МЕДИАСТИНИТ

В настоящее время, несмотря на большие достижения стоматологии в профилактике осложненных форм кариеса, число одонтогенных воспалительных процессов увеличивается, усугубляется тяжесть течения процесса, что нередко приводит к такому грозному осложнению какмедиастинит Несмотря на достигнутые успехи в диагностике и лечении этого заболева­ния, летальность при нем остается высокой Результатами экспериментальных исследований. которые проведены Н.Г Поповым и В.Г. Коротаевым (1977), доказано, что распространение гноя при воспалительных процессах дна полости рта и шеи, происходящее по глубоким фасци-ально- клетчаточным пространствам шеи через превисцеральное пространство и сосудистые щели, связано с передним средостением, а через ретровисцеральное пространство - с задним средостением. Наблюдения Н.А. Груздева и соавторов (1984) свидетельствуют о существова­нии двух основных путей распространения гноя в переднее средостение В одном случае гной распространяется из заднего отдела окологлоточного пространства, идя по ходу сосудисто-нервного пучка шеи Во втором случае, при флегмоне дна полости рта или корня языка, в ре­зультате некроза мышц и клетчатки, гной преодолевает естественный барьер в области подъ­язычной кости и попадает в клетчаточное пространство между париетальным и висцеральным листками эндоцервикальной фасции шеи и вдоль трахеи. Через позадипищеводное и предпоз-воночное клетчаточное пространства гнойное содержимое может распространяться в заднее средостение (О.П Чудаков, А.И. Яковенко,1979).

В условиях эксперимента прослежена реакция клетчатки средостения на развитие гной­ных очагов в тканях дна полости рта и шеи по мере их нисходящего распространения (В.Г Ко-ротаев, Н Г Попов, 1981). Доказано, что клетчатка средостения при воспалительных про­цессах в околочелюстных тканях остается неизмененной или возникает ее коллате­ральный отек. Без видимых клинических признаков медиастинита в клетчатке средо­стения возникают микроскопические изменения, характеризующиеся кровоизлияниями, микронекрозом, которые в зависимости от фазы развития воспалительного процесса могут прогрессировать или заканчиваться рассасыванием (рубцеванием). По мере рас­пространения инфекционного процесса на органы шеи в клетчатке средостения опреде­ляются более грубые патологические изменения.

Кратко хочу напомнить анатомические данные о средостении. Следует знать, что средо­стением называют пространство, расположенное между листками медиастинальной плевры, грудиной и грудным отделом позвоночника Средостение (условно) делится на переднее и зад­нее. а также на верхнее, среднее и нижнее

Переднее средостение содержит вилочковую железу, сердце, трахею, восходящую часть и дугу аорты, верхнюю полую вену, легочные артерии и нервы, диафрагмальные вены и нервыЗаднее - пищевод, грудной лимфатический проток, нижний отдел блуждающего нерва, непарная и полунепарная вены, нисходящая аорта

Частота возникновения одонтогенного медиастинита колеблется от 0,3 до 1,79% (К.А Молчанова, Т В Степанова, 1971: Н.Г Попов.1971; Г.И. Осипов и соавт., А.М Сазонов и соавт., 1977:Н А Грачев,1980: А.А Кулаков и соавт.,1981, А.Г Шаргородский, 1985, А.М. Солнцев, А А.. Тимофеев, 1989). Летальность при этом заболевании составляет от 24 до 76% (Н.Г По­пов,1963, 1971: Н.И. Яблонская и соавт., 1979; В.А. Киселев и соавт., 1983, А.М. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989)

В большинстве случаев диагноз одонтогенного медиастинита устанавливают после смер­ти больного (И.Д. Шперлинг, 1963; Н.А. Грачев,1980; О.П. Чудаков и соавт., 1983). При неблаго­приятных условиях каждый одонтогенный очаг воспаления, протекающий с вовлечением в про­цесс тканей дна полости рта и имеющий тенденцию к распространению вниз по клетчаточно-фасциальным пространствам шеи, может явиться причиной развития медиастинита. Для раз-

12 2 Медиастинит

вития последнего имеются соответствующие патологоанатомические предпосылки, заклю­чающиеся в морфологической структуре клетчатки средостения (В. Г. Коротаев, Н.Г. Попов, 1981).

В практическом отношении для диагностики такого грозного осложнения, как медиасти-нит, весьма существенной представляется групповая систематизация признаков воспаления медиастинальной клетчатки.Различают общие нарушения и симптомы, причиной возник­новения которых является сдавление органов, сосудов и нервов средостения, а также симптомы, выявляемые при физикальном исследовании больного, и рентгенологиче­ские признаки.

Подозрение на одонтогенный медчастчнчт возникает в том случае, когда, несмот­ря на достаточное вскрытие и адекватное дренирование гнойного очага в челюстно- лицевой области или шеи, а также проводимую интенсивную противовоспалительную терапию, общее состояние больного ухудшается, повышается температура тела до 39-40° С. Пульс достигает 130-150 в 1 мин, он аритмичен, слабого наполнения и напряжения. Артериальное давление нормальное с учетом возраста и сопутствующих заболеваний больного. Могут появляться рас­стройства со стороны психической сферы (угнетение, апатия, спутанность сознания, а иногда и возбуждение).

Дляпереднего медчастинчта характерно появление загрудинной боли, которая уси­ливается при поколачивании по грудине. Боль усиливается при запрокидывании головы (симптом Герке) или при смещении нервно-сосудистого пучка шеи кверху(симптом Иванова)Появляется пастозность в области грудины, припухлость и крепитация в яремной впадине. На­блюдается втягивание области яремной впадины при вдохе(югулярный симптом Равич-Щербо). У больного отмечаетсяпостоянное покашливание, которое возникает в связи с оте­ком глотки, гортани и мягких тканей дна полости рта (симптом описан Н.Г. Поповым в 1971 г.) Боль в области средостения усиливается при поколачивании по пяткам вытянутых ног в гори­зонтальном положении больного(компрессионный симптом). Появляетсясимптом Рутен-бурга- Ревуцкого - усиление загрудинной боли, одышки и дисфагии при пассивных смещениях трахеи. Положение больного при медиастините вынужденное. Он сидит с опущенной головой или лежит на боку с приведенными к животу ногами, подбородок прижат к груди. Может наблю­даться головная боль, шум в ушах, цианоз лица и шеи, расширение вен шеи и верхней трети грудной клетки(симптом сдавления верхней полой вены).

Призаднем медиастините чаще появляетсяпульсирующая боль в области груди.которая иррадиирует в межлопаточную область и усиливается при надавливании на остистые отростки грудных позвонков. Боль также усиливается при попытке проглотить пищу или во вре­мя глубокого вдоха(симптом Ридингера). Больной не может проглотить жидкость или глотает ее с большим трудом. Появляется ригидность длинных мышц спины, которая имеет рефлек­торный характер(паравертебральный симптом Равич- Щербо- Штейнберга), пастозность кожи в области грудных позвонков. Наблюдается расширение межреберных вен, появление выпота в плевре и перикарде(симптом сдавления непарной и полунепарной вены).

Физикальное обследование больного имеет малую информативность и является толь­ко вспомогательным методом. У больного наблюдается одышка, число дыхательных движений может достигать 45-50 в 1 мин. Дыхание поверхностное, вдох значительно укорочен, а выдох в 2-3 раза удлинен. Перкуторно определяется расширение границ в области грудины или в обе стороны от нижних грудных позвонков.

Важным диагностическим методом исследования медиастинита являетсярентгеногра­фия, которая проводится в передне- задней, боковой и косой проекциях. Рентгенологическое исследование позволяет выявить изменения контуров средостения, а также наличие выпуклых теней округлой формы в верхних отделах, чаще с одной стороны. Отмечается расширение те­ни средостения и появление горизонтального уровня жидкости с пузырьками воздуха или нали­чие свободного газа в средостении (рис. 12.2.1). Для выявления динамики процесса рентгено­логические исследования следует повторять через 2-3 суток.

При одонтогенном медиастините отмечается значительное повышение и расширение зо­ны патологической гипертермии над средостением, которая выявляется методомдистанцион­ной инфракрасной термодиагностики или путем термометрии. При серозной форме воспа­ления клетчатки средостения температура повышается на 1,5-2,5°С, а при гнойной форме - от 3,0 до 4,0°С. Согласно нашим наблюдениям, температурная разница в области средостения не должна превышать 0,3-0,5°С. Данный метод безвреден и безопасен для больного, поэтому он может быть неоднократно повторен для выявления динамики развития воспалительного про­цесса в области клетчатки средостения (рис. 12.2.2).

У больного с наличием одонтогенной инфекции такое осложнение, как медиастинит, мо­жет часто протекать в стертой, клинически мало выраженной форме. Появление слабо выра-333

12. ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

женной загрудинной боли или затрудненного дыхания может быть объяснено наличием пнев­монии или сопутствующих заболеваний. Выявляемые клинические симптомы не всегда могут быть достоверны из-за наличия боли или ригидности мышц, которые появляются за счет ло­кальных воспалительных изменений.

Рис. 12.2.1. Рентгенограмма грудной клетки больного одонтогенным гнойным • медиастинитом, вызванного анаэробной микрофлорой (стрелкой указаны пузырьки воздуха, которые находятся в верхнем отделе средостения).

После установления диагноза одонтогенного медиастинита и соответствующей подготов­ки больного необходимо провестиоперативное вмешательство. В настоящее время при вскрытии средостения используют различные доступы, выбор которых зависит от локализации основного процесса. При одонтогенных медиастинитах фокус воспаления локализуется в основном в области верхнего отдела средостения (особенно на ранних стадиях развития забо­левания). Наиболее часто применяетсясрединная или боковая чрезшейная медиастино-томия по В. И. Разумовскому (1899) в различных ее модификациях. Разрез проводят в яремной впадине или по переднему краю грудино- ключично- сосцевидной мышцы от уровня верхнего края щитовидного хряща до грудино- ключичного сочленения. После рассечения задневнут-ренней стенки влагалища этой мышцы ее вместе с сосудисто- нервным пучком отодвигают кна­ружи. По боковой и передней поверхности трахеи проникают в клетчатку переднего средосте­ния, обнажая пищевод, широко вскрывают околопищеводное пространство и проникают в зад­нее средостение. В дальнейшем операционную рану дренируют сдвоенным перфорированным трубчатым дренажем с последующим активным промыванием средостения и аспирацией со­держимого. Через дренаж в средостение с помощью системы для переливания крови вводят антибиотики и антисептики.

Н.А. Груздев и соавторы (1984) при вскрытии верхнего медиастинита рекомендуют де­лать Z- образное рассечение: горизонтальный разрез в поднижнечелюстной области, верти­кальный по переднему-краю кивательной мышцы и нижний горизонтальный разрез по проекции ключицы. Авторы рекомендуют отсекать грудино- ключично- сосцевидную мышцу от грудины. Мышца при этом ретрагирует в краниальном направлении, освобождая надгрудинную ямку, дном которой являются длинные и лестничные мышцы шеи. Эти мероприятия улучшают дре­нирование верхнего отдела средостения. Данную методику авторы предлагают применять у больных с разлитыми гнойно- воспалительными заболеваниями челюстно- лицевой области. Н.Г. Попов (1971) рекомендует проводить профилактическую шейную медиастинотомию при разлитых одонтогенных воспалительных процессах дна полости рта. Н.А. Груздев (1978) пред­лагает проводить профилактическое вскрытие соответствующего клетчаточного пространства, расположенного вокруг гнойно- воспалительного очага, так как этим мероприятием удается

122 Медиастинит

"обогнать инфекцию" и предупредить распространение воспалительного процесса на клетчатку средостения Полностью разделяю мнение АГ Шаргородского (1985), который считает, что проведение профилактической чрезшейной медиастинотомии вряд ли может быть рациональ­ным

При вовлечении в воспалительный процесс среднего или нижнего отдела средостения производят трансстернальный, чрезплевральный или трансдиафрагмальный доступ, выбор ко­торого является компетенцией торакального хирурга

Прогноз при одонтогенном медиастините чрезвычайно серьезен Летальность при этом заболевании даже в настоящее время остается очень высокой и может достигать 76% (В.А. Ки­селев и соавт.,1983). Всеошибки, которые возникают при обследовании и лечении больных одонтогенным медиастинитом, можно разделить на четыре группы'

• организационного порядка - поздняя госпитализация больного;

• диагностические - поздняя диагностика заболевания из-за недостаточного знания клиниче­ских симптомов и факторов, способствующих его возникновению;

• лечебные - недостаточное вскрытие или неадекватное дренирование первичных гнойных очагов, непроведение интенсивной противовоспалительной терапии, недостаточный учет отягощающего фона и состояния защитных сил организма больного;

• тактические - недооценка особенностей клинического течения разлитых гнойно- воспали­тельных процессов в области дна полости рта и шеи, боязнь раннего вскрытия и проведения

широких разрезов

Учет всех этих ошибок является профилактикой развития такого грозного осложнения острых одонтогенных гнойно- воспалительных заболеваний челюстно- лицевой области и шеи, как медиастинит

СЕПСИС

В IV в до н.э Аристотелем был введен термин "сепсис" С тех пор прошло около 2,5 тыс лет, но до настоящего времени нет цельного представления о механизмах его развития (Ю Н Белокуров, А Б Граменицкий, В М Молодкин, 1983). Несмотря на достижения современной медицины, сепсис остается одной из наиболее сложных и недостаточно изученных общеклини­ческих проблем (М. И. Кузин, Б. М. Костюченок, 1982; В. И. Стручков, В. К Гостищев, Ю В Стручков, 1984, А А Тимофеев, 1989,1993,1995; В.В. Мулькевич, 1995; В.Г. Центило и др., 1995 и др) Известно, что многие зарубежные авторы термином "хирургический сепсис" или "раневой сепсис" называют обычно нагноение послеоперационных ран, а не генерализацию инфекции (Jansson, 1971 ; Callone, 1974 , Archie, 1977) Применяются также такие термины, как "септическое состояние", "гнойно- септические заболевания", "общая инфекция" и др. М И Кузин и Б М Костюченок (1982) указывают, что широко распространенный термин "септицемия" нередко объединяется с понятием "бактеремия", хотя это далеко не одно и то же. Ранее сказанное значительно затрудняет понимание сути изучаемого вопроса и создает из­вестные трудности при установлении критериев сепсиса. Мы считаем, что целесообразно при­менять старые, устоявшиеся в отечественной литературе термины: "сепсис", "септицемия". "септикопиемия"

Существуют определенные различия в трактовке понятия "сепсис". С точки зрения ди­агностики и лечения сепсис следует рассматривать как патологическое состояние, об­условленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганиз­мов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых об­щих расстройств местным изменениям и часто образованием очагов гнойного воспале­ния в различных органах и тканях.

Сепсис является полиэтиологическим заболеванием Его возбудителем может быть лю­бой микроорганизм, но наиболее часто - стафилококк, кишечная и синегнойная палочка, про­тей, анаэробы, реже - стрептококк, пневмококк и другие микробы

По мнению В.И. Стручкова и соавторов (1984), патогенез сепсиса определяется тремя факторами,микробиологическим - видом, вирулентностью, состоянием кровообращения в очаге, количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий;местом внедрения инфекции, характером и объемом разрушения тканей, состоянием иммуно-биологических сил организма.

В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сепсис может быть острейшим (молниеносным), обусловленным распространением высокопатогенных микроор­ганизмов и характеризующийся крайне тяжелым и быстрым течением;острым - с развитием выраженной клинической картины болезни в течение нескольких дней и отсутствием ремиссий, подострым - проявляющимся преимущественно возникновением метастатических абсцессов и 335

12 ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ

менее выраженными общими нарушениями,хроническим - медленно текущим процессом с длительными, до нескольких месяцев и даже лет, периодами ремиссий между образованием очагов воспаления в различных органах и тканях

Ранние формы сепсиса протекают по типу аллергической реакции и развиваются у боль­ных, находящихся в состоянии сенсибилизации (Ю.Г Шапошников и соавт., 1974; С.М. Курбан-галеев, Б. Б. Владимиров, 1975). В развитии позднего сепсиса при обширном и длительно теку­щем процессе играет роль постоянное поступление в организм больного токсинов и продуктов распада тканей, что приводит к изменению его реактивности, развитию состояния сенсибили­зации (В. И. Стручков и соавт., 1984). Ограничение инфекции на ранних этапах заболевания осуществляется преимущественно за счет местного иммунитета

Летальность при сепсисе колеблется от 35% до 69% случаев, в зависимости от его форм и вида возбудителя (М.И. Кузин и соавт., 1982; А.А. Тимофеев и соавт., 1987 и др.)

Септический процесс, развивающийся в челюстно- лицевой области, подразделяют на'

• одонтогенный - первичный очаг гнойного воспаления находится в периодонте,

• стоматогенный - очаг гнойного воспаления расположен в тканях слизистой, окружающих ротовую полость,

• раневой - причиной развития являются инфицированные раны;

• тонзиллогенный - гнойник расположен в области миндалин или окологлоточном клетча-точном пространстве;

• риногенный - источник расположен в носовой полости,

• отогенный - очаг гнойного воспаления находится в среднем ухе.

В истории развития учения о "ротовом" сепсисе А И. Рыбаков и соавт (1983) выделяют три основных этапа

До 50-х годов для профилактики сепсиса считали непременным условием удаление всех зубов с осложненным кариесом. В то же время при острых воспалительных процессах врачи боялись удалять причинные зубы, так как без применения при хирургическом вмешательстве активной антибактериальной терапии развивались опасные осложнения

Период с 50-х до конца 60-х годов характеризуется успешным применением антибиоти­ков В это время такое осложнение наблюдалось значительно реже

С 70-80-х годов вновь наблюдался рост этой патологии Основным первичным источни­ком гнойно- некротических процессов челюстно- лицевой области у 99% больных являются очаги одонтогенной инфекции, возникшие как следствие кариеса зубов

Частота одонтогенного сепсиса колеблется от 0,87 до 6,6% (С Д Сидоров, 1977) и со­ставляет 2,2% от числа госпитализированных больных с острой одонтогенной инфекцией (В.А Козлов, 1979).

В нашей клинике этот вид осложнения встречался у 0,3% больных, госпитализированных с воспалительными заболеваниями челюстно- лицевой области и шеи

Для генерализации инфекции, по мнению М.И. Кузина и соавторов (1981), необходимо наличие в очаге воспаления определенного количества микробных тел, так называемого крити­ческого уровня бактериальной обсемененности (10⁵ микробов на 1 г ткани)

Экспериментально доказано (Elek,1956), что для распространения гнойной инфекции в нормальных тканях необходимо ввести в них от 2 000 000 до 8 000 000 стафилококков. Если через ткани в месте инъекции микробов провести обычную нитку, то "критическое" число мик­робов уменьшается до 10000, а при затягивании этой нити - до 100. "Критическое" число микро­бов значительно уменьшается при воздействии на ткани механических факторов, при шоке и ослаблении иммунологической реактивности организма (Д. Александер, Р Гуд, 1974). Резуль­таты клинике- бактериологических исследований, проведенных Knzek, Robson (1975), свиде­тельствуют о том, что в ранах, содержащих свыше 10⁶ бактерий в 1 г ткани, возникает развитие гнойно- воспалительного процесса.

Многообразие форм и клинических проявлений сепсиса создают значительные трудности для его систематизации. Классифицируют сепсис по фазам:начальная фаза сепсиса(токсемия),септицемия (бактериемия без гнойных метастазов) исептикопиемия (постоянная бактериемия с гнойными метастазами). До настоящего времени одним из наиболее сложных вопросов в трактовке общих проявлений воспалительных процессов остается вопрос о право­мочности термина "гнойно- резорбтивная лихорадка". По мнению М.И. Кузина и соавторов (1979), гнойно- резорбтивную лихорадку следует отнести к начальной форме проявления сеп­сиса Они называют ее "предсепсисом" В.Г Бочоришвили и соавторы (1981) выделяют несколько вариантов так называемогопредсепсиса: затяжной субфебрилитет с постоянным или относительно быстрым переходом в высокую (нередко гектическую) лихорадку;

"беспричинные" однодневные (чаще длящиеся 2-3 ч) подъемы температуры тела с ознобом и последующим проливным потом. Эти явления могут продолжаться 3-4 недели, а затем интер-336

12.3 Сепсис

вал между подъемами температуры уменьшается и лихорадка принимает гектический, ремит-тирующий или постоянный характер. В течение довольно длительного времени (от 1 до 3 мес) подъем температуры чередуется с ее спадом

Гнойно- резорбтивная лихорадка - это общий синдром, который тесно связан с местным нагноительным процессом и обусловлен всасыванием токсических продуктов из очага гнойного воспаления. Она характерна для всех гнойно- воспалительных заболеваний челюст-но- лицевой области и может наблюдаться в течение 7 суток после вскрытия гнойного очага. Посевы крови у больных с гнойно- резорбтивной лихорадкой обычно стерильны. Первым пред­ложил выделять данный синдром И. В. Давыдовский (1944). В развитии гнойно- резорбтивной лихорадки основную роль играет всасывание продуктов белкового распада и бактерий. Резорб­ция происходит лимфогенным и гематогенным путем. Длительное течение этой лихорадки мо­жет привести к ослаблению общей и специфической иммунологической реактивности организ­ма. Одновременно с всасыванием токсических продуктов происходит большая потеря с гноем белков, ферментов и других веществ. При типичном удалении периодонтитного зуба, по дан­ным Е. Сабо (1977), у 70% больных в циркулирующей крови можно обнаружить бактерии. Эта бактеремия через несколько часов прекращается. Однако в некоторых случаях бактеремия и токсемия может продлиться 3-4 дня.

Большие трудности при проведениидифференциальной диагностики между сепсисом и гнойно- резорбтивной лихорадкой в ранние сроки их развития отмечают многие авторы В случае, если после устранения гнойного очага и проведения адекватной противовоспалитель­ной медикаментозной терапии общие проявления не устраняются и наблюдается кратковре­менная бактериемия, то следует думать, что у больного возникла начальная фаза сепсиса Не­смотря на активное воздействие на гнойный очаг, общее состояние больного ухудшается, тем­пература тела повышается до 39-40°С (с большими колебаниями в течение суток), появляется озноб, сильная головная боль, тахикардия, тахипноэ, бессонница. Если из крови высевается патогенная микрофлора, то это указывает на развитие септицемии. На этой стадии развития сепсиса не удается выявить гнойные метастатические очаги. Когда на фоне клинических про­явленийсептицемии появляются гнойные метастатические очаги в различных органах и тка­нях, то это указывает на развитие следующей стадии сепсиса- свптикопиемии.