ОТРАВЛЕНИЯ СПИРТАМИ

У детей острая алкогольная интоксикация встречается при приеме алкоголь содержащих препаратов внутрь. У младших детей тяжелая интоксикация может развиваться при приеме 20-30 мл, а у старших- 150-200 мл 40% этилового спирта. 10-20 мл 95% этилового спирта могут оказаться смертельными для детей младшего возраста. Без лечения смертельная его доза для ребенка - всего 3,0 г/кг. Помимо отравления спиртами, необходимо отметить возможность возникновения абстинентного синдрома у новорожденных при алкоголизме матери.

Этиловый спирт очень хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, особенно быстро у детей младшего возраста. Значительная часть его всасывается в желудке, где спирт длительно задерживается, так как имеет место спазм пилорического сфинктера. Максимальная концентрация в крови наблюдается через 40-50 мин, всасывание продолжается 2-6 ч. Распределяется этанол приблизительно равномерно во всех органах и тканях, хорошо проникает в мозг. Смертельная концентрация в крови у взрослого около 6 промилле. Отмечено, что в крови при тяжелом отравлении этанола обнаруживают 21,7 ммоль/л (80 мг/%), а при концентрации выше 42,4 ммоль/л (160мг/%) у детей развивается кома 1. Этиловый спирт почти полностью (на 90-92%) окисляется, превращаясь в воду и кислоту. Метаболизм этанола происходит во всех органах, начиная со слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, но главным образом в печени. Лишь 10% его выводится в неизмененном виде с мочой и с выдыхаемым воздухом. На первом этапе окисления образуется ацетальдегид при участии цитозольной алкогольдегидрогеназы (АДГ), значительно более токсичный, чем сам спирт. У детей его образование происходит в той же степени , что и у взрослых, а дальнейшее окисление ацетальдегида замедлено в связи с малой активностью альдегиддегидрогеназы (АцДГ), превращающей ацетальдегид в ацетат, утилизируемый затем в цикле трикарбоновых кислот. Обе дегидрогеназы зависят от НАДН+, и в процессе окисления этанола снижается содержание окисленной формы.

Тяжесть интоксикации этанолом (Э) и осложнения в целом зависят:

От прямого нейротоксического эффекта Э и его метаболитов – что зависит от количества выпитых спиртных напитков.

Алиментарных причин; дефицита витаминов, белков и микроэлементов, голодания , предшествовавшего приему Э.

От сопутствовавшей патологии (заболеваний печени, почек, шизофрении и т.д.).

От сочетания интоксикации с травмой, переохлаждением, ожогами, совместным приемом фармакологических препаратов.

От генетической, половой, расовой толерантности к повреждающему действию этанола.

Различают несколько степеней тяжести отравлений этанолом. Е.А. Лужников рекомендует следующую классификацию.

Легкая степень (концентрация Э в крови от 1 до 1,5%) – осложненная, неосложненная.

Средняя степень (от 1,5 до 3 %) – осложненная, неосложненная. Тяжелая степень (от 3 до 5%) – осложненная, неосложненная.

Алкогольная кома (от5% и более) – поверхностная, осложненная и глубокая, осложненная.

Глубина нейротоксических эффектов определяется действием Э и его метаболитов. Этиловый спирт угнетает ЦНС путем воздействия на клеточные мембраны, а также воздействуя на синаптические структуры мозга. Угнетение различных отделов мозга происходит неодновременно. Первоначально и кратковременно выключаются тормозные ее функции, что приводит к нарушению в поведении – психомоторному возбуждению при нарушении координации движений и самоконтроля.

При приеме больших доз алкоголя это состояние сменяется общим угнетением ЦНС, расстройством сознания, понижением рефлексов, понижением активности жизненно важных отделов головного мозга, регулирующих дыхание и артериальное давление, а также угнетение центров терморегуляции.

У детей младшего возраста интоксикация сразу может начаться с угнетения ЦНС. На фоне угнетенного сознания у ребенка обычно возникает рвота. При особенно тяжелых отравлениях алкоголем у ребенка возникает угнетение дыхания. Различают два варианта нарушения дыхания. 1- нарушение внешнего дыхания, возникающего из-за обтурационно - аспирационных осложнений. 2- нарушение дыхания по центральному генезу отмечают только при наличии у больного глубокой комы.

Нарушение внешнего дыхания – ведущая причина смерти в остром периоде интоксикации на догоспитальном этапе при отсутствии медпомощи.

Угнетение сосудодвигательного центра приводит к расширению сначала кожных сосудов, возникновению чувства тепла, увеличению теплоотдачи. Вслед за сосудами кожи расширяются сосуды скелетных мышц, внутренних органов и пр., что приводит к снижению АД, скоплению крови в сосудах брюшной полости, бледности кожных покровов.

Ацетальдегид обладает кардиотоксическим действием, снижая сократительную активность миокарда, ударный объем крови, увеличивая застой крови в венозной части кровеносного русла, частоту сердечных сокращений. При тяжелых отравлениях нарушения окислительных процессов на фоне ослабления деятельности сердца приводит к гипоксии, тканевому ацидозу. Ацетальдегид нарушает обеззараживающую функцию печени. Большая концентрация его в крови и тканях вызывает дегидратацию, Что у маленьких детей может привести к судорогам.

Гипогликемия при алкогольной интоксикации является следствием угнетения процесса неоглюкогенеза, истощение гликогена в печени. При низкой температуре тела гипогликемия, на фоне интоксикации Э, быстро приводит к развитию нарушений ритма. Тяжелое отравление алкоголем может сопровождаться осложнениями; воспалительные поражения органов дыхания, алкогольный амавроз (временное ослабление зрения и даже полная слепота; у больных сохраняется реакция на свет); интоксикационный психоз; нарушение функции печени; судорожный и абстинентный синдромы, в наиболее тяжелых случаях – миоренальный синдром, отек мозга, отек легких. Лабораторные, функциональные и химико-токсикологические исследования.

Оптимальный перечень лабораторных исследований:

1. Клинический анализ крови и мочи, тест на срытую кровь.

2. Биохимический анализ крови ( АСаТ, АЛаТ, определение кетоновых тел, амилазы, креатинина) и мочи(определение миоглобина и кристаллов оксалатов).

3. Определение глюкозы крови.

4. Контроль газового состава крови.

5. Определение электролитов плазмы (К, Na, Cl) .

6. Расчет и определение осмолярности плазмы и вычисление осмолярного промежутка.

7. Определение Э в крови и моче методом газовой хроматографии.

При интерпретации клинико-лабораторных данных необходимо помнить три правила: соответствие концентрации Э клинической картине интоксикации им, расчет Э в крови, количество элиминирующего Э в час.

Причины расхождения лабораторных и клинических данных

Насыщение дегидрогеназ(сатурация) наступает на уровне 3‰ и за 1 ч из крови элиминируется 0,15‰.

ЛЕЧЕНИЕ.

Принципы лечения интоксикации этанолом включают:

1. Стабилизацию состояния больного.

2. Промывание желудка.

3. Проведение дезинтоксикационной терапии:

3.1. Щелочной форсированный диурез.

3.2. Инфузионная терапия.

3.3. Усиление естественной детоксикации.

Проведение искусственной детоксикации (эфферентные методы, гипервентиляция).

4. Симптоматическая терапия и борьба с осложнениями

Лечение надо начинать с туалета полости рта, особенно у ребенка после рвоты, и восста­новления адекватной вентиляции легких. При аспирационно-обтурационном типе нарушения дыхания проводят туалет ротовой полости, отсасывают содержимое верхних дыхательных путей через воздуховод — при неглубокой коме и через интубационную трубку — при глубокой коме. Для снижения саливации и бронхореи вводят под кожу атропин. Если ды­хание нарушено из-за угнетения ЦНС, то про­изводят интубацию трахеи и приступают к ис­кусственной вентиляции легких кислородом. После восстановления дыхания промывают же­лудок. Удаляют этанол из содержимого желуд­ка разными способами в зависимости от состо­яния ребенка и его возраста. В домашних усло­виях, если подросток в сознании, но выглядит пьяным и точно известно, что он выпил этанол, его можно уговорить выпить 0,5 л воды с содой (2% раствор) и сахаром, затем вызвать рвоту. За рубежом младшим детям дают сироп рвот­ного корня.

В теплую воду для промывания желудка также можно добавить натрия гидрокарбонат, чтобы получился 2% раствор.

Следует отметить, что при отравлении этанолом у детей часто возникает неукротимая рвота, которая даже при средних степенях интоксика­ции не позволяет проводить лечебные мероприя­тия в полном объеме. В таких случаях необходи­мо ввести метоклопрамид (реглан, церукал) в вену из расчета 0,5 мг/кг, ондансетрон (зофран) из расчета 0,08 мг/кг или гранизетрон (китрил) в той же дозе, а затем в эту же вену ввести аскорбиновую кислоту (по 1,0 мл 5% раствора на 10 кг массы тела) — 20,0 мл 40% раствора глюкозы, которые способны на некоторое время, до начала промывания желудка и инфузионной терапии, устранить или уменьшить рвоту.

При сопутствующем возбуждении детям от 3 лет предпочтительно назначить галоперидол из расчета от 0,05 мг/кг до 0,075 мг/кг в сутки, после чего начать промывание желудка.

Если ребенок без сознания, то производят, после интубации трахеи, промывание желудка теплой водой или изотоническим раствором хло­рида натрия. Обязательно следить за удалением промывных вод из желудка (перед извлечением зонд пережать зажимом), чтобы после извлече­ния интубационной трубки (у больного, вышед­шего из состояния комы) не произошло аспириро-вания жидкости. Активированный уголь мало со­рбирует этанол, его назначение через час после начала интоксикации практически не влияет на уровень этанола в крови.

Для уменьшения концентрации этанола в крови проводят гемодилюцию и щелочной фор­сированный диурез, хотя почками обычно уда­ляется всего 10% принятой доли этанола. Вве­дение натрия гидрокарбоната в большой сте­пени призвано корригировать метаболический ацидоз. Проведение щелочного диуреза способ­но воздействовать на метаболический ацидоз, всегда сопутствующий острой интоксикации Э.

Обычно назначают 5—10% растворы глюко­зы, растворы кристаллоидов (ацесоль, дисоль) по 250,0 мл внутривенно, 4% раствор натрия гидрокарбоната, реполяризующую смесь с по--ниженным содержанием инсулина. Хорошими детоксицирующими свойствами обладает гемо-дез. Важным компонентом терапии, особенно при назначении натрия гидрокарбоната, явля­ется раствор кальция хлорида (или глюконата) и панангин. У старших подростков объем вво­димых растворов не должен превышать 4—5 л в сутки, у детей более младшего возраста — соответственно меньше. С целью профилактики и лечения аспирационной пневмонии назначают антибиотики широкого спектра действия, пре­имущественно из группы пенициллинов или це-фалоспоринов.

Иногда гипервентиляция легких приводит к значительному снижению содержания этано­ла в крови. При обнубиляции больному можно дать понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом, дать крепкого чая или кофе, ввести кофеин или кордиамин. При тяжелом угнетении дыхания все это не только бесполезно, но и опасно, аналептики способны спровоцировать возникновение судорог.

Детям, которые находятся в сопоре или ко­ме, назначают налоксон (наркан, нарканти) по 0,01 мг/кг массы ребенка, этот препарат выпус­кается во флаконах, содержащих 0,4 мг налоксо-на в 1 мл. 1 мл официнального раствора разводят в 10 мл 40% раствора глюкозы, таким образом, каждые 0,25 мл вновь приготовленного раствора содержат 0,01 мг препарата. Рассчитанный на вес объем приготовленного раствора вводят в вену, после чего в ту же вену вводят 1,0 мл 6% раствора тиамина бромида. Такая комбинация оказывает пробуждающий эффект при отравле­нии наркотиками, этанолом, в меньшей степе­ни барбитуратами и другими депримирующими средствами. При черепно-мозговой травме, ин­фекциях ЦНС и другой нетоксикологической па­тологии названная комбинация эффекта не ока­зывает. Таким образом, назначение комбинации налоксон+глюкоза+тиамин является способом фармакологической диагностики, особенно при коме неясной этиологии.

При отсутствии налоксона или при кратко­временности его действия (обычно 30—60 мин) и рецидиве синдрома оглушения ребенка интубируют и переводят на ИВЛ.

При отсутствии «пробуждающего действия» налоксона следует думать о наличии сопутст­вующей патологии у больного, такой как:

— черепно-мозговая травма;

— передозировка «уличными» наркотически­ми анальгетиками, которые отличаются особой силой действия (фентанил, альфаметилфентанил, 3-метилфентанил) и хрононегативными со­единениями других фармакологических групп;

— наличие у больного гипоксической энцефалопатии;

— отравление смесями наркогенов (героин+кокаин, МРТР);

— выраженное гипогликемическое состояние;

— наличие судорожного синдрома на догос-питальном этапе.

При лечении отравленных Э нельзя приме­нять антигистаминные препараты, трициклические анидепрессанты, сердечные гликозиды. Последние даже при резком ослаблении дея­тельности сердца не назначают, так как в при­сутствии Э токсичность гликозидов повышает­ся, и развиваются опасные для жизни аритмии. При возбуждении бензодиазепины следует вводить с осторожностью, только в ве­ну, медленно, в большом разведении, соблюдая интервалы между повторным введением одного и того же препарата. Больного следует наблюдать, измеряя АД и контролируя частоту и глубину дыхания. Напомним, что седативные нейролептики и дроперидол на фоне интоксика­ции Э оказывают наиболее выраженный гипотензивный эффект среди всей группы нейролепиков.

При развитии алкогольной комы происходит прогредиентное угнетение гемодинамики, в та­ких случаях назначают растворы плазмозаме-нителей (реополиглюкин), а при их неэффектив­ности глюкокортикоиды (преднизолон капельно) и вазопрессоры (допмин).

Важным моментом фармакотерапии, позво­ляющим усилить естественную детоксикацию этанола печенью, является назначение пре­парата эссенциале форте. Содержащиеся в нем ингредиенты (В|, В6, никотиновая кислота и т.д.) позволяют, с одной стороны, стимулиро­вать метаболизм пировиноградной кислоты и тем самым снижать лактат-ацидоз, а с другой стороны, препятствовать развитию мембрано-токсического действия этанола за счет содер­жания эссенциальных фосфолипидов. Препарат вводят в вену (до 5—10 мл старшим подрост­кам), разбавляя его в шприце кровью больного, 2—4 раза в сутки.

Следует добавить, что введение глюкокортикоидов (гидрокортизрна, преднизолона и пр.) может улучшить сердечную деятельность.

Кроме того, кортикостероиды — антиоксиданты, они защищают клеточные мембраны от перекисного окисления липидов, сохраняют их целостность. В итоге они могут защитить пе­чень и другие органы и ткани. Известно, что они способствуют обезвреживанию в печени этанола, защищают легкие от возникновения отека, поддерживают артериальное давление и пр.

Больному нужно проводить витаминотера­пию, способствующую нормализации различ­ных видов обмена. Особенно необходимы таким детям тиамин или кокарбоксилаза, участвую­щие в окислении этанола, а также рибофлавин и никотинамид, облегчающие этот процесс.

Витамин Е — мощный антиоксидант — пре­пятствует перекисному окислению липидов, способствует сохранению целостности клеточ­ных мембран, что сказывается на функции ми­окарда, печени и пр. Его вводят из расчета 2 мг/кг массы тела.

В качестве антиоксидантов, пригодных для введения в вену, можно рекомендовать кальция тиосульфат и унитиол (из расчета 1 мл на 10 кг массы тела).

Следует отметить, что интенсивное проведе­ние дезинтоксикации в определенной мере так­же является дифференциально-диагностичес­ким мероприятием: при отравлении этанолом клиническая картина полиморфна и очень из­менчива. Многие симптомы (анизокория, ригид­ность мышц затылка, боли в животе и т.д.) транзиторны. Поэтому гемодилюция, ощелачи­вание, гормонотерапия, витаминотерапия и т.д. способствуют быстрой ликвидации клинических признаков интоксикации уже в течение первого часа инфузии, в то время как соматические заболевания (инфекции, травмы, тиреотоксикоз и т.д.) не поддаются коррекции в столь корот­кое время.

Симптоматическая терапия включает приме­нение рибоксина, пикамилона, растворов калия и магния (в виде магний-калиевого аспарагината). По мере дезинтоксикации у ребенка может возникнуть озноб, мелко размашистый тремор и т.д. Его можно устранить внутривенным введе­нием раствора кальция хлорида, есть положи­тельные отзывы о применении аминостигмина из расчета 0,01—0,02 мг/кг.

Необходимо согревать отравленного ребенка и, после выведения из тяжелого состояния, по­ить горячим чаем или кофе.

При неэффективности перечисленных мероприятий проводят длительный ощелачивающий диализ. При возникновении абстинентного синдрома назначают транквилизаторы (бензодиазепины, мепротан), иногда барбитураты. В табл.1 представлены сведения о результатах сочетания этанола с некоторыми препаратами

Таблица №1

Сочетание этанола с препаратами других фармакологических групп

Примечание: + — увеличение функции; — — снижение функции; ± — эффект непредсказуем.

Особенности токсикогенной и соматогенной фаз интоксикации этанолом, на которые

следует обратить внимание

1. При внешнем осмотре больного особое внимание обращают:

— на западение языка;

— наличие признаков черепно-мозговой трав­мы (ссадины волосистой части головы, выделения из ушей, носа). Сочетание спутанного сознания и признаков черепно-мозговой травмы практически всегда сопровождается развитием субдуральной гематомы или другого внутримозгового поврежде­ния. Степень угнетения сознания, наличие мен­тальных нарушений свидетельствуют о тяжелой или крайне тяжелой интоксикации, требующей немедленной госпитализации больного;

— на динамику артериального давления, частоту дыхания, температуру тела (развитие гипотермии провоцирует нарушения ритма сердца и развитие гипогликемии, особенно у алкоголиков). Холодное помещение и холодные инфузионные растворы могут провоцировать развитие аритмии и гипогликемии;

— гипертермия часто сопутствует инфекции или осложнениям в ответ на прием психотропных средств (например, нейролептиков). Необходимо собрать сведения о приеме психотропных (и дру­гих) препаратов и токсических спиртов, а также взять биосреды на химико-токсикологическое ис­следование;

— на запах, исходящий от больного, ориен­тирует в составе выпитого или говорит о нали­чии заболевания;—

— осмотреть щитовидную железу (тиреотоксикоз может имитировать тяжелый абсти­нентный синдром; при переохлаждении у лиц с нераспознанным гипотиреозом быстро развива­ется гипотиреоидная кома).

2. Острая интоксикация этанолом характе­ризуется быстрым развитием неврологической симптоматики и ее быстрой редукцией при про­водимом лечении, если отсутствуют внутримозговые повреждения. В процессе инфузионной терапии необходим многократный контроль со­стояния больного.

Гипогликемия может сохраняться длительно (в течение 6 ч и более) после приема этанола!

3. Депримирующие средства, особенно дроперидол, потенцируют снижение АД, увеличениеЧСС и депрессию дыхания, в связи с чем при возбуждении предпочтительны бензодиазепины и особенно пикамилон.

Осложнения острой интоксикации включают: психоз, острую пневмонию, гипертермию, внутрен­ние кровотечения, дисгидрии, прием депримирующих средств или токсических спиртов, а также ятрогенные осложнения (депрессию дыхания, энцефалопатию Вернике, демиелинизацию волокон Варолиевого моста, мозжечковую дегенерацию у подростков со сформированной зависимостью);

— при развитии делирия — инфузионная терапия, противоотечная терапия, седация;

— при развитии энцефалопатии Вернике — внутривенно тиамин;

— при внезапной остановке кровообраще­ния — базовая сердечно-легочная реанимация;

— при сердечно-сосудистом коллапсе — инфузионная терапия, вазопрессоры, гликокортикоидные гормоны;

— при острой дыхательной недостаточнос­ти — восстановление проходимости дыхательных путей.

В соматогенной фазе — контроль функции легких, лечение осложнений, таких как бронихиты, пневмонии (антибактериальная терапия); психомоторное возбуждение и судорожный синдром, чаще у лиц со сформировавшейся зависимостью (бензодиазепины), астенический син­дром (пикамилон) и редкое, но грозное осложнение — миоренальный синдром..