Токсокароз

Токсокароз человека (шифр по МКБ10 – B83.0) – личиночный, хронически протекающий тканевой геогельминтоз. Заболевание характеризуется длительным и рецидивирующим течением, полиморфизмом клинических проявлений, с преимущественным поражением внутренних органов и глаз..

Этиология. Токсокароз человека вызывается миграцией в его органах личинок нематоды Toxocara canis, облигатным хозяином которой является собака и дикие представители семейства псовых. Взрослые самцы токсокар имеют длину 5-10 см, самки - 9-18 см. (рис. 201). Токсокары похожи на аскарид человека, с которыми имеют филогенетическое родство. Главное отличие их от аскарид – наличие на головном конце широких боковых крыльев (рис. 202). Яйца Toxocara canis почти круглые, коричневые, с мелкобугристой оболочкой, размером 66-85×64-78 мкм.

Биология. Выделенные во внешнюю среду яйца при оптимальных условиях дозревают до инвазионной стадии в течение 5 дней. За это время в яйце формируется личинка. Цикл развития токсокар в организме собак и диких волчьих такой же, как и цикл развития аскариды в организме человека.

Патогенез и клиника. В кишечнике человека из яиц выходят личинки, размером 0,1-0,2 мм. Они перфорируют стенку кишки и проникают в лимфатические и кровеносные сосуды и заносятся во все органы и ткани, прежде всего в печень, а также в легкие, глаза, селезенку, скелетные мышцы и головной мозг.

Мигрирующие личинки повреждают ткани и сенсибилизируют организм больного продуктами обмена (секретами и экскретами) паразита, вызывая развитие аллергических реакций немедленного и замедленного типа, вследствие чего в различных органах, преимущественно в местах оседания личинок, образуются гранулемы (рис. 203). Они состоят из скоплений эозинофилов, нейтрофилов, лимфоидных и эпителиоидных клеток, гистиоцитов и макрофагов. В центре гранулемы образуется зона некроза; в ней находится личинка. Часть личинок со временем погибает и лизируется, остальные способны периодически активизироваться и вновь продолжать миграцию, что приводит к рецидивам заболевания. По периферии гранулемы с личинкой часто формируется фиброзная капсула. В кутикулярном слое гранулемы содержится «маскирующая субстанция», которая скрывает антигены паразита от рецепторов иммунной системы хозяина. Благодаря этому личинки токсокар могут сохранять жизнеспособность в организме человека до 10 лет. Цикл развития личинки не завершают.

Гистоморфологически токсокароз у человека представляет собой диссеминированный эозинофильный гранулематоз. Многочисленные гранулемы находятся в печени, легких, в поджелудочной железе, миокарде, мезентериальных лимфатических узлах, головном мозге.

Около 13% случаев токсакароза протекает бессимптомно. В большинстве случаев заболевание характеризуется субклиничеким течением. Больные предъявляют жалобы на боли в животе, нарушение сна, кашель. Иногда у них определяется незначительное увеличение размеров печени, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. В периферической крови отмечается умеренный лейкоцитоз и эозинофилия от 7-10 до 50-75%.

Характер и выраженность клинической симптоматики зависит от интенсивности заражения и места локализации гранулем в тех или иных органах и тканях.

Различают висцеральную и глазную формы токсокароза. У детей наиболее часто наблюдается висцеральная форма токсакароза с преимущественным поражением легких и печени.

Поражения легких развиваются у 50-65 % больных. Они проявляются симптомами бронхита, нередко с астматическим компонентом. В редких случаях возможно развитие тяжелых эозинофильных пневмоний с развитием синдрома Лёффлера. На рентгенограммах легких в 30-40% случаев обнаруживаются единичные или множественные инфильтраты, усиление легочного рисунка

В 40 – 80 % случаев гранулемы образуются в печени. При этом возникают боли в правом подреберье, отмечается увеличение размеров печени. Инструментальными методами исследования (УЗИ) в ней определяются мелкие очаги пониженной эхогенности размером до 0,5 см.

В 60 % случаев наблюдаются симптомы гастроэнтерита, обусловленные проникновением личинок токсокар в ткани тонкого отдела кишечника и образованием там эозинофильных гранулем, в связи с чем больные предъявляют жалобы на вздутие живота, тошноту, иногда рвоту, диарею.

Во многих случаях при токсакарозе поражается ретикуло-эндотелиальная система. Отмечается увеличение селезенки (до 50%) и лимфатических узлов, вплоть до полилимфаденопатии. При пальпации лимфатические узлы мягкие, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями, размером до 0,5 – 2 см.

В редких случаях в патологический процесс вовлекается центральная нервная система, при этом у больных могут развиться конвульсии, атаксии, судороги в отдельных группах мышц, гемипарезы, параличи, эпилептиформные припадки. Иногда отмечаются изменения поведения (гиперреактивность, аффекты).

У некоторых больных могут отмечаться признаки поражения селезенки, почек и миокарда. У трети пациентов заболевание сопровождается рецидивирующими эритематозными или уртикарными высыпаниями на коже. Иногда возникают артралгии и синовииты вследствие отложения в синовиальной оболочке многих суставов иммунных комплексов.

При локализации личинок токсокар под кожей на ее поверхности могут наблюдаться изменения, характерные для larva migrans (рис. 204).

Течение висцерального токсокароза нередко сопроводжается субфебрильной лихорадкой неправильного типа, анемией, длительным и упорным лейкоцитозом (от 15-20 до 80×10⁹/л), эозинофилией (от 10 до 90%), повышением СОЭ. У больных отмечаются гипергаммаглобулинемия, повышение уровня Ig A и особенно Ig E (в некоторых случаях его значение превышает норму в 25-30 раз).

Глазная форма токсокароза развивается вследствие проникновения личинки токсокары в глаз, где может сформироваться солитарная гранулема, которая обычно локализуется в заднем отделе глаза, или развиться хронический эндофтальмит. Понижается острота зрения, возможно выпадение части поля зрения. Вовлечение в патологический процесс зрительного нерва нередко приводит к односторонней слепоте. Поражения глаз могут развиться даже спустя годы после острой фазы болезни.

При паразитировании в организме минимального количества личинок поражение глаза может быть единственным проявлением токсокароза.

Осложнения. Нарушение функций жизненно важных органов (мозга, сердца, глаза), формирование гнойных абсцессов печени вследствие присоединения вторичной инфекции.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Наиболее типичным изменением лабораторных показателей при токсокарозе является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая 70-80% и более. Характерны также лейкоцитоз, гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, ускорение СОЭ. При длительном течении заболевания развивается анемия. При поражении печени у 20% больных наблюдается повышение активности аминотрансфераз.

Ведущая роль в диагностике токсокароза отводится иммунологическим методам исследования, поскольку одним из стабильных признаков при токсокарозе является увеличение содержания специфических IgE-антител в сыворотке крови. В острой стадии болезни повышается уровень IgM-антител, позднее – IgG-антител.

Наиболее эффективным, чувствительным и специфичным методом определения противотоксокарозных IgG-антител является иммунофермантный анализ (ИФА) с применением экскреторно-секреторного антигена T.canis. Чувствительность ИФА у больных токсокарозом – 78%, специфичноость – 92%. Однако определение специфических IgG-антител не является показателем жизнеспособности личинок токсокар и не может служить критерием эффективности терапии.

В качестве дополнительного метода диагностики токсокароза предлагают определять специфические IgE-антитела к токсокарозному антигену и циркулирующие токсокароозные антигены в сыворотке крови. Динамика этих показателей может служить критерием эффективности специфической терапии.

Диагноз глазного токсокароза в основном устанавливают при гистологическом исследовании. Серологические реакции при глазном токсокарозе малоинформативны.Многие симптомы токсакароза не являются специфическими и могут проявляться также при других заболеваниях. Дифференциальный диагноз проводится с шистосомозом, аскаридозом, описторхозом и другими заболеваниями, сопровождающимися высокой эозинофилией (синдром Леффлера, тропическая эозинофилия). Поражения глаз при токсокарозе необходимо дифференцировать с ретинобластомой и хориоретинитами другой этиологии (туберкулезным, токсоплазменным, цитомегаловирусным).

Лечение. Однозначной оценки эффективности специфического лечения нет. Чаще применяют албендазол, карбендацим и мебендазол из-за относительной безвредности указанных препаратов. Эти препараты обычно назначают в дозе 10 мг/кг/сут. в течение 10 дней. При недостаточном клиническом эффекте лечение повторяют.

Антигельминтики назначают в сочетании с антигистаминными и симптоматическими средствами.

Перед специфическим лечением больным глазным токсокарозом в течение месяца назначают кортикостероидные препараты. Для разрушения личинок токсокар в средах глаза используются фото- и лазерокоагуляция. Токсокарные гранулемы удаляются микрургическими методами.

Прогноз при неосложненном токсокарозе благоприятный. При массимной инвазии, тяжелых полиорганных поражениях возможен летальный исход. В случаях поражения глаз – серьезный.

Эпидемиология. Источником инвазии являются собаки. Человек не имеет эпидемического значения, так как в его организме токсокары не заканчивают свой цикл развития; человек является для них биологическим тупиком.

Заражение человека происходит в результате проглатывания яиц токсокар с пищевыми продуктами и водой. Поражаются преимущественно дети дошкольного возраста, которые чаще загрязняют руки почвой, содержащей яйца гельминтов. Среди взрослых выявлены профессиональные группы риска, инвазированность которых токсокарами наиболее высока. К ним относятся ветеринары, водители автотранспорта и автослесари, рабочие коммунального хозяйства и садоводы. Число зараженных личинками токсокар в России по данным серологических обследований в 1998 г превышало полмиллиона человек. С каждым годом оно возрастает. Причинами этого служат несоблюдение правил содержания собак, увеличение числа бродячих собак, отсутствие мер обезвреживания их экскрементов. Токсокарозом заражено более 20% собак, инвазированность щенков в некоторых местностях достигает 80%. Они интенсивно обсеменяют яйцами гельминтов окружающую среду (территории детских площадок, парков, скверов, дворов, и т.д.). Во многих населенных пунктах жизнеспособные яйца токсокар обнаруживаются в 10% проб почвы. Особенно остра проблема токсокароза в крупных городах. В Москве 28,8% проб почвы, взятых с территории детских учреждений, содержали яйца токсокар. Яйца этих гельминтов были обнаружены в 18-42% проб почвы, забранных в местах детских игр и общественного отдыха в крупных городах Италии, Великобритании, США, Чехословакии и других стран.

Яйца токсокар очень устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды, могут долго сохраняться в почве, противостоять действию различных химических веществ. В распространении яиц токсокар также как и других геогельминтов в качестве механических переносчиков могут участвовать тараканы и мухи.

Токсокароз распространен также широко, как и аскаридоз. Многочисленные его случаи отмечаются в США, Мексике, странах Европы, Юго-Восточной Азии и других регионах мира. В России токсокароз регистрируется повсеместно, кроме районов Крайнего Севера.

Профилактика и меры борьбы. В комплекс профилактических и противоэпидемических мер входят: плановая дегельминтизация собак, оборудование специальных мест для их выгула, защита детских игровых площадок, парков, скверов от посещения животных; соблюдение правил личной гигиены (мытье рук после контакта с животными, почвой, тщательное мытье зелени, овощей, которые могут содержать частички почвы); борьба с привычкой к пикацизму, уничтожение тараканов – механических переносчиков яиц токсокар.