БҮЙРЕКҮСТІ БЕЗДЕРІ

Б‰йрекүсті бездерініњ қыртыстыќ қабаты минералкортикостероидтар (альдостерон), глюкокортикосте-оидтар мен жыныстық гормондар түзеді. Б±л гормондардың бөлінуін гипофиздің алдыңѓы бөлімінің адренокортико-роптық (АКТГ) және гонадотроптық гормондары реттейді. Гипофиздық гормондардың әсері үдесе не бүйрекүсті безіне гормонтүзгіш ісік байланса, бездің ќызметі артып, гиперфункция байќалады, ал аталған әсер нашарласа не бүйрекүсті безінің қыртысы зақымдалса, гипофункция дамиды. Бүйрекүсті бездерінің милық қабатында гормондардың (адреналин, норадреналин) түзілуін симпатикалық нерв жүйесі жандандырады. Бұл қабаттың гипофункциясы хромаффиндік тканьдердің әрекеті аркылы қалпына келтіріліп отырса, гиперфункциясына ісіктер (феохромоцитома) себеп болады ("Эндокриндік бездердіњ ісіктерін" ќара).

Аддисон ауруы (1849 жылы б±л ауруды сипаттаған аѓылшын дәрігері Т. Аддисонның атымен аталѓан) — қола ауруы.Б±л ауру бүйрекүсті бездерінің негізінен ќыртыстыќ ќабаты зақымдалып, гормондар мүлде түзілмегенде (акортицизм) немесе аз түзілгенде (гипадренокортицизм) орын алады. Қола ауруы көбіне бүйркүсті бездерін аутоиммундық әсер (бірінші ретті Аддисон ауруы), ісіктің метастаздары мен амилоидоз (эпинефропатиялық амилои-доз) зақымдағанда, қан құйылғанда, тромбылар түзіліп, тканін некроз шарпыѓанда және туберкулезден дамиды. Кейде б±л ауру гипоталамус-гипофиз жүйесінің ж±мысы дұрыс болмаѓандықтан өрістейді (АКТГ немесе кортикотропин-ризилинг-фактор азаяды) немесе тұқымќуалайды.

Аддисон ауруы кезінде АКТГ мен меланиннің түзілуін жандан-дыратын гормон көбейеді, сондыќтан тері мен кілегейлі қабықшалар қоњыр тартады (моланодермия), миокард семеді, қолқа мен басқа да ірі қан тамырларыныњ саңылауы тарылады. ¦йќы безінің ±яларындағы клеткалар жаңа жаѓдайға (гипогликемияѓа) бейімделіп көбейеді, ал асқазанның кілегейлі қабықшасы, әсіресе оның шектеме клеткалары, семеді. Лимфалыќ ткань мен айыршыќ без де ±лѓаяды.

Аддисон ауруымен сырқаттар б‰йрек‰сті безініњ жедел жеткіліксіздігінен, кахексиядан (супрареналдыќ какехсиядан) немесе жүрек-тамыр жүйесі ќызметінің жеткіліксіздігінен өледі.

Бүйрек‰сті бездері ісіктерінің көбі гормон түзеді ("Эндокриндік бездердіњ ісіктерін" қара).

ҚАЛҚАНША БЕЗ

Ќалқанша безде дамитын патологиялық процестердің ішінде ең жиілері — жемсау (струма), тиреоидит және ісіктер. Б±л аурулардың даму барысында гипертиреоидизм (тиреотоксикоз) немесе гипотиреоидизм (микседема) байқалады.

Жемсау (струма) (б±ғақ деп те аталады —Ауд.) — қалқанша бездің патологиялық процестен ±лѓаюы.

Б±л аурудың классификациясында, оның морфологиялыќ белгелері мен эпидемиологиясы, даму себептері, функциялыќ және клиникалыќ ерекшеліктері ескерілген.

Жемсаудың морфологиялық белгілерін ескере отырып, яѓни сыртқы кескініне қарай, ол диффузды, т‰йінді және диффузды т‰йінді, ал гистологиялық ќ±рылысы т±рғысынан, — коллоидты және паренхималыќ түрлерге жіктеледі.

Коллоидты жемсауды ішіне коллоид жиналған түрлі көлемді фолликулдар қ±райды. Фолликулдар кейде эпителийі ж±қарып, кеңейіп, ірі болса (макрофолликулды коллоидты жемсау), енді бірде — ұсақ (микрофолликулды коллоидты жемсау), ал тағы бірде, — ірілі-±сақты болады (макро-микрофолликулды коллоидты жемсау). Коллоидты жемсаудағы эпителий кейде өсіп, б‰рлер түзеді (пролиферациялы коллоидты жемсау). Уақыт өте келе, жемсаудың тканінде қанайналымы б±зылып, некрозды және ізбесті ошақтар қалыптасады, дәнекер ткань өсіп, сүйек ткані де пайда болуы мүмкін. Коллоидты жемсау көбіне түйінді келеді, кескенде қатты.

Паренхималыќ жемсау коллоидсыз немесе шамалы коллоидты фолликул тәрізді және ±сақ солидтық қ±рылымдар түзеді. Оның ткані бозғылттау қызыл, біртекті, етті болады. Әдетте, коллоидты және паренхималы к±рылымдар бірге өседі.

Эпидемиологиясына, даму себебіне, функциялыќ және клиникалық ерекшеліктеріне қарай, жемсау ауруы эндемиялық, спорадикалық, диффузды уытты әсерлі (токсикалы) жемсауға бөлінеді. Уытты әсерлі жемсау Базедов немесе Грейвс ауруы деп те аталады.

Эндемиялыќ жемсау кей жерлерде, әдетте таулы аймақтардың тұрғындарында жиі байқалады (Орал, Сібір, Орта Азияның кейбір аудандары, Европада — Швейцария, т.б.). Бұл аурудың басты себебі — ауыз суда йодтың аздығы. Қалқанша без едәуір ±лғаяды. Оның қ±рылысы коллоидты немесе паренхималы болады. Бездің қызметі көбіне нашарлайды. Жемсау ауруымен балѓын шақтан сырқаттанѓандардыњ денесі мен ақыл-ойы дұрыс толыспайды — эндемиялыќ кретинизм (меңіреулік).

Спорадикалық (сирек) жемсау жасөспірімдер мен жасы кемелденген адамдарда байқалады. Оның қ±рылысы диффузды және түйінді де, коллоидты және паренхималы аралас та болады. Жемсаудың б±л түрінің организмге онша әсері болмайды, бірақ ±лғая келе төңрегіндегі аѓзаларды (өңеш, кеңірдек, ж±тқышақты) қысып, қызметін б±зады (ретроэзофагтық жемсау, ретротрахеялық жемсау, т.б.). Кейде фолликулдық эпителий көбейіп, бірен-саран бүртіктер түзіп, стромасына лимфоциттар шоѓырланып, жемсаудың кейбіреуі базедовификацияланады да, спорадикалық жемсау Базедов жемсауына айналады.

Диффузды уытты әсерлі (токсикалы) жемсау (Базедов ауруы, Грейвс ауруы) — гипертиреоидизм синдромы ең айқын бейнелі сырқат, сондықтан оны гипертоксикалы жемсау деп те атайды. Оның даму себебі — аутоиммундану; тиреоциттердің клеткалық рецепторлары антидененің әсерінен жанданады. Сол себепті диффузды уытты әсерлі жемсау "рецепторлардыњ антиденелік ауруына" жатқызылып жүр.

Диффузды уытты әсерлі жемсаудың бірқатар морфологиялық ерекшеліктерін микроскопиялық тәсілмен ѓана айќындауѓа болады. Ол ерекшеліктер мыналар: фолликулдардыњ призма пішінді эпителийі цилиндр пішінді эпителийге айналады; эпителий көбейіп, фолликулдардың ішінде тарамдалған бүрлер түзіледі; коллоид с±йылып, қ±рамында йод азайып, көпіршіктеніп, боялу сипатын өзгертеді (бояуды нашар сіңіреді); бездің стромасын лимфоциттер мен плазмоциттер жайлап, орталыќтары кµбейген лимфалыќ фолликулдар қалыптасады.

Базедов ауруынан ішкі аѓзалар да өзгереді. Ж‰ректіњ б±лшықетті қабаты қалыңдап, уытты әсерден аралыќ тканінде ±йымалы сусіңділену мен лимфалық сіңбелер байқалады, б±лшыќет талшықтарының іші де сусіңділенеді (тиреотоксикоздыќ ж‰рек), ақырында диффузды аралыќ склероз дамиды. Бауырдың ткані де ±йымалы сусіњділеніп, кейде оның ақыры циррозѓа ±ласады (тиреотокстоздыќ цирроз). Аралық ми мен сопақша мидың клеткаларын дистрофия шарпып, тамырларының төңірегіне клеткалар шоѓырланады. Айыршыќ без ±лѓайып, лимфалық ткань көбейеді, бүйрекүсті бездері семеді.

Базедов ауруымен сырқаттар жүрек қызметі жеткіліксіздігінен немесе қатты жүдеп өледі.Кейде жемсауѓа операция жасаѓан кезде бүйрекүсті безінің жедел жеткіліксіздігі байқалады.

Тиреоидиттер. Б±л аурулардың ең маңыздысы — Хасимото тиреоидиті (Хасимото ауруы). Ол — шынайы аутоиммундыќ сырқат. Организм микросомалық антиген мен тиреоциттердің бетіндегі антигенге жєне тиреоглобу-линге қарсы антиденелердің әсерінен аутоиммунданады. Гистосыйысушылықтың DR-антигенімен себептік байланыстағы аутоиммундыќ процестің єсерінен бездің тканінде лимфоциттер мен плазмоциттер көбейіп, лимфалық фолликулдар түзіледі. Негізінен иммундыќ эффекторлық клеткалардың ықпалынан бездің паренхимасы жойылып, оны дєнекер ткань жайлайды. Ауру меңдеген кезде оның морфологиялық бейнесі Ридель тиреоидитіне (жемсауына) ±қсауы да мүмкін.

Ридель тиреоидиті (Ридель жемсауы). Бездің тканін жуанталшыќты дәнекер ткань жайлап, фолликулдардыњ эпителийі семеді (фиброзды жемсау). Без өте қатаяды («темір» немесе жемсау»). Фиброзды ткань ќалқанша бездіњ тµңірегіне жайылып, б±л жемсауды қатерлі ісік тєрізді етеді.

Қалқанша бездің ісіктері көбіне эпителийден µніп, қатерсіз де, қатерлі де болады ("Эндокриндік бездердіњ ісіктерін" ќара).