Основные признаки газового алкалоза

· Нарушения центрального и органно-тканевого кровообращения вследствиеповышения тонуса стенок артериол головного мозга, ведущего к его ишемии; и снижения тонуса стенок артериол в органах и тканях (кроме мозга!). Это, в свою очередь, приводит к следующим последствиям.

à Артериальная гипотензия.

à Депонирование крови в расширенных сосудах.

à Уменьшение ОЦК.

à Снижение венозного давления.

à Уменьшение притока крови к сердцу.

à Уменьшение ударного и сердечного выбросов.

Указанная цепь изменений кровообращения уменьшает кровоснабжение тканей и органов, включая сердце. Это еще более усугубляет системные расстройства кровообращения, что замыкает гемодинамический порочный круг при газовом алкалозе.

· Гипоксия, возникающая вследствие следующих процессов.

à Недостаточность кровообращения.

à Увеличение сродства Hb к кислороду, снижающее диссоциацию HbO₂ в тканях.

à Нарушение (в условиях респираторного алкалоза) карбоксилирования пировиноградной кислоты и превращения ее в оксалоацетат, а также восстановления последнего в малат. Помимо усугубления энергодефицита, описанные расстройства создают условия для развития метаболического ацидоза.

à Угнетение гликолиза в условиях гипоксии: снижение pСО₂ до 15–18 мм рт. ст. сопровождается торможением активности многих ферментов гликолиза.

· Гипокалиемия. Развивается в значительной мере в связи с транспортом K⁺ из межклеточной жидкости в клетки в обмен на H⁺.

· Мышечная слабость, которая проявляется гиподинамией, парезом кишечника, параличами скелетной мускулатуры. Указанные расстройства являются, в основном, результатом гипокалиемии.

· Нарушения ритма сердца(пароксизмы тахикардии, экстрасистолия) обусловлены гипокалиемией. При снижении содержания K⁺ в плазме крови до 2 ммоль/л развивается гиперполяризация плазмолеммы кардиомиоцитов, нередко приводящая к остановке сердца в систоле.

· Гипервентиляционная тетания, которая является вследствием следующих процессов.

à Снижение [K⁺] в межклеточной жидкости в связи с повышенным связыванием K⁺ альбуминами.

à Уменьшение концентрации H⁺ в межклеточной жидкости. рН плазмы крови — важный фактор, регулирующим связывание Ca²⁺ альбуминами: уменьшение [H⁺] (при алкалозе) активирует фиксацию Ca²⁺ белками.

Механизмы компенсации респираторного алкалоза

Устранение респираторного алкалоза достигается при участии 2 групп механизмов: срочных и долговременных. Как те, так и другие обеспечивают:

Ú снижение в плазме крови и в других биологических жидкостях концентрации HCO₃^–;

Ú повышение рCO₂ и как следствие — концентрации H₂CO₃ (рис. 14-4).

Ы ЭГ Рисунок 13 04, по-моему, слишком широк. Надо перекомпоновывать? Запросил Сергея 16.12.01 Ы

Ы верстка! вставить рисунок «рис-14-4» Ы

Рис. 14-4. Механизмы компенсации респираторного алкалоза.

Срочные мкханизмы компенсации респираторного алкалоза

· Снижение объема альвеолярной вентиляции в связи с подавлением активности инспираторных нейронов при уменьшении рCO₂ крови и восстановлением уровня углекислоты.

· Действие внутриклеточных буферных систем: гидрокарбонатной, белковой, гемоглобиновой, фосфатной. Это обеспечивает выход H⁺ из клетки в интерстиций и далее в кровь в обмен на K⁺ и Na⁺.

· Активация гликолиза с образованием лактата и пирувата, что приводит к уменьшению рH⁺ крови и увеличению HCO_3.

· Выход внутриклеточного Cl^– в интерстициальнуюжидкость в обмен на HCO₃^–. Это снижает его концентрацию как в интерстиции, так и в плазме крови и, как следствие уменьшает рН.

Активация внеклеточных буферных систем значимой роли в устранении газового алкалоза не имеет в связи с их малой емкостью по генерации H⁺.

Долговременные механизмы компенсации респираторного алкалоза

Они реализуются, в основном, почками за счет:

Ú торможения ацидогенеза в связи с повышенной концентрацией НCO₃^– в эпителии дстальных отделов нефрона;

Ú активации калийуреза;

Ú увеличения выведения из крови в мочу Na₂HPO₄;

Ú торможения аммониогенеза.

Последнее происходит при угнетении в условиях алкалоза активности глютаминазы и снижения содержания глутамата, поступающего в митохондрии.

Типичные изменения показателей КОС при респираторном алкалозе

Основной патогенетический факторпри респираторном алкалозе — снижение рCO₂ в крови.

Типичные изменения показателей КОС (капиллярная кровь) при газовом алкалозе таковы.

Пример изменения показателей КОС (капиллярная кровь) при компенсированном газовом алкалозе.

Кровь взята у пациентки после приступа истерии.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз — одна изнаиболее частых и опасных форм расстройств КОС. Такой ацидоз наблюдается при сердечной, почечной и печеночной, многих типах гипоксии, истощении буферных систем (например, при кровопотере или гипопртеинемии).

Причины метаболического ацидоза

· Нарушения метаболизма. Они приводят к накоплению избытка нелетучих кислот (лактата, пирувата и других веществ с кислыми свойствами) при следующих состояниях.

à Различные типы гипоксии или тяжелой физической работе.

à Развитие форм патологии, поражающих большие массивы тканей и органов (обширные ожоги и/или воспаление тканей).

à Длительная лихорадка, алкогольная интоксикация, развитие сахарного диабета с накоплением кетоновых соединений: ацетона, ацетоуксусной или b-оксимасляной кислот.

· Недостаточность буферных систем и физиологических механизмов нейтрализации и выведения избытка нелетучих кислот из организма.

Типичные изменения показателей КОС при метаболических ацидозах

Основной патогенетический фактор — истощение HCO₃^– (гидрокарбонатного буфера) в связи с накоплением нелетучих соединений (лактата, КТ).

Типичные направления изменений показателей КЩР (капиллярная кровь) при всех негазовых ацидозах таковы.

Пример изменений показателей КОС (капиллярная кровь) при некомпенсированном метаболическом ацидозе.

Пациент поступил в клинику с предварительным диагнозом «Сахарный диабет».

Механизмы компенсации метаболического ацидоза

Механизмы компенсации метаболического ацидоза подразделяют на срочные и долговременные (рис. 14-5).

Ы ЭГ Рисунок 13 05, по-моему, слишком широк. Надо перекомпоновывать? Запросил Сергея 16.12.01 Ы

Ы верстка! вставить рисунок «рис-14-5» Ы

Рис. 14-5. Механизмы компенсации метаболического ацидоза.

Срочные механизмы устранения метаболического ацидоза

Срочные механизмы ликвидации илиуменьшения степени метаболического ацидоза заключаются в активизации:

Ú гидрокарбонатной буферной системы межклеточной жидкости и плазмы крови. Эта система способна устранять даже значительный ацидоз (благодаря ее большой буферной емкости);

Ú гидрокарбонатного буфера эритроцитов и других клеток. Наблюдается при значительном ацидозе;

Ú белковой буферной системы клетокразличных тканей. Наблюдается при накоплении в организме избытка нелетучих кислот;

Ú гидрокарбонатного и гидрофосфатного буферов костной ткани;

Ú дыхательного центра. Это обеспечивает увеличение объема альвеолярной вентиляции, быстрое выведение из организма CO₂ è ÷àñòî Ы автору! поясните! Ынормализацию рН. Существенно, что «буферная мощность» системы внешнего дыхания в условиях метаболического ацидоза примерно в 2 раза больше, чем всех химических буферов. Однако функционирование только этой системы абсолютно недостаточно для нормализации рН без участия химических буферов.

Долговременные механизмы компенсации метаболического ацидоза

Долговременная компенсация метаболического ацидоза реализуется в основном почками при участии (в существенно меньшей мере) буферов костной ткани, печени и желудка. Компенсаторные механзмы включают в себя:

Ú почечные механизмы. При развитии метаболического ацидоза в почках активируются механизмы аммониогенеза (главный механизм), ацидогенеза, секреции однозамещенных фосфатов (NaH₂PO₄) и Na⁺,K⁺-обмена. В совокупности почечные механизмы обеспечивают увеличение секреции H⁺ в дистальном отделе почечных канальцев и реабсорбцию гидрокарбоната в проксимальном отделе нефрона;

Ú буферы костной ткани (гидрокарбонатный и фосфатный). Они играют существенную роль при хроническом ацидозе;

Ú печеночные механизмы компенсации. Реализуются путем интенсификации образования аммиака и глюконеогенеза, детоксикации веществ с участием глюкуроновой и серной кислот с последующим выведением их из организма;

Ú повышенное образование соляной кислоты обкладочными клетками желудка. Наблюдается при длительно протекающем ацидоза.

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличением в ней концентрации бикарбоната.

Представления о метаболическм алкалозе наиболее спорные в патофизиологии КОС. Это связано с тем, что:

Ú одна часть состояний с увеличением рН крови являются результатом накопления щелочных валентностей из-за нарушения функций почек. Следовательно, эти состояния следует относить к выделительным—почечным адкалозам (см. ниже);

Ú другая часть расстройств КОС с повышенным рН обусловлена потерей организмом кислых соединений желудочного содержимого (за счет его HCl) при рвоте или через фистулу желудка. Описанный вариант алкалоза следует обозначать как выделительный желудочный алкалоз (см. ниже);

Ú еще одну категорию алкалозов, возникающих при энтеральном или парентеральном введении в организм избытка оснований, есть основания рассматривать как экзогенные алкалозы.

Следовательно, в клинической практике истинные метаболические алкалозы наблюдаются лишь при состояниях, возникающих в результате расстройств обмена «щелочных» ионов Na⁺, Ca²⁺ и K⁺. Именно они и рассмотрены ниже.

Основные причины метаболического алкалоза

· Первичный гиперальдостеронизм. Это результат патологических процессов, первично поражающего клубочковую зону коркового вещества надпочечников: ее опухоль (аденома, карцинома) или гиперплазия. Эти состояния сопровождаются гиперпродукцией альдостерона.

· Вторичный гиперальдостеронизм. Он развивается в результате стимуляции продукции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечника воздействиями вненадпочечникового происхождения, т.е. вторично. К числу основных среди последних относят следующие.

à Увеличение содержания в крови ангиотензина -II (например у пациентов с хронической артериальной гипертензией или гиповолемией).

à Блокада или снижение синтеза в надпочечнике глюкокортикоидов и андрогенов, что сопровождается компенсаторным увеличением продукции альдостерона.

à Гиперплазия юкстагломерулярного аппарата (например, при синдроме Барттера).

à Увеличение содержания в крови АКТГ, стимулирующего синтез глюкокортикоидов.

· Гипофункция паращитовидных желез. Это сопровождается снижением содержания в крови ионов Ca²⁺ (гипокальциемией) и повышением концентрации Na₂HPO₄ (гиперфосфатемией).

Механизмы развития метаболического алкалоза

Патогенез метаболического алкалоза включает несколько звеньев. К основным из них относят избыточные:

Ú секрецию ионов H⁺ и K⁺ эпителием канальцев почек в первичную мочу;

Ú реабсорбцию Na⁺ из первичной мочи в кровь;

Ú накопление в клетках H⁺ с развитием внутриклеточного ацидоза;

Ú задержку в клетках Na⁺;

Ú гипергидратацию клеток в связи с повышением осмотического давления, обусловленного избытком Na⁺.

Указанные механизмы реализуются через каскад обменных реакций, в т.ч. через изменение активности Na⁺, K⁺-АТФазы и как следствие — метаболизма веществ, содержащих ионы Na⁺ и K⁺. Ряд этих обменных процессов непосредственно контролируется альдостероном. Именно поэтому такой вид нарушений КОС обоснованно называют метаболическим алкалозом.

Механизмы компенсации метаболического алкалоза

Механизмы компенсации метаболического алкалоза направлены на снижение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и других внеклеточных жидкостях. Однако в организме практически нет достаточно эффективных механизмов устранения алкалоза.

В зависимости от времени (скорости) включения механизмы компенсации метаболического алкалоза делят на срочные и долговременные (рис. 14-6).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-14-6» Ы

Рис. 14-6. Механизмы компенсации метаболического алкалоза.

Срочные механизмы устранения метаболического алкалоза

Механизмы срочной ликвидации метаболического алкалоза таковы.

· Клеточные механизмы компенсации. К ним относят следующие.

à Активация процессов гликолиза, цикла трикарбоновых кислот и других. Они обеспечивают образование нелетучих органических кислот (молочной, пировиноградной, кетоглутаровой и других). Кислоты повышают содержание H⁺ в клетках, диффундируют во внеклеточную жидкость (где они снижают концентрацию HCO₃^–), а также попадают в плазму крови (где также устраняют избыток аниона HCO₃^–).

à Действие белкового буфера, высвобождающего ион H⁺ в цитозоль и далее в интерстициальную жидкость в обмен на Na⁺.

à Транспорт избытка ионов HCO₃^– из межклеточной жидкости в цитоплазму в обмен на эквивалентное количество Cl^–. Этот механизм действует главным образом в эритроцитах.

Роль указанных и других клеточных механизмов в уменьшении степени метаболического алкалоза достаточно значима: они способны забуферить около 30% щелочи.

· Внеклеточные буферные системы. Они не имеют существенного значения в устранении алкалоза. Это связано с тем, что основным буфером плазмы крови и внеклеточной жидкости является белковый. Однако диссоциация H⁺ от белковых молекул невелика. Этот механизм нейтрализует лишь около 1% оснований.

· Снижение объема альвеолярной вентиляции. Это наблюдается при увеличении в жидких средах организма содержания гидрокарбоната. В связи с этим повышается рCO₂, концентрация угольной кислоты и образующегося при ее диссоциации ионы H⁺. В результате этого рН снижается.

Долговременные механизмы компенсации метаболического алкалоза

Долговременная компенсация метаболического алкалоза осуществляется при участии почек. Они обеспечивают эффективное выведение из организма избытка HCO₃^–. Однако значение этого механизма прогрессирующе ограничивается по мере нарастания степени алкалоза (в связи с возрастанием порога реабсорбции гидрокарбоната).

Типичные изменения показателей КОС при негазовых алкалозах

Основные патологические факторы при негазовых алкалозах — увеличение HCO₃^– и гипокалиемия.

Типичные направления изменений показателей КОС (капиллярная кровь) при всех негазовых алкалозах таковы.

Примертипичного изменения показателей КОС (капиллярная кровь) при компенсированном метаболическом алкалозе.

Результаты дополнительных исследований: повышение содержания альдостерона в крови, гипокалиемия, признаки болезни Иценко–Кушинга.

Выделительные расстройства кислотно-основного состояния

Выделительные расстройства КОС являются результатом нарушения выведения из организма (избыточной потерей им или, напротив, задержкой в нем) кислот либо оснований с развитием, соответственно, ацидоза или алкалоза.

Выделительные ацидозы

Виды, причины развития и примеры выделительных ацидозов приведены на рисунке 14-7.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-14-7» Ы

Рис. 14-7. Виды выделительного ацидоза.

Механизмы компенсации выделительного ацидоза (рис. 14-8) аналогичны таковым при метаболическом ацидозе. Они включают срочные (клеточные и неклеточные буферы) и долговременные реакции.

Важно, что при почечном выделительном ацидозе реальные механизмы устранения избытка нелетучих кислот из организма малоэффективны. Это существенно осложняет состояние пациента, поскольку другие механизмы долговременной компенсации выделительного ацидоза (активация печеночных метаболических и экскреторных процессов, гидрокарбонатного и фосфатного буферов костной ткани, увеличение синтеза HСl в обкладочных клетках желудка) не всегда способны ликвидировать избыток H⁺ в организме.

Ы ЭГ Рисунок 13 08, по-моему, слишком широк. Надо перекомпоновывать? Запросил Сергея 16.12.01 Ы

Ы верстка! вставить рисунок «рис-14-8» Ы

Рис. 14-8. Механизмы компенсации выделительного ацидоза. *При почечном выделительном ацидозе малоэффективны.

Примеры типичных изменений показателей КОС (капиллярная кровь) при выделительных ацидозах