IV. Зміст навчання. Кровотеча (haemorrhagia) — вилив крові з кровоносних судин при пошкодженні або порушенні проникності їх стінки.

Кровотеча (haemorrhagia) — вилив крові з кровоносних судин при пошкодженні або порушенні проникності їх стінки.

Класифікація кровотеч.

I. Залежно від причини виникнення: а) механічні пошкодження, розрив судин (haemorrhagia реr rhexin); б) арозивні кровотечі (haemorrhagia реr diabrosin); в) діапедезні кровотечі (haemorrhagia реr diapedesin); г) порушення хімічного складу крові, зміни згортальної і протизгортальної системи крові.

II. З урахуванням виду судини, що кровоточить: а) артеріальні, б) артеріовенозні, в) венозні, г) капілярні, д) паренхіматозні.

По відношенню до зовнішнього середовища і клінічних проявів: а) зовнішні, б) внутрішні, в) приховані.

За часом виникнення: а) первинні, б) вторинні.

При зовнішніх кровотечах кров виливається в зовнішнє середовище.

Внутрішні кровотечі можуть відбуватися як в порожнині, так і в тканині. Крововилив у тканини є результатом просякнення останніх кров'ю з утворенням припухлості. Масивні крововиливи можуть супроводитися розшаруванням тканини з утворенням штучної порожнини наповненою кров'ю – гематоми. Гематома, що утворилася, може розсмоктатися або навкруги неї утворюється капсула, і гематома перетворюється на кісту.

Особливе місце займають кровотечі в серозні порожнини — плевральну, черевну. Такі кровотечі відрізняються масивністю унаслідок того, що рідко зупиняються самовільно. Обумовлено це тим, що кров, що вилилася в серозні порожнини, втрачає здатність до згортання, а стінки цих порожнин не створюють механічної перешкоди для крові, що виливається з судин; в плевральних порожнинах, крім того, через негативний тиск створюється присмоктуючий ефект.

До прихованих відносяться кровотечі без клінічних ознак. Як приклад можна привести кровотечі, що клінічно не виявляються: з виразок шлунку і дванадцятипалої кишки. Таку кровотечу можна виявити лише лабораторним методом – дослідженням калу на приховану кров.

Первинні кровотечі виникають безпосередньо після пошкодження судини, вторинні — через деякий проміжок часу після зупинки первинної кровотечі.

Чинники, що визначають об'єм крововтрати і результат кровотеч

Причина смерті при крововтраті — втрата функціональних властивостей крові (перенесення кисню, вуглекислого газу, поживних речовин, продуктів обміну, детоксикаційна функція і ін.) і порушення кровообігу (гостра судинна недостатність – геморагічний шок). Результат кровотечі визначає низка чинників, але вирішальногозначення набувають об'єм і швидкість крововтрати: швидка крововтрата біля ⅓ ОЦК небезпечна для життя, абсолютно смертельна гостра крововтрата, що становить близько половини ОЦК.

Швидкість і об'єм крововтрати залежать від характеру і виду пошкодженої судини. Найшвидша крововтрата спостерігається при пошкодженні артерій.

В результаті крововтрати важливе значення має загальний станорганізму. Здорові люди легше переносять крововтрату. Несприятливі умови виникають при травматичному шоці, попередній анемії, виснаженні, голодуванні, травматичних тривалих операціях і т.ін.

Результат крововтрати залежить від швидкої адаптації організму до крововтрати. Так, за інших рівних умов крововтрату легше переносять і швидше адаптуються до неї жінки і донори, оскільки втрата крові при менструаціях або постійне донорство створюють сприятливі умови для компенсації різних систем, в першу чергу серцево-судинної, до крововтрати.

Переохолодження, як і перегрів, негативно позначається на пристосовності організму до крововтрати.

Важко переносять крововтрату діти і люди похилого віку. У дітей це обумовлено анатомо-фізіологічними особливостями організму; для новонародженого небезпечна втрата навіть декількох мілілітрів крові. У людей похилого віку внаслідок вікових змін в серці, судинах (атеросклероз) адаптація до крововтрати значно нижча, ніж у молодих людей.

Небезпека для життя визначається роллю органу, в який відбувся крововилив. Так, незначний крововилив в речовину головного мозку може бути вкрай небезпечним внаслідок ураження життєво важливих центрів.

Небезпека крововтрати пов'язана з розвитком геморагічного шоку, тяжкість якого обумовлена інтенсивністю, тривалістю кровотечі і об'ємом втраченої крові. Швидка втрата 30% ОЦК веде до гострої анемії, гіпоксії головного мозку і може закінчитися смертю хворого. При незначній, але тривалій кровотечі гемодинаміка змінюється мало, і хворий може жити навіть при зниженні рівня гемоглобіну до 20 г/л.

Гостра крововтрата внаслідок зниження ОЦК може привести до геморагічного шоку, розвиток якого можливий при крововтраті, рівній 20-30% ОЦК. В основі шоку лежать розлади центральної і периферичної гемодинаміки внаслідок гіповолемії. При важкій масивній крововтраті в результаті розладу гемодинаміки, наступають парез капілярів, децентралізація кровотоку, і шок може перейти в незворотну стадію.

При збільшенні крововтрати розвивається ацидоз, відбуваються різкі порушення в системі мікроциркуляції, виникає агрегація еритроцитів в капілярах.

Важливо визначити величину крововтрати, що, поряд із зупинкою кровотечі, має вирішальне значення для вибору лікувальної тактики.

Вміст еритроцитів, гемоглобіну (Нb), гематокрита (Ht) необхідно визначати відразу під час вступу хворого і повторювати надалі. Ці показники в перший годинник при важкій кровотечі не відображають об'єктивно величину крововтрати, оскільки аутогемодилюція наступає пізніше (максимально вона виражена через 1,5-2 доби). Найціннішими показниками є Ht і відносна густина крові, які відображають співвідношення між форменними елементами крові і плазмою. За Барашковим, при відносній густині 1,057-1,054, Нb 65-62 г/л, Ht 40-44 крововтрата складає до 500 мл, при відносній густині 1,049-1,044, Нb 53-38 г/л, Ht 30-23 – більш 1000 мл.

Достовірне визначення величини крововтратидуже важливе в клінічній практиці. Від її величини під час операції залежить анестезіологічна, трансфузійна тактика і ведення післяопераційного періоду. В клінічній практиці частіше за все застосовується візуальний метод визначення величини крововтрати; проте навіть у найдосвідченіших фахівців помилка складає до 30 %. Ступінь дефіциту ОЦК відображає шоковий індекс Альговера (відношення частоти серцевих скорочень до величини систолічного АТ). В нормі індекс Альговера менше 1, при індексі більше 1,5 дефіцит ОЦК складає більше 40 %, що складає пряму загрозу життя хворого. Проте, індекс Альговера неінформативний у хворих з гіпертензивним синдромом.

Одним з методів визначення величини крововтрати є гематокритний метод Moore, величину крововтрати визначають за формулою:

КВ = ОЦК_Н (ГТ_Н – ГТ_Ф)/ГТ_Н

де КВ – величина крововтрати; ОЦК_Н – належний ОЦК; ГТ_Н – належна величина гематокрита (чоловіки – 45, жінки – 42); ГТ_Ф – фактична величина гематокрита, визначена після зупинки кровотечі і стабілізації гемодинаміки.

В цій формулі замість гематокрита можна використовувати вміст гемоглобіну. Проте слід мати на увазі, що концентраційні методи визначення величини крововтрати, що грунтуюься на показнику гематокрита і вмісті гемоглобіну, можуть бути рекомендовані для розрахунків тільки при повільній крововтраті, оскільки їх істинні значення стають реальними лише по досягненні повного розведення крові, яке відбувається в організмі протягом 2-3 діб.

Найінформативнішим методом встановлення величини крововтрати є визначення дефіциту ОЦК і його компонентів: об'єму циркулюючої плазми, об'єму формених елементів – глобулярного об'єму. Методика дослідження заснована на введенні в судинне русло певної кількості індикаторів. Достатньо точний метод визначення ОЦК за допомогою синього Еванса (фарба Т-1824). По концентрації розведеного в крові індикатора визначають об'єм циркулюючої плазми; враховуючи гематокрит, за допомогою таблиць обчислюють ОЦК і глобулярний об'єм. Належні показники ОЦК і його компонентів знаходять по таблицях, в яких вказана вага тіла і стать хворого. По різниці між належними і фактичними показниками визначають дефіцит ОЦК, глобулярного об'єму, об'єму циркулюючої плазми, тобто величину крововтрати. Проте найоб'єктивнішим в даний час слід рахувати радіонуклідний спосіб дослідження ОЦК, помилка якого коливається в межах 3-5 %.

Залежно від об'єму крові, що вилилася і рівня зниження ОЦК виділяють 4 ступені тяжкості крововтрати:

І – легкий ступінь: втрата 500-700 мл крові (зниження ОЦК на 10-12 %);

ІІ – середній ступінь: втрата 1000-1500 мл крові (зниження ОЦК на 15-20 %);

ІІІ – важкий ступінь: втрата 1500-2000 мл крові (зменшення ОЦК на 20-30 %);

ІV ступінь — масивна крововтрата: втрата більше 2000 мл крові (зниження ОЦК більш ніж на 30%).

Клінічні ознаки, які спостерігаються при крововтраті, дозволяють визначити її ступінь.

Своєчасно розпочате лікування може попередити розвиток геморагічного шоку, тому починати його слід максимально швидко. У разі важкої крововтрати ще до визначення групи крові і проб на сумісність крові хворого і донора приступають до введення кровозамінних рідин, застосування яких засновано на тому, що втрата плазми і, отже, зменшення ОЦК переносяться організмом набагато важче, ніж втрата еритроцитів. Альбумін, протеїн, поліглюкін добре утримуються в кров'яному руслі; у разі потреби можна використовувати кристалоїдні розчини, але слід пям'ятати, що вони швидко покидають судинне русло. Низькомолекулярні декстрани (реополіглюкін) заповнюють об'єм внутрішньосудинної рідини, покращують мікроциркуляцію і реологічні властивості крові. Переливання крові необхідне при зниженні рівня гемоглобіну нижче 80 г/л і показнику гематокриту менше 30. При важкій гострій крововтраті лікування починають із струминного вливання крові в 1, 2 або 3 вени і лише після підйому САД вище 80 мм рт. ст. переходять на краплинне вливання. Для усунення анемії використовують інфузії еритроцитарної маси; доцільніше вводити після інфузії кровозамінників, оскільки це покращує капілярний кровотік і зменшує депонування форменних елементів крові.

ВПЛИВ КРОВОВТРАТИ НА ОРГАНІЗМ.

ЗАХИСНО-КОМПЕНСАТОРНІ РЕАКЦІЇ

Постгеморагічна гіповолемія, що розвинулась, призводить до розладу кровообігу в організмі. В результаті включаються захисно-компенсаторні процеси, направлені на відновлення відповідності ОЦК і місткості судинного русла, тим самим організм пристосовними реакціями забезпечує підтримку кровообігу. Вказані реакції включають 3 основні механізми:

1. Зменшення об'єму судинного русла за рахунок підвищення тонусу вен (веноспазм) і периферичних артеріол (артеріолоспазм).

2. Компенсація втраченої частини ОЦК за рахунок аутогемодилюції внаслідок переміщення міжклітинної рідини в кровоносне русло і виходу крові з депо.

3. Компенсаторна реакція органів життєзабезпечення (серце, легені, нирки).

Подібна компенсаторна реакція не може продовжуватися тривалий час, розвинутий стан судинного опору призводить до зриву компенсації.

Гіпоксія печінки, нирок, підшкірної клітковини викликає серйозні метаболічні порушення.

Прогресування порушень в організмі обумовлено сладжуванням еритроцитів в капілярах внаслідок їх спазму і уповільнення кровотоку, а також наростаючою гіпоксією тканин. В обміні речовин анаеробні процеси превалюють над аеробними, наростає тканинній ацидоз. Такі порушення тканинного метаболізму і мікроциркуляції призводять до поліорганної недостатності: в нирках зменшується або припиняється клубочкова фільтрація і розвивається олігурія або анурія. В печінці виникають некротичні процеси, знижується скоротлива здатність серця внаслідок ураження міокарду, в легенях розвивається інтерстиційний набряк з порушенням газообміну через легенево-капілярну мембрану («шокова легеня»).

Таким чином, навіть при зупиненій кровотечі втрата крові призводить до серйозних змін всіх систем життєдіяльності організму, що робить необхідним використання найрізноманітніших засобів і методів лікування, основним серед яких є відновлення крововтрати, і, чим раніше воно виконано, тим краще для хворого.