МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Знание механизма действия фунгицидов позволяет использовать их с большей эффективностью, особенно в баковых смесях или в комбинированных препаратах заводского изготовления; дает возможность прогнозировать вероятность возникновения резистентных форм возбудителей болезней; позволяет накапливать данные в важной области науки – фототоксикологии и осуществлять направленный синтез новых фунгицидов; имеет общебиологическое значение, так как дает возможность определить предел, до которого можно нарушать нормальные процессы, происходящие в мире низших растений.

Большой интерес к изучению механизма действия возник в связи с широким использованием органических фунгицидов.

Фунгициды по механизму действия подразделяют на две группы:

1. Воздействующие на патогенез в растениях-хозяевах;

2. Влияющие непосредственно на жизненно важные биохимические процессы в клетках возбудителя.

В последнем случае активность нередко обусловлена избирательным, или специфическом, ингибированием соответствующих ферментов, которые играют роль биологических катализаторов в живых клетках грибов.

Вещества, воздействующие на патогенез в тканях растений-хозяев, проявляют эффект опосредственно через это растение. Действуют на патоген в основном их фунгитоксичные метаболиты- антигрибные фитоалексины, или динамичные антибиотики.

Может образовываться локальная линификация, некрозы в качестве барьера из мертвой ткани в местах внедрения патогенна в клетки растений.

Вещества, воздействующие на патогенез, называют иммунизаторами, или системными псевдофунгицидами. В последнее время появился термин «элиситоры», т.е. вызыватели ответных реакций с образованием соответствующих метаболитов, повышающих устойчивость растений к возбудителям болезней. К этой группе относятся также фунгициды, которые подавляют продукты обмена фитопатогенов или их токсины, необходимые для нормального процесса патогенеза. Возможно и одновременное воздействие на на патогенез по указанным механизмам.

Вещества этой группы могут также нарушать условия питания фитопатогенов, изменяя содержание в растении углеводов, влияющих на восприимчивость к болезням, аминокислотный обмен, участвующий в механизме иммунитета, содержание пектиновых веществ, которые играют большую роль в стабилизации клеточных оболочек растений.

Важное, значение для нормального течения патогенеза имеет биосинтез меланина, который входит в состав полимерных структур клеточных стенок грибов, обеспечивающих их защитную систему.

Фунгициды с прямым механизмом действия разделяют на две группы: имеющие специфический механизм, с помощью которого они избирательно ингибируют биосинтез какой-либо жизненно важной структуры грибной клетки или нарушают ее функции; с неспецифическим механизмом, подавляющие многие биохимические процессы грибной клетки.

Фунгициды со специфическим механизмом действия в основном избирательно угнетают какой-либо из процессов: деление ядра грибной клетки, биосинтез стеринов, дыхание, биосинтез белка, нуклеиновых кислот, липидов, хитина. Нарушение процессов дыхания, биосинтеза белка, нуклеиновых кислот, липидов, хитина, или специфическим, ингибированием соответствующих ферментов.

Избирательные, или специфические , ингибиторы ферментов подразделяют на конкурентные и неконкурентные. Конкурентное ингибирование имеет место, когда биологически активное вещество или продукты его метаболизма по структуре близки к специфическим субстратам фермента, ответственного за тот или иной биохимический процесс. Присоединяясь к активному центру фермента, ингибитор препятствует образованию комплекса фермент-субстрат, поэтому часть фермента переходит в неактивное состояние, а при высокой концентрации ингибитора связывается весь фермент и биохимические процессы прекращаются. Во многих случаях ингибирование можно снять, введя в среду вещества, содержащие химические группировки, аналогичные активным группам фермента.

Неконкурентное подавление необратимо.

Ингибирование синтеза стеринов или эргостерина. Стерины являются компонентами клеточных мембран и ответственны за избирательность их проницаемости. Эргостерин - основное стероидное соединение, вступая во взаимодействие с фосфолипидами, регулирует проницаемость. Процесс биосинтеза эргостерина включает стадии образования ланостерина и отщепление метильных групп при C₄ и C_14.

К фунгицидам, которые ингибируют биосинтез стеринов или эргостерина в основном в месте отщепления метильных групп и чаще при C₁₄ , относится: битертанол, бутиобат, гексаконазол и т.д.

Нарушение процессов дыхания. Процесс дыхания грибной клетки состоит из последовательных реакций биосинтеза макроэргических соединений типа АТФ. Молекулярной основой этих превращений являются ступенчатое окисление углерода органических молекул до двуокиси углерода и перенос водорода к кислороду с образованием молекулы воды. Эти процессы протекают в основном в митохондриях. Существенным элементом процесса дыхания являются реакции цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса), в частности процесс окисления сукцината в фумарат, который катализируется ферментом сукцинатдегидрогеназой (флавопротеид).

К фунгицидам, которые воздействуют на процесс дыхания в этом звене, относятся карбоксин, мебенил, оксикарбоксин, оксин меди (нарушает также другие биохимические реакци), пиракарболид, фенаминосульф (воздействует также на процессы деления ядра и т.д.), фенфурам, флутоланин, этридиазол (способен помимо этого деструктировать митохондрии).

Влияние на процесс биосинтеза белка. Белки играют основополагающую роль в жизнедеятельности фотопатогенных грибов. Биосинтез белков осуществляется в цитоплазме и митохондриях. Цитоплазматический биосинтез протекает в рибосомах, где происходят сборка белка, образование пептидных связей и удлинение полипептидной цепи. Ряд антибиотиков ингибирует процесс удлинения, или биосинтез, полипептидной цепи и вследствие этого сдерживает формирование белка в рибосомах. К ним относятся бластицидин S, касугамицин и циклогексимид.

Ингибирование биосинтеза нуклеиновых кислот или полинуклеотидов. В процессе биосинтеза нуклеиновых кислот основную роль играет пуриновый метаболизм, который включает гидролитическое деламинирование аденозина до инозина, протекающее под влиянием фермента аденозинаминазы. Фунгициды бупиримат, диметиримол и этиримол ингибируют этот фермент.

Нарушение процессов биосинтеза липидов. К группе липидов относятся нейтральные жиры, фосфоролипиды и сфинголипиды. Важную роль грают фосоролипиды, или фосфатиды. Они являются компонентами мембран и выполняют в них транспортные функции. Биосинтез фосфолипидов включает стадию превращения фосфатидилэтаноламина в лецитин с помощью фермента аденозилметионинметилтрансферазы.

Ингибирование биосинтеза хитина. Полимер хитин является компонентом клеточных стенок некоторых фитопатогенных грибов. Последнюю стадию его биосинтеза катализирует фермент хитинсинтеза. В результате нарушается структура клеточных стенок.

Фунгициды неспецифического механизма действия подразделяются на избирательные, т. е. такие, которые угнетают несколько биохимических процессов, жизненно важные структуры или нарушают их функции, и неизбирательные, или общие ингибиторы ферментов.

Некоторые фунгициды или продукты их разложения вступают во взаимодействие с активными металлами ферментного комплекса. В результате образуются устойчивые соли или комплексы, не обладающие биокаталитическими свойствами.

Для защиты растений от грибных заболеваний используют также микробные антагонисты в период, предшествующий проникновению фитопатогена в растение, гиперпаразиты после инфекции, проводят иммунизацию, инокулируя растения авирулентными или ослабленными штаммами возбудителей болезней.

Антагонисты представлены в основном почвенными микроорганизмами. Являясь частью биоты почвы, они участвуют в протекающих в ней конкурентных микробиологических процессах и способны угнетать жизнедеятельность фитопатогенов, в частности, с помощью микротоксинов.

В основе действия гиперпаразитов также лежит явление микробного антагонизма.[5]