Стадия декомпенсации. Стадия декомпенсации (деадаптация) процессов терморегуляции — результат срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена (рис

Стадия декомпенсации (деадаптация) процессов терморегуляции — результат срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена (рис. 7-12).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-7-12» Ы

Рис. 7-12. Основные патогенные факторы гипотермии на стадии декомпенсации системы терморегуляции организма.

На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °С и ниже) и продолжает снижаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным.

Причина развития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.

Патогенез гипотермии включает следующие ключевые звенья:

Ú нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем;

Ú расстройство функций тканей и органов;

Ú угнетение метаболических процессов в тканях.

Степень расстройств функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.

Проявления гипотермии стереотипны. Они включают следующие явления.

· Расстройства кровообращения: уменьшение сердечного выброса как за счет уменьшения силы сокращения, так и за счет ЧСС до 40 в минуту; снижение АД; нарастание вязкости крови.

· Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза).

à Замедление кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, –увеличение тока крови по артериоло-венулярным шунтам.

à Снижение кровенаполнения капилляров.

à Повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и органических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.

· Развитие отека. В связи с этим еще более повышается вязкость крови, что усугубляет расстройства микроциркуляции и способствует развитию сладжа, тромбов.

· Локальные очаги ишемиив тканях и органах являются следствием указанных изменений.

· Дискоординация и декомпенсация функций и метаболизма в тканях и органах (брадикардия, сменяющаяся эпизодами тахикардии; аритмии сердца, артериальная гипотензия, снижение сердечного выброса, уменьшение частоты до 8–10 в минуту и глубины дыхательных движений; прекращение холодовой мышечной дрожи, снижение напряжения кислорода в тканях, падение его потребления в клетках, уменьшение в печени и мышцах содержания гликогена).

· Смешанная гипоксия.

à Циркуляторная — в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла.

à Дыхательная — в связи со снижением объема легочной вентиляции).

à Кровяная — в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации HbO₂ в тканях.

à Тканевая (вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).

· Нарастающие ацидоз, дисбаланс ионов в клетках и в межклеточной жидкости;

· Подавление метаболизма, снижение потребления тканями кислорода, нарушение энергетического обеспечения клеток.

· Формирование порочных кругов, потенцирующих развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма (рис. 7-13).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-7-13» Ы

Рис. 7-13. Основные порочные круги на стадии декомпенсации системы терморегуляции при гипотермии.