Последствия гипокальциемии и их механизмы

· Повышение нервно-мышечной возбудимости. Характеризуется комплексом признаков.

à Тетанические судороги различных групп мышц (стопы, кисти, гортани, мимических и др.). При легкой степени гипокальциемии отмечают латентную тетанию. Она выявляется развитием судорог мышц кисти («кисть акушера») при надавливании на мышцы в области плеча (симптом Труссо) или мышц лица при постукивании в области прохождения ветви лицевого нерва (симптом Хвостека).

à Чувство онемения отдельных частей тела. Основой развития вышеуказанных изменений служит гипокальциемия, сочетающаяся с гиперкалиемией. Это приводит к повышению возбудимости нервных и мышечных клеток, а также — скорости проведения возбуждения в них.

· Гипокоагуляционный и геморрагический синдромы. Снижение свертываемости крови и повышенная кровоточивость связаны с дефицитом Ca²⁺, регулирующего активность ряда факторов гемокоагуляции, а также проницаемость стенок сосудов.

· Дистрофические изменения различных тканей (производных эктодермы). Они характеризуются дефектами зубов в результате нарушения кальцификации дентина и эмали; гипотрофией, неровностью и ломкостью ногтей; сухостью кожи; ломкостью волос; кальцификацией хрусталика с развитием катаракты. Указанные изменения обусловлены, с одной стороны, расстройствами метаболизма собственно кальция, а также и его эффектов, а с другой — нарушением синтеза, высвобождения и эффектов различных БАВ. Так, при гипокальциемии тормозится процесс высвобождения клетками гормонов задней доли гипофиза, катехоламинов, инсулина.

Основные методы устранения гипокальциемии

· Ликвидация причины, вызвавшей гипокальциемию. Наиболее частая причина: гипопаратиреоз (в связи с этим проводят заместительную терапию ПТГ).

· Устранение острой гипокальциемии и связанных с этим приступов тетании. Это достигается с помощью внутривенного введения препаратов кальция (например, раствора кальция глюконата).

· Ликвидация хронической гипокальциемии. Обеспечивается введением в организм препаратов кальция (например, кальция карбоната или кальция глюконата) и витамина D (например, эргокальциферола или кальцитриола).

· Коррекция КОС. Проводят при наличии алкалоза (см. главу «Нарушения кислотно-основного равновесия»).

Нарушения обмена фосфора

Метаболизм фосфора тесно связан с обменом кальция. Фосфор является одним из основных минеральных компонентов костной ткани. Там находится около 85% от его общего содержания в организме. В плазме крови фосфор находится в основном в форме неорганического фосфата, основная часть которого в свободном состоянии (т.е. не связана с молекулами белка). Во внеклеточной жидкости фосфор также находится в виде неорганического фосфата (около 3–4 мг%), перемещающегося внутрь клетки (где его содержится 200–300 мг%). Там он служит донором фосфата для ресинтеза АТФ.

Фосфат является важным анионом и компонентом фосфатного буфера клеток.

В норме в организм поступает около 1200 мг/сут фосфата (с продуктами питания). Такое же его количество выводится из организма (примерно 2/3 почками и 1/3 кишечником). В почках экскрецию фосфатов регулирует ПТГ (его высокая активность подавляет реабсорбцию фосфатов в проксимальных отделах канальцев, а низкий — активирует), а также кальцитонин, тиреоидные гормоны, СТГ и содержание фосфатов в крови.

Гиперфосфатемия

Гиперфосфатемия — увеличение концентрации фосфатов в сыворотке крови выше нормы (более 1,45 ммоль/л или 4,5 мг%).

Причины гиперфосфатемии

· Введение в организм избытка фосфатов. Это может происходить при инъекции их препаратов внутривенно, введении per os или в кишечник (например, в клизме).

· Уменьшение выведения фосфатов из организма в результате следующих явлений.

à Почечная недостаточность (снижение скорости клубочковой фильтрации до 25% и более от нормы сопровождается фосфатемией, достигающей 10 мг% и более).

à Гипопаратиреоз. Снижение содержания ПТГ сопровождается активацией процесса реабсорбции фосфатов в канальцах почек.

à Гипертиреоз и избыток СТГ. В этих случаях гиперфосфатемия развивается вследствие избыточной реабсорбции фосфатов в почках.

· Увеличение высвобождения фосфатов из тканейвследствие острой деструкции мышечной ткани (например, при обширных механических травмах, синдроме длительного раздавливания — «краш-синдроме», выраженной ишемии тканей); и распада опухолевой ткани (например, вследствие химио- или радиотерапии).

Проявления и последствия гиперфосфатемии, механизмы их развития (рис. 13-7)

· Артериальная гипотензия.

· Гипокальциемия. Она обусловлена либо причиной гиперфосфатемии (например, гипопаратиреозом или гиперсекрецией тиреокальцитонина), либо увеличением содержания фосфатов в крови. Последнее стимулирует механизмы выведения Ca²⁺ из организма, перераспределение его в тканях, тормозит всасывание в кишечнике.

· Сердечная недостаточность (развивается в основном за счет снижения ударного выброса крови). Указанные изменения обусловлены гипокальциемией, закономерно развивающейся при увеличении содержания фосфатов в крови.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-13-7» Ы

Рис. 13-7. Основные проявления гиперфосфатемии.

Методы устранения гиперфосфатемии

· иквидация причины гиперфосфатемии.

· Устранение состояний острой гиперфосфатемии.Осуществляют путем парентерального введения изотонических растворов, плазмы крови или плазмозаменителей. При острой обширной деструкции тканей проводят гемодиализ.

· Излечение хронических состояний, сочетающихся с гиперфосфатемией требует, помимо ликвидации ее причины, длительного применения фосфатсвязывающих гелей.

Гипофосфатемия

Гипофосфатемия — уменьшение концентрации фосфатов в сыворотке крови ниже нормы (меньше 0,8 ммоль/л, или 2,5 мг%).

Причины гипофосфатемии

Причины гипофосфатемии заключаются в следующем:

Ú недостаточное поступление фосфатов с пищей. Наблюдается при однообразном, бедном фосфатами питании, а также при длительном голодании;

Ú чрезмерное выведение фосфатов из организма почками в результате:

Ú гиперпаратиреоидизма;

Ú первичных дефектов почечных канальцев. Отмечается при отравлении солями тяжелых металлов и цистинозе;

Ú специфического дефекта трансмембранного переноса фосфатов при витамин D-резистентной форме рахита. Все указанные варианты гиперфосфатурии являются результатом торможения процесса реабсорбции фосфатов в проксимальном отделе нефрона;

Ú избыточная потеря фосфатов через ЖКТ. Наблюдается при передозировке антацидов — ЛС щелочного характера, снижающих кислотность желудка (например, натрия гидрокарбонат, окись магния, кальция карбонат, гидроокись алюминия). Указанные вещества связывают фосфаты, находящиеся в желудке и кишечнике, и выводят их с калом;

Ú перераспределение фосфатов из крови и межклеточной жидкости в клетки при:

Ú активации гликолиза (в этих условиях в клетке увеличивается образование фосфорилированных углеводных групп). Это приводит к снижению клеточного пула органического фосфата, диффузии последнего из межклеточной жидкости и крови с развитием гипофосфатемии;

Ú алкалозе(алкалоз характеризуется увеличением рН, что стимулирует гликолиз и потребление клеткой фосфатов).

Проявления, последствия гипофосфатемии и их механизмы

В основе большинства проявлений гипофосфатемии лежит дефицит АТФ и креатинфосфата в клетках в связи со снижением в них уровня неорганического фосфата. Последний необходим для фосфорилирования адениннуклеотидов и креатина.