификация, факторы риска, диагностика коронарной недостаточности.

Ишемическая болезнь сердца представляет собой обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы.

 

Используется классификация ИБС по клиническим формам, каждая из которых имеет самостоятельное значение ввиду особенностей клинических проявлений, прогноза и тактики лечения. Она рекомендована в 1979 году группой экспертов ВОЗ.

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

a. Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией

b. Внезапная коронарная смерть (летальный исход)

2. Стенокардия

a. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса).

b. Коронарный синдром Х

c. Вазоспастическая стенокардия

d. Нестабильная стенокардия

· прогрессирующая стенокардия

· впервые возникшая стенокардия

· ранняя постинфарктная стенокардия

3. Инфаркт миокарда

4. Кардиосклероз

5. Безболевая форма ИБС

Недопустимо формулировать диагноз ИБС без расшифровки формы, поскольку в таком общем виде он не даёт реальной информации о характере заболевания. В правильно сформулированном диагнозе конкретная клиническая форма заболевания следует за диагнозом ИБС через двоеточие, например: «ИБС: впервые возникшая стенокардия напряжения»; при этом клиническая форма указывается в обозначении, предусмотренном классификацией данной формы.

Также на сегодняшний день существует более современная классификация. Это — классификация ИБС ВОЗ с дополнениями ВКНЦ, 1984 год.

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)

a. Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией

b. Внезапная коронарная смерть (летальный исход)

2. Стенокардия

a. Стенокардия напряжения

b. Впервые возникшая стенокардия напряжения

c. Стабильная стенокардия напряжения с указанием функционального класса

d. Нестабильная стенокардия (в настоящее время классифицируется по Браунвальду)

e. Вазоспастическая стенокардия

3. Инфаркт миокарда

4. Постинфарктный кардиосклероз

5. Нарушения сердечного ритма

6. Сердечная недостаточность

В настоящее время для определения степени тяжести нестабильной стенокардии используют классификацию Браунвальда, разработанную в конце 80 годов.

Для классификации множества факторов риска, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в эпидемиологических исследованиях предлагаются различные модели. Как вариант, показатели риска можно классифицировать следующим образом.

1. Биологические детерминанты или факторы:

· пожилой возраст;

· мужской пол;

· генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению.

2. Анатомические, физиологические и метаболические (биохимические) особенности:

· дислипидемия;

· артериальная гипертензия (АГ);

· ожирение и характер распределения жира в организме;

· сахарный диабет;

3. Поведенческие (бихевиоральные) факторы:

· пищевые привычки;

· курение;

· двигательная активность;

· потребление алкоголя;

· поведение, способствующее возникновению заболеваний коронарных артерий.

Вероятность развития коронарной болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается синергически при увеличении числа и «мощности» этих факторов риска.

 

Диагностика

 

Клинические симптомы

 

При ИБС наиболее часто встречаются жалобы на:

 

· Связанную с физической нагрузкой либо стрессами загрудинную боль;

· Сильную одышку;

· Признаки сердечной недостаточности (начинающиеся с нижних конечностей отёки, вынужденной положение сидя);

· Перебои в работе сердца;

· Слабость;

· Ощущение нарушения сердечного ритма.

· Анамнез

 

Из данных анамнеза существенное значение имеет продолжительность и характер болевых ощущений, аритмии или одышки, их взаимосвязь с физической нагрузкой, степень физической нагрузки, которую пациент выдерживает без возникновения приступа, действенность различных лекарственных средств во время приступа (например, эффективность нитроглицерина). Очень важно выяснить наличие факторов риска.

 

Физикальное исследование

 

При проведении данного исследования могут быть выявлены признаки сердечной недостаточности (крепитация и влажные хрипы в нижних отделах лёгких, гепатомегалия «сердечные» отёки). Характерных именно для ИБС объективных симптомов, которые могли бы быть выявлены без проведения инструментального либо лабораторного обследования, не существует. При любом подозрении на ИБС требуется выполнение ЭКГ.

 

Электрокардиография

 

ЭКГ является непрямым методом исследования, которые не даёт данных о количестве погибших клеток миокарда, однако позволяет оценить некоторые его функции. При диагностике большей части патологических состояний миокарда (гипертрофия, кардиомиопатия и некоторые иные заболевания), электрокардиография выполняет вспомогательную функцию.

 

Некоторые признаки острого инфаркта миокарда

 

Характерным признаком для трансмурального инфаркта миокарда является присутствие в ЭКГ патологического зубца Q. в I отведении:

· Наличие патологического зубца Q (>0.03c, амплитуда более чем треть амплитуды зубца R);

· Наличие отрицательного зубца T.

· Во II отведении наличествует патологический зубец Q (>0.03c, амплитуда более чем четверть амплитуды зубца R).

· В III отведении наличествует патологический зубец Q (>0.03c, амплитуда более чем половина амплитуды зубца R).

· В отведениях V1,V2 и V.3 наличествует зубец QR либо QS, а зубец Т при этом отрицательный.

· В отведениях V4,V5 иV6 наличествует патологический зубец Q (>0.04с), а зубец Т при этом отрицательный.

Зубец Т даёт возможность определять стадию процесса в динамика. Например, во II отведении:

· Резко положителен в острейшей стадии инфаркта («кошачья спинка», кривая Парди);

· Отрицателен в острой стадии (как правило, с меньшей амплитудой);

· Поднимается к изолинии в стадию рубцевания и подострую стадию, однако в большинстве случаев (если наличествует крупноочаговый инфаркт) не достигает её).

· Признаком рубца в ткани миокарда является слабо выраженный отрицательный зубец Т и патологический зубец Q.

 

Полученные в ходе ЭКГ данные являются объективным инструментальным критерием, позволяющим определить наличие инфаркта миокарда, давность и локализацию повреждения.

 

Эхокардиография

 

Суть данного метода состоит в облучении тканей ультразвуковыми импульсами фиксированной частоты и последующем приёме отражённого сигнала. Основываясь на величине отражения, формируется картина плотности пройденных импульсом тканей. Современные аппараты обеспечивают вывод графической информации в реальном времени, помимо этого существует возможность оценить кровоток за счёт эффекта Доплера.

 

При ИБС эхокардиография даёт возможность оценить состояние миокарда, а также сохранность и сократительную активность клапанного аппарата сердца.

 

Лабораторные показатели

 

Ишемическая болезнь сердца является объединением нескольких заболеваний с различными биохимическими процессами. Могут иметь место нижеследующие изменения:

 

Характерные для инфаркта миокарда изменения. Для данной формы заболевания характерна увеличенная концентрация специфических белков (таких как тропонин, креатинфософокиназа, аминотрансферазы, миоглобин, лактатдигедрогеназа). Все белки содержатся исключительно внутри клетки. При имеющем место в результате некроза массовом разрушении клеток, данные белки попадают в кровоток и определяются в ходе лабораторных исследований. На текущий момент значительная часть российских медицинских учреждений не располагает необходимым для определения уровня тропонинов оборудованием, поэтому данный анализ пациенты в большинстве случаев проводят в частных центрах.

Неспецифическая реакция на повреждения миокарда. Включает нейтрофильный лейкоцитоз (3-7 суток) как воспалительный процесс, проявляющийся в ответ на некротические изменения, увеличение СОЭ (7-14 суток) как отражение изменений в соотношении количества между различными фракциями белков (происходят также в основном из-за развития воспаления) и увеличение уровня АЛТ АСТ – неспецифических маркеров цитолиза.

Характерные для атеросклероза изменения. При диагностике атеросклероза следует учитывать данные о показателях концентрации триглицеридов, холестерин липопротеидов высокой и низкой плотности, общем холестерине, концентрации аполипротеинов А1 и B, а также индекс атерогенности.

Функциональные пробы

 

Как правило, функциональные пробы являются различными видами физической нагрузки, которая сопровождается регистрацией относящихся к работе сердца параметров (обычно ЭКГ). Целью проведения таких проб является определение паталогии на ранних стадиях развития, когда в состоянии покоя характерные изменения ещё не развиваются, а при нагрузке человек испытывает беспокойство. Нагрузочные пробы используются для проведения дифференциального диагноза и выяснения толерантности к физической нагрузке.

 

Данная нагрузка может быть дана разными способами:

 

Беговая дорожка;

Велотренажер;

Степ-тест;

Подъём по лестнице;

Ходьба на определённую дистанцию.

Основным недостатком функциональных проб является их низкая информативность при выраженных нарушениях в миокарде (ввиду невозможности выполнения пациентами объёма физической нагрузки, необходимого для получения достоверных результатов).

 

Прочие инструментальные методы диагностики

 

Ангиография и КТ-ангиография коронарных артерий

 

Ангиография и КТ-ангиография представляют собой способы проведения диагностики, при которых рентгеноконтрастное вещество вводится в сосудистое русло. На фоне этого проводится серия КТ-сканов либо рентгеновских снимков, что позволяет контрастрировать сосуды миокарда и, как следствие, определить их проходимость, степень окклюзии и сохранность просвета.

 

Такие способы, как правило, используются при решении вопроса о необходимости и целесообразности хирургического вмешательства. Указанные исследования не являются стопроцентно безопасными, возможно развитие аллергических реакций и тяжелых (вплоть до анафилаксии) осложнений.

 

Внутрипищеводная электрокардиография

 

Применяется в качестве дополнительного метода, которые позволяет оценить отсутствие или наличие дополнительных очагов возбуждения, которые не регистрируются в стандартных отведениях.

 

Суть методики состоит во введении в полость пищевода активного электрода. Способ даёт возможность детально оценить электрическую активность атриовентрикулярного соединения и предсердий.

 

Холтеровское мониторирование

 

Является методом регистрации ЭКГ в течение суток, используется для выявления нарушений в работе сердца, которые возникают периодически. Даёт возможность соотнести клинику с полученными данными.

 

Запись ЭКГ ведётся посредством применения холтеровского монитора – специального портативного аппарата, который пациент в течение суток носит на поясе либо на ремне через плечо. В ходе исследования пациент ведёт обычный образ жизни, отмечая в дневнике точное время и обстоятельства возникновения проблем в работе сердца. По окончанию мониторирования данные передаются на компьютер, где проходят обработку. Некоторые мониторы имеют возможность непосредственной распечатки данных исследования на ленту кардиографа.

 

7. Стенокардия: классификация, клиника, диагностика, лечение.

 

Стенокардия — это клинический синдром, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область.

Два последних десятилетия в кардиологической практике широко применяется классификация ИБС, предложенная ВОЗ в 1979 году и адаптированная ВКНЦ АМН в 1983-м:

 

1. Стенокардия напряжения;

2. Впервые возникшая стенокардия;

3. Стабильная стенокардия (обязательно указание функционального класса):

· Класс I – латентная. Стенокардия возникает только при интенсивных и продолжительных физических нагрузках;

· Класс II – легкая степень. Приступы возникают при подъёме по лестнице, в гору, на холодном ветру, в морозную погоду, при ходьбе на расстояния больше двух километров и подъёме более чем на один этаж;

· Класс III – средней тяжести. Приступы возникают при ходьбе на расстояния более 1-го километра и подъёме на один этаж. Изредка наличествуют приступы в состоянии покоя;

· Класс IV – тяжелая. Неспособность к выполнению любой физической нагрузки, приступы регулярно возникают в состоянии покоя.

4. Прогрессирующая стенокардия (нестабильная);

5. Спонтанная (вариантная, вазоспастическая) стенокардия.

Классификация прогрессирующей стенокардии по остроте возникновения

 

· Класс I. Тяжелая или прогрессирующая стенокардия напряжения началась недавно, анамнез обострения ишемической болезни сердца менее чем 2 месяца;

· Класс II. Стенокардия напряжения и покоя подострая. Пациенты имели ангинозные приступы в течение предшествующего месяца, но не позднее, чем за 48 часов;

· Класс III. Острая стенокардия покоя. У пациентов наблюдались ангинозные приступы в состоянии покоя в течение последних 48-и часов.

Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от условий её возникновения

 

· Класс А. Вторичная нестабильная стенокардия. Развитие нестабильной стенокардии происходит под влиянием факторов, которые усугубляют ишемию (лихорадка, анемия, гипотензия, инфекция, тахиаритмия, неконтролируемая гипертензия, дыхательная недостаточность, тиреотоксикоз);

· Класс В. Первичная нестабильная стенокардия, развивается без влияния вышеперечисленных факторов;

· Класс С. Ранняя постинфарктная НС. Развивается в течение двух недель после обширного инфаркта миокарда.

Большинство пациентов со стенокардией ощущают дискомфорт или боль в области груди. Дискомфорт обычно давящего, сжимающего, жгучего характера. Нередко такие пациенты, пытаясь описать область дискомфорта, прикладывают сжатый кулак или открытую ладонь к грудной клетке. Часто боль иррадиирует («отдаёт») в левое плечо и внутреннюю поверхность левой руки, шею; реже — в челюсть, зубы с левой стороны, правое плечо или руку, межлопаточную область спины, а также в эпигастральную область, что может сопровождаться диспептическими расстройствами (изжога, тошнота, колики). Исключительно редко боль может быть локализована только в эпигастральной области или даже в области головы, что очень затрудняет диагностику.

Приступы стенокардии обычно возникают при физической нагрузке, сильном эмоциональном возбуждении, после приёма избыточного количества пищи, пребывания в условиях низких температур или при повышении артериального давления. В таких ситуациях сердечной мышце требуется больше кислорода, чем она может получить через суженные коронарные артерии. В отсутствие стеноза коронарных артерий, их спазма или тромбоза, боли в грудной клетке, имеющие отношение к физической нагрузке или иным обстоятельствам, приводящим к повышению потребности сердечной мышцы в кислороде, могут возникать у пациентов с выраженной гипертрофией левого желудочка, вызванной стенозом аортального клапана, гипертрофической кардиомиопатией, а также аортальной регургитацией или дилатационной кардиомиопатией.

Приступ стенокардии обычно продолжается от 1 до 15 минут. Он исчезает при прекращении нагрузки или приёме нитратов короткого действия (например, нитроглицерина под язык).

Диагностика

Лабораторные тесты помогают установить возможную причину ишемии миокарда.

Клинический анализ крови. Изменения результатов клинического анализа крови (снижения уровня гемоглобина, сдвиги лейкоцитарной формулы и др.) позволяют выявить сопутствующие заболевания (анемию, эритремию, лейкоз и др.), провоцирующие ишемию миокарда.

Определение биохимических маркёров повреждения миокарда. При наличии клинических проявлений нестабильности, необходимо определ


Дата добавления: 2015-01-29; просмотров: 44; Нарушение авторских прав


<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Настройка передатчика | Осложнения инфаркта миокарда, лечение, принципы реанимации при внезапной клинической смерти.
lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2017 год. (0.169 сек.) Главная страница Случайная страница Контакты